Myocardialis infarctus: általános információ
Utolsó ellenőrzés: 18.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Szívinfarktus alakul miatt akut elzáródása a koszorúér. Hatások fokától függ az akadályt, és terjedhet instabil angina és a szívinfarktus nélkül ST eleváció ST (HSTHM), a nő az intervallum ST (STHM), és a hirtelen szívhalál. Megnyilvánulásai mindegyik szindrómák hasonlóak (kivéve a hirtelen halál), és tartalmazza kellemetlen érzés a mellkasban a légszomj vagy anélkül hányinger és nagyfokú izzadás. A diagnózis a elektrokardiogram segítségével, valamint alapján jelenléte vagy hiánya a szerológiai markerek. A szívizominfarktus kezelése adagolását foglalja magában vérlemezke-ellenes szerek, antikoagulánsok, nitrátok, béta-blokkolók és a (miokardiális infarktus ST-szegmens emelkedést) perfúziós azonnali Restitution által trombolízis, NOVA vagy CABG.
Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,5 millió szívinfarktus van. A myocardialis infarktus 400 000-500 000 ember halálát okozza, akiknek körülbelül a fele haldoklik, mielőtt kórházba kerülnek.
2 fő változata a szívinfarktus, a „miokardiális infarktus fog Q» (vagy «Q infarktus») és a«miokardiális infarktus nélkül fog Q».
A szívinfarktus Q-hullámú terminusának szinonimái: nagyfókuszú, transmurális. Szinonimái a kifejezés miokardiális infarktus nélkül fogat Q: melkoochagovyj subendocardialis, netransmuralny, intramurális vagy akár „microinfarction” (a klinikai és az EKG ezek a változatok nem különböztethetők miokardiális infarktus).
Harbinger a miokardiális infarktus foggal Q jelentése az „akut koronária szindróma szegmens emelkedést ST», egy prekurzora szívizominfarktus nélkül fogat Q - «akut koronária szindróma nélkül elevációval ST» (néhány betegnél ACS magassági ST szakasz alakul ki a miokardiális infarktus nélkül Q és fordítva néhány beteg ACS felemelése nélkül ST későbbiekben kifejlesztett szívinfarktus fog Q).
Tipikus EKG változások dinamikája (megjelenése fogak Q), összehasonlítva a klinikai kép elegendőek létrehozó diagnosztizálására szívizominfarktus fogat Q. Szívizominfarktus nélkül Q-hullám egy elektrokardiogramon változik leggyakrabban megfigyelt ST szegmens és / vagy a T-hullám; Az ST szegmensben és a T hullámban bekövetkező változások nem specifikusak, és teljesen hiányozhatnak. Ezért, hogy a diagnózis felállításához az miokardiális infarktus nélküli fogat Q kell azonosítani biokémiai markerei myocardialis necrosis: javítása a szív troponin T (vagy I), vagy növekedését CPK MB.
A klinikai képet a természet és a szövődményeket, kezelések és a prognózis jelentősen különböznek szívizominfarktus Q hullám és infarktemiokarda nélkül fog Q. A közvetlen oka a szívinfarktus, a Q hullám trombolitikus elzáródása a koszorúér. Szívinfarktus nélkül fogat Q elzáródás hiányos, jön gyors reperfúzió (a spontán lízis trombus vagy csökkentése egyidejű koszorúér görcs), illetve ne okozzon mikroembólia MI kicsi szívkoszorúerek vérlemezke-aggregátumok. Amikor ACS ST-elevációs miokardiális infarktus és a fog esetleg Q korábban bemutatott trombolitikus terápia, és ACS felemelése nélkül ST és miokardiális infarktus nélkül trombolízis fogat Q bevezetése nem látható.
A Q-hullám nélküli myocardialis infarctus főbb jellemzői:
- Az ST szakasz depressziója és a T hullám inverziója nem lokalizálja az infarktus vagy ischaemia zónáját (ellentétben az ST-szegmenssel vagy Q hullámmal).
- Q-hullám nélküli myocardialis infarktus esetén az EKG-ban bekövetkező változások hiányozhatnak.
- Kevésbé, mint a Q-hullámú myocardialis infarctus esetén, szívelégtelenség és 2-2,5-szer alacsonyabb a fekvőbeteg tartózkodás során tapasztalt halálozási aránynál.
- A myocardialis infarctus ismétlődése 2-3-szor gyakoribb, mint a Q-hullámú myocardialis infarktusban.
- A miokardiális infarktusban szenvedő betegek anélkül Q hullám általában az angina és kiderült, egy kifejezettebb szívkoszorúér-betegség, mint a miokardiális infarktusban szenvedő betegek a fogat Q.
- Amikor a hosszú távú nyomon követése betegek szívinfarktus foggal Q, halálozás körülbelül ugyanaz, mint a miokardiális infarktusban szenvedő betegek foggal Q (egyesek szerint a hosszú távú prognózist betegek szívinfarktus nélkül fog Q még rosszabb, mint a szívinfarktus fog Q).
A Q-hullám nélküli myocardialis infarktus diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó kérdéseket részletesen az "Akut koronária-szindróma" szakaszban tárgyaljuk.
Izolálása bármilyen köztes formák IHD (például „fokális miokardiális dystrophiában”, „akut koszorúér-elégtelenség”, stb) a klinikai szempontból van értelme, azaz a. K. Nincs definíciója ezeket a feltételeket, vagy ezek diagnosztikus kritériumai.
A szívinfarktus megjelenése után két hónappal a szívizominfarktusban szenvedő beteget post-infarktusos kardioszklerózissal állapították meg. A kialakult egy új szívinfarktus számított 2 hónap elejétől a szívizominfarktus úgynevezett visszatérő szívizom infarktus és a kialakult egy új szívinfarktus 2 hónap vagy több - ismétlődő miokardiális infarktus.
A szívinfarktus okai
Akut koszorúér-szindrómák (ACS) általában olyan esetekben alakulnak ki, amikor az atherosclerotikus koszorúér artériája akut trombózisú. Az atheroscleroticus plakk néha instabillá válik vagy felrobban, ami megszakad. Ebben az esetben a plakk tartalma aktiválja a vérlemezkéket és a koaguláció kaszkádját, ami akut trombózist eredményez. A vérlemezkék aktiválódása konformációs változások a IIb / IIIa glikoprotein membránreceptorok, ami kötés (és így akkumuláció) vérlemezkék. Még egy ateroszklerotikus plakk, amely minimalizálja a véráramlást, eltörheti és trombózishoz vezethet; az esetek több mint 50% -ában a hajó kevesebb, mint 40% -kal csökken. Ennek eredményeként a trombus élesen korlátozza a vér áramlását a szívizom helyére.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
A szívinfarktus tünetei
A szívizom infarktus fő és leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a fájdalom, leggyakrabban a mellkas mellet a szegycsont mögött. A szívizom infarktus fájdalma általában intenzívebb, mint az angina pectoris, és általában több mint 30 percet, gyakran több órát vagy akár napot is tart. A fájdalomhoz hasonlóan felmerül a félelem, az izzadság, az azonnali halál érzése. A betegek nyugtalanok, folyamatosan mozognak, és olyan helyzetet keresnek, amely enyhíti a fájdalmat. Egyes betegeknél hányinger tapasztalható, hányás lehet (gyakrabban alacsonyabb szívizominfarktus).
Között a atipikus variánsok miokardiális infarktus áramlási visszanyert hasi (hasi fájdalom, hányinger, hányás), asztma (kardiális asztma vagy tüdőödéma), ritmuszavar, agyi, fájdalommentes vagy oligosymptomatic (beleértve a teljes mértékben tünetmentes - .. „Mute”, a részvény amely epidemiológiai adatok szerint körülbelül 20% -ot tesz ki).
Objektív vizsgálatot a betegek „egyszerű” miokardiális infarktus gyakran jellemzi tachycardia és nőtt a légzésszámot eredményeként szorongásos (de ezek a tünetek lehetnek megnyilvánulása szívelégtelenség). A vérnyomás általában normális vagy enyhén emelkedik. Szívinfarktus inferior lokalizációs gyakran megfigyelhető sinus bradycardia hajlamos vérnyomáscsökkenés (különösen az első órában). Amikor az ellenőrző és / vagy a tapintás betegeknél anterior MI tapasztalhatnak az úgynevezett precordialis (paradox) feszültségingadozás - egy második szisztolés nyomja mediálisan a apikális impulzus a bal oldalon a szegycsont a III-IV bordaközi hely (megnyilvánulása diszkinézia bal kamra a homlokfal - duzzadó során systole). Auszkultáció előfordulhat némítva hangok és hang megjelenése IV szív (pitvari vagy preszisztolés Gallop - azt jelzi, csökken a bal kamrai nyújthatóság). A III-as hangjelzés hallgatása a szívelégtelenség jele, azaz a szívelégtelenség jele. Bonyolult myocardialis infarctus. Néhány beteg auscultated szívburok súrlódás (általában a 2. Napon) szívizominfarktus a Q-hullám. Ez annak a jele, transzmurális myocardialis infarktus reakcióképes gyulladás a szívburok - epistenokardichesky pericarditis.
Sok esetben előfordul a hőmérséklet emelkedése, az egyik korai jelei szívinfarktus neutrofil leukocytosishoz néha akár 12-15 ezer per il (növeli a fehérvérsejtek számának kezdődik 2 óra múlva éri el a maximális 2-4 napig), kezdődik 2-4 nap az ESR gyorsulása, a C-reaktív fehérjét kimutatják. Regisztráció Ezen változások (hőmérséklet, leukociták, ESR, C-reaktív protein) van némi fontossága a diagnózis miokardiális infarktus nélküli fogat Q, ha nincs lehetősége aktivitásának meghatározására kreatin-kináz MB és a troponin.
A myocardialis infarktusban szenvedő betegek halálozási aránya körülbelül 30%, a halálesetek fele az első 1-2 órában előfordul a prevenciós stádiumban. A betegség legfontosabb oka a kamrák fibrillációja, a betegek fele a myocardialis infarktus első órájánál hal meg. Meg kell jegyezni, hogy abban az esetben, a betegek halálához belül 2-2,5 óra beállta után a szívinfarktus hagyományos szövettani módszerek nem teszik jelek felismerésére szívinfarktus (sőt speciális hisztokémiai módszerek nem eléggé pontos). Ez lehet a klinikai diagnózis és a pathoanatomikai vizsgálat eredményei közötti eltérés egyik oka. A kórházi mortalitás körülbelül 10%. Miután a kórházból való kikerülés halálozás az első évben átlagosan 4% -os, míg az idősek (65 év felett) a halálozási arány sokkal magasabb: az első hónapban - akár 20% az első évben - 35%.
A miokardiális infarktus szövődményei
Elektromos diszfunkció a myocardialis infarktusban szenvedő betegek több mint 90% -ánál fordul elő. Sematikus diszfunkció, amely általában halálhoz vezet 72 órán belül, a tachycardia (bármilyen forrásból származó) a kellően magas pulzusszám, képes csökkenteni a szív teljesítményét és csökkenti a vérnyomást, pitvar-kamrai blokk Mobitts II típusú (grade 2) vagy teljes (3. Fokozatú), kamrai tachycardia (VT) és kamrai fibrilláció (VF).
Myocardialis infarctus: szövődmények
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]
A szívinfarktus diagnózisa
Mint említettük, a két fontos lehetőség szívinfarktus: szívinfarktus és Q myocardialis infarctus nélkül fog Q. A regisztráció az EKG kóros Q fogak két vagy több összefüggő vezet diagnosztizálni MI foggal Q.
A kóros Q hullámok regisztrálását nagyméretű EKG-változásoknak nevezik. Q-hullám nélküli myocardialis infarktus esetén a legtöbb esetben megfigyelhető az ST-szegmensben és a T-hullámban bekövetkező változások, ezek bármilyen időtartamúak, esetleg hiányozhatnak. Néha, a korai trombolízis eredményeként, a Q-hullámú myocardialis infarktus nem alakul STS-betegeknél ST-szegmensmagassággal.
Myocardialis infarctus: diagnózis
[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
A szívinfarktus kezelése
A myocardialis infarktusos betegek kezelésének általános terve a következő formában jelenhet meg:
- A fájdalom szindróma leállításához nyugtassa a pácienst, adjon aspirint.
- Kórházi ellátás (a BIT-hez).
- Kísérlet a koszorúér-áram visszaállítására (a szívizom reperfúziója), különösen a szívizominfarktus kezdetétől számított 6-12 órán belül.
- Intézkedések a nekrózis méretének csökkentésére, csökkentve a bal kamra funkciójának megsértését, megelőzve a megismétlődést és ismételt szívizominfarktust, csökkentve a szövődmények és mortalitás gyakoriságát.
Fájdalomcsillapító szindróma
A miokardiális infarktus okozta fájdalom az életképes szívizom iszkémiája. Ezért, csökkentésére és fájdalom enyhítésére segítségével az összes terápiás csökkentését célzó intézkedéseket ischaemia (csökkent oxigénigény és javítja az oxigén a szívizom): inhalációs oxigén, nitroglicerin, béta-blokkolók. Először, ha nincs hipotenzió, vegye be a nitroglicerint a nyelv alatt (szükség esetén ismét 5 percenként). Ha nincs hatása a nitroglicerin kiválasztása azt jelenti, fájdalom csillapítására, morfin tartják - a / 2-5 mg minden 5-30 percig, mielőtt a fájdalomcsillapítás. Morfin légzésdepressziót betegeknél súlyos fájdalom során miokardiális infarktus nagyon ritka (ezekben az esetekben, használják / bevezetésével nalorfin vagy naioxon). A morfin saját anti-ischaemiás hatással rendelkezik, ami az erek dilatációját okozza, csökkenti az előterhelést és csökkenti a szívizom oxigénigényét. A morfin mellett a leggyakrabban alkalmazott promedol - iv 10 mg - ban vagy a fentanil - iv - ban a 0,05-0,1 mg - ban. A legtöbb esetben, hozzáadjuk a narkotikus fájdalomcsillapítók relanium (5-10 mg), vagy droperidol (5-10 mg AD ellenőrzés alatt).
Egy általános hiba a nem-narkotikus fájdalomcsillapítók kinevezése, például analgin, baralgin, tramal. A nem narkotikus fájdalomcsillapítók nem rendelkeznek anti-ischaemiás hatással. Ezeknek a gyógyszereknek az egyetlen kifogása a kábító analgetikumok hiánya. A myocardialis infarktus kezelésére vonatkozó iránymutatásokban a legtöbb országban ezeket a gyógyszereket még nem említik.
Gyakran fájdalmas fájdalom, narkotikus fájdalomcsillapítók újbóli bevezetése, nitroglicerin infúzió alkalmazása, béta-blokkolók kijelölése.
Egy intravénás infúziós nitroglicerin beadva nekupiruyuschemsya fájdalom szindróma, perzisztens tüneteket miokardiális ischemia vagy tüdőpangást. Infúzió nitroglicerin kezdődik sebessége 5-20 g / perc, adott esetben növeli a bevezetési sebességének 200 g / perc ellenőrzése alatt a szívfrekvencia és a vérnyomás (BP legyen legalább 100 Hgmm. V., és a szívfrekvencia nem több, mint 100 per perc). Amennyiben megfigyelni rendkívül óvatosan a találkozó a nitroglicerin miokardiális infarktusban szenvedő betegek rosszabb lokalizációja (vagy nem jelöl általános) - esetleg egy éles vérnyomásesés, különösen egyidejű miokardiális infarktus a jobb kamra. Gyakori hiba a nitroglicerin kiválasztása minden myocardialis infarktusban szenvedő beteg számára.
Ellenjavallatok hiányában a béta-blokkolókat a lehető leghamarabb írják fel: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, majd naponta négyszer 20-40 mg-ot; metoprolol - 5-15 mg / nap, majd metoprolol orálisan 50 mg naponta 3-4 alkalommal. Menni, hogy az atenololt - 50 mg naponta 1-2 alkalommal.
A myocardialis infarktus első gyanúja minden betegének korábbi kinevezését mutatta (az első aszpirin 300-500 mg-os dózist rágni és vízzel mosni).
Trombolitikus terápia
A szívkoszorúér-trombózis nagy szerepet játszik a myocardialis infarktus előfordulásában. Ezért a thrombolyticus terápia patogenetikai a miokardiális infarktusban. Számos tanulmány kimutatta a halálozás csökkenését a trombolitikus kezeléssel.
Negyven évvel ezelőtt a kórházi halálozás a miokardiális infarktusban körülbelül 30% volt. Az intenzív osztályok létrehozása az 1960-as években lehetővé tette a kórházi halandóság 15-20% -os csökkentését. Az optimalizálás a javító intézkedések, használata nitroglicerin, béta-blokkolók, az aszpirin értek tovább csökkent a halálozási szívinfarktus - akár 8-12%. A thrombolyticus terápia alkalmazásának hátterében számos tanulmányban a mortalitás 5% vagy ennél alacsonyabb volt. A legtöbb tanulmány azzal a céllal, trombolitikus csökkent mortalitás mintegy 25% -kal (átlagosan 10-12% 7-8%, azaz körülbelül 2-4% abszolút értékben). Ez hasonlítható a béta-blokkolók, az aszpirin, a heparin, a közvetett antikoagulánsok, az ACE-gátlók kinevezésének hatásához. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása alatt a halandóság 15-25% -kal is csökken. Alkalmazás trombolitikumok megakadályozza 3-6 halálesetek 200-kezelt betegek, aszpirin - körülbelül 5 megakadályozzák haláleset a béta-blokkolók - megelőzésére körülbelül 1,2 haláleset per 200 kezelt betegek. Talán ezeknek a gyógyszereknek egyidejű alkalmazása tovább javítja a kezelés eredményeit és a miokardiális infarktus prognózisát. Például, az egyik vizsgálatban, beadása sztreptokináz csökkentette mortalitást 25% -kal, az aszpirin - 23%, és azok együttes beadása csökkenti a mortalitási arány 42%.
A trombolitika fő szövődménye a vérzés. A kifejezett vérzés viszonylag ritkán fordul elő - 0,3 és 10% között, beleértve az agyi vérzést a betegek 0,4-0,8% -ában, átlagosan 0,6% (azaz 6 esetben 1000 kezelt beteg esetében - 2-3-szor gyakrabban, mint thrombolitika alkalmazása nélkül). A stroke-aktivátor plazminogén preparátumok használatával a stroke-ok gyakorisága nagyobb, mint a sztreptokináz (0,8% és 0,5%) hátterében. Streptokináz alkalmazásakor az allergiás reakciók - kevesebb, mint 2% és a vérnyomás csökkenése - a betegek körülbelül 10% -ánál lehetségesek.
Ideális esetben az időt a tünetek szívizom infarktus kezdete előtt trombolitikus terápia (idő „az elejétől a tű”) nem haladhatja meg a 1,5 óra, és a felvételkor megindítását a közigazgatás trombolitikus (time „háztól tű”) - legfeljebb 20-30 perc.
A thrombolitika bevezetésének kérdését a betegség előtti szakaszban egyedileg kell eldönteni. Az Egyesült Államokban és Európában a myocardialis infarktusban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ajánlásokban megfelelőbbnek tartják a trombolitikus terápiát a kórházban. Él fenntartással, hogy amikor szállítása a beteget kórházba idő 30 perc vagy több, mielőtt a becsült idő 1-1,5 óra trombolízis meghaladja megengedett trombolitikus terápiával pre, azaz az elsősegélynyújtás feltételei között. A számítások azt mutatják, hogy a trombolitikus terápia pre csökkenti a mortalitást a miokardiális infarktus által mintegy 20%.
A iv. Sztreptokináz injekcióval a reperfúzió körülbelül 45 percen belül megkezdődik. A szívkoszorúér véráramlása a betegek 60-70% -ában fordul elő. A tünetek sikeres trombolízis fájdalom megszüntetését, gyors dinamikája az EKG (ST-szegmens visszatérés a kontúr vagy magasságát csökkentése ST-szegmens emelkedést 50%), és újra-növekvő aktivitásának CK (CK és MB) körülbelül 1,5 órával a beadás után a sztreptokináz. Ekkor előfordulhat egyik reperfúziós aritmiák - gyakran ez a korai kamrai ütések vagy gyorsított idioventricular ritmus, hanem növeli az előfordulási kamrai tachycardia és kamrafibrilláció. Szükség esetén standard orvosi intézkedéseket kell tenni. Sajnos a betegek 10-30% -ában korai reocclusion fordul elő.
A fő indikációja trombolitikus terápia nem ACS ST-szegmens emelkedést 2 vagy több egybefüggő vezet, vagy megjelenését His-köteg blokádja a bal lábát az első 6 óra után a tünetek. A legjobb eredményeket találtak miokardiális infarktusban szenvedő betegek elülső lokalizációs, amikor regisztráció emelő ST szegmens 4 vagy több vezet, és az elején az injekció során az első 4 óra. A trombolízis utáni első órákban a miokardiális infarktus megfigyelt csökkenése kórházi mortalitás feletti 2-szer (a jelentések szerint a mortalitás csökkenése sikeres thrombolysis az első 70 perc a 8,7% és 1,2%, azaz 7-szer (!) - „arany” óra). Azonban, az áramlás a betegek 1 órán belül nagyon ritka. Csökkent a halálozási látható a trombolitikus terápiával után 12 órán belül a kialakuló miokardiális infarktus. Miközben fájdalom és kiújulásának ischaemia trombolítikummal használt után 24 órán belül a tünetek megjelenését az infarktus.
Betegek ACS felemelése nélkül ST-szegmens miokardiális infarktus nélkül fogat Q részesülnek a trombolízis nem tárt fel, ezzel szemben volt megfigyelhető romlása (a mortalitás növekedése).
A fő abszolút ellenjavallata trombolitikus terápia: aktív vagy a közelmúltban belső vérzés, vérzéses stroke anamnézis és egyéb cerebrovascularis esemény 1 éven belül utaló aorta dissectio. Fő relatív ellenjavallatok: műtét 2 héten belül, elhúzódó újraélesztés (10 perc alatt), súlyos magas vérnyomásban szenvedő vérnyomás fenti 200/120 Hgmm. St., hemorrhagiás diatezis, peptikus fekélyek súlyosbodása.
Jelenleg a sztreptokináz a leginkább hozzáférhető és a leginkább vizsgált gyógyszer. A sztreptokináznak nincs affinitása a fibrinhez. A streptokináz intravénás infúziója 1,5 millió egység 60 percen keresztül. Egyes szerzők a streptokináz gyorsabb bevitelét javasolják - 20-30 percig.
A sztreptokináz mellett a rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (TAP, altepláz) hatását is jól vizsgálták. A TAP fibrin-specifikus trombolitikus. Az altepláz bevezetése némileg hatékonyabb, mint a sztreptokináz, és lehetővé teszi egy beteg további megtakarítását 100 beteg kezelésében. A retepláz a TAP rekombináns formája, amely enyhén kisebb fibrin-specificitással rendelkezik. A retepláz intravénás injekciót adhat. A harmadik gyógyszer, a tenectepláz, szintén TAP-származék.
Kevésbé tanulmányozták az APCAK (anestrepláz, emináz), urokináz, prourokináz és más trombolitikus gyógyszerek hatását.
Oroszországban a sztreptokináz a leggyakrabban használt, mert ez 10-szer olcsóbb és általában nem rosszabb a plazminogén szöveti aktivátorai számára a hatékonyság szempontjából.
A koronária vérátömlesztés sebészeti módszerei
Körülbelül 30% -ánál a szívinfarktus ellenjavallatok trombolitikus cél 30-40% nincs hatása trombolitikus terápia-CIÓ. Szakosodott osztályokon a tünetek megjelenését követő első 6 órában egyes betegek sürgős ballon coronaroangioplasztikát (CAP) kapnak. Ezen túlmenően, még azután is, sikeres trombolízis a betegek többségénél marad maradék szűkület a koszorúér, így a kísérletek a KAP után azonnal trombolitikus terápiát. A véletlen besorolásos vizsgálatokban azonban e megközelítés előnyeit nem mutatják ki. Ugyanez mondható el a sürgős aortocoronáris tolatás (CABG) esetében. A fő javallata CABG vagy PTCA akut miokardiális infarktus szövődményei a szívinfarktus, a főként postinfarctusos angina és a szívelégtelenség, beleértve a kardiogén sokk.
Kiegészítő feladatok
Továbbá a fájdalom, oxigén inhaláció, és megpróbálja helyreállítani koszorúér véráramlását minden beteg az első lehetőséget, hogy gyanúsított szívizominfarktus felírni aszpirin telítő adag 300-500 mg. Továbbá az aszpirin naponta 100 mg-os adagot kap.
A thrombolitika hátterében álló, nem szövődményes myocardialis infarctus esetén a heparin felírásának szükségessége meglehetősen ellentmondásos. A heparin intravénás alkalmazása javasolt azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek trombolitikus terápiát. 2-3 nap elteltével a heparin SC-beadását 7,5-12,5 ezer egység alatt, naponta kétszer szubkután adagoljuk. Intravénás infúzió heparin jelzett betegek előrehaladott anterior myocardialis infarktus, pitvarfibrilláció, kimutatására thrombus a bal kamrába (irányítása alatt a vér koagulációs paraméterek). A hagyományos heparin helyett alacsony molekulatömegű heparinok szubkután adagolását lehet alkalmazni. Közvetett véralvadásgátlók orvos kizárólag akkor azt - egy epizód tromboembólia, vagy fokozott a tromboembólia.
Minden betegnek, ellenjavallatok hiányában, a lehető legkorábban béta-blokkolót kell alkalmazni. Szívinfarktus is látható hozzárendelés ACE-inhibitorok, különösen a kimutatására bal kamrai diszfunkció (ejekciós frakció kevesebb, mint 40%), vagy jelei keringési elégtelenség. A myocardialis infarktus csökkent az összkoleszterin és az LDL koleszterin ("fordított fázisú reagens") csökkenésével. Ezért a normál indexek fokozott lipidszintet jeleznek. A myocardialis infarktusban szenvedő betegek többségében sztatinokat kell előírni.
Egyes tanulmányok igazolták, hogy előnyös hatása kordarona, verapamil, magnézium-szulfát és ezek keverékei polarizáló miokardiális infarktus. Miközben figyelembe ezeket a gyógyszereket jelölt gyakoriságának csökkenése a kamrai aritmiák, visszatérő és visszatérő miokardiális infarktus, valamint a betegek halálozási arányának csökkentésére a miokardiális infarktus (egy megfigyelés időtartama 1 év vagy több). Azonban nincs elegendő ok arra, hogy a klinikai gyakorlatban ezeket a gyógyszereket rutinszerűen alkalmazzák.
A Q-hullám nélküli Q-es betegek kezelése majdnem megegyezik az instabil anginával (akut koronária-szindróma ST-szegmentum nélküli) kezelésével. A legfontosabb gyógyszerek az aszpirin, a klopidogrél, a heparin és a béta-blokkolók. A szövődmények és a halálozás fokozott kockázatának, illetve az intenzív gyógyszerterápia hiányának jelek jelenlétében koronográfiai vizsgálat mutatható ki, hogy felmérje a sebészeti beavatkozás lehetőségét.
További információ a kezelésről
Gyógyszerek
A miokardiális infarktus prognózisa és rehabilitációja
A fizikai aktivitás fokozatosan növekszik az első 3-6 héttel az eltávolítás után. A szexuális tevékenység folytatását, amely gyakran aggasztja a pácienst, és más mérsékelt fizikai aktivitást ösztönöz. Ha a jó szívműködés akut myocardialis infarctus után 6 héttel fennmarad, a legtöbb beteg visszatérhet a normális aktivitásba. A testmozgás racionális programja, figyelembe véve a szív életstílusát, korát és állapotát, csökkenti az iszkémiás események kockázatát, és növeli az általános jólétet.
A betegség akut időszakát és az ACS kezelését fel kell használni a betegnek a kockázati tényezők módosítására irányuló állandó motivációjának kifejlesztésére. Értékelésekor a fizikai és érzelmi állapot, a beteg tárgyalásakor őket betegnek kell beszélni az életmód (például a dohányzás, táplálkozás, a munka és a szabadidő, hogy szükség van a testmozgás), mert eltávolítását kockázati tényezők javíthatja a prognózist.