Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Miokardiális infarktus: általános információk
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
A miokardiális infarktust a koszorúér akut elzáródása okozza. A kimenetel az elzáródás mértékétől függ, és az instabil anginától a nem ST-szakasz elevációval járó miokardiális infarktuson (HSTHM), az ST-szakasz elevációval járó miokardiális infarktuson (STHM) és a hirtelen szívhalálon át terjedhet. Ezen szindrómák mindegyikének megjelenése hasonló (kivéve a hirtelen halált), és magában foglalja a mellkasi kellemetlenséget nehézlégzéssel, hányingerrel és verejtékezéssel vagy anélkül. A diagnózis EKG-val és szerológiai markerek jelenlétével vagy hiányával történik. A miokardiális infarktus kezelése vérlemezke-gátló szereket, antikoagulánsokat, nitrátokat, béta-blokkolókat és (ST-szakasz elevációval járó miokardiális infarktus esetén) a miokardiális perfúzió azonnali helyreállítását trombolízissel, NOVA-val vagy CABG-vel.
Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,5 millió miokardiális infarktus történik. A miokardiális infarktus 400 000-500 000 ember halálát okozza, akiknek körülbelül a fele meghal, mielőtt kórházba kerülne.
A miokardiális infarktusnak két fő típusa van: a „Q-hullámú miokardiális infarktus” (vagy „Q-infarktus”) és a „nem Q-hullámú miokardiális infarktus”.
A Q-hullámú miokardiális infarktus szinonimái: nagy gócos, transzmurális. A nem Q-hullámú miokardiális infarktus szinonimái: kis gócos, szubendokardiális, nem transzmurális, intramurális vagy akár "mikroinfarktus" (ezek a miokardiális infarktus típusok klinikailag és EKG-val megkülönböztethetetlenek).
A Q-hullámmal járó miokardiális infarktus kialakulásának előfutára az „akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedést mutató”, a Q-hullám nélküli miokardiális infarktus előfutára pedig az „akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedés nélkül” (egyes ST-szegmens emelkedést mutató ACS-ben szenvedő betegeknél Q-hullám nélküli miokardiális infarktus alakul ki, és fordítva, egyes ST-szegmens emelkedés nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél ezt követően Q-hullámmal járó miokardiális infarktus alakul ki).
A Q-hullámmal járó miokardiális infarktus diagnózisának felállításához elegendőek az EKG-n megfigyelhető jellegzetes időbeli változások (a Q-hullám megjelenése) a klinikai képhez képest. Q-hullám nélküli miokardiális infarktus esetén az EKG-n leggyakrabban az ST-szakasz és/vagy a T-hullám változásai figyelhetők meg; az ST-szakasz és a T-hullám változásai nem specifikusak, és akár teljesen hiányozhatnak is. Ezért a Q-hullám nélküli miokardiális infarktus diagnózisának felállításához azonosítani kell a miokardiális nekrózis biokémiai markereit: a szív troponin T (vagy I) szintjének emelkedését vagy az MB CPK szintjének emelkedését.
A klinikai kép, a szövődmények jellege és gyakorisága, a kezelési intézkedések és a prognózis jelentősen eltérnek Q-hullámú miokardiális infarktus és nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén. A Q-hullámú miokardiális infarktus közvetlen oka a koszorúér trombolitikus elzáródása. Nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén az elzáródás hiányos, gyors reperfúzió következik be (spontán trombolízis vagy az egyidejű koszorúér-görcs csökkenése), vagy a miokardiális infarktus oka a kis koszorúerek mikroemboliája vérlemezke-aggregátumok által. ST-szakasz elevációval járó akut szindróma (ACS) és Q-hullámú miokardiális infarktus esetén a trombolitikus terápiát a lehető leghamarabb kell alkalmazni, míg NSTE-ACS és nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén a trombolitikus szerek nem javallottak.
A nem Q-hullámú miokardiális infarktus főbb jellemzői a következők:
- Az ST-szakasz depressziója és a T-hullám inverziója nem lokalizálja az infarktus vagy az iszkémia területét (ellentétben az ST-szakasz elevációjával vagy a Q-hullámmal).
- Nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén az EKG-n nem lehetnek változások.
- Ritkábban, mint Q-hullámú miokardiális infarktus esetén, szívelégtelenség fordul elő, és a kórházi tartózkodás alatti halálozási arány 2-2,5-szer alacsonyabb.
- A miokardiális infarktus kiújulása 2-3-szor gyakrabban fordul elő, mint a Q-hullámmal járó miokardiális infarktus esetén.
- A nem Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel fordul elő angina pectoris és súlyosabb koszorúér-betegség, mint a Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.
- Hosszú távú követés során a Q-hullámú miokardiális infarktuson átesett betegek halálozási aránya megközelítőleg megegyezik a Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegekével (egyes adatok szerint a nem Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegek hosszú távú prognózisa még rosszabb, mint a Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegeké).
A non-Q-hullámú miokardiális infarktus diagnózisát és kezelését részletesen tárgyaljuk az akut koronária szindrómáról szóló részben.
A koszorúér-betegség bármely közbenső formájának (például „fókuszos miokardiális disztrófia”, „akut koszorúér-elégtelenség” stb.) azonosítása klinikai szempontból értelmetlen, mivel sem ezeknek a fogalmaknak a definíciója, sem a diagnózisuk kritériumai nem állnak rendelkezésre.
A miokardiális infarktus kezdetétől számított 2 hónap elteltével a miokardiális infarktuson átesett betegnél „posztinfarktusos kardioszklerózist” diagnosztizálnak. A miokardiális infarktus kezdetétől számított 2 hónapon belül bekövetkező új miokardiális infarktust általában kiújuló miokardiális infarktusnak, a 2 hónap vagy annál hosszabb idő elteltével bekövetkező új miokardiális infarktust pedig ismételt miokardiális infarktusnak nevezik.
A miokardiális infarktus okai
Az akut koronária szindrómák (ACS) jellemzően akkor fordulnak elő, amikor egy ateroszklerotikus koszorúér akut trombózist szenved. Az ateroszklerotikus plakk néha instabillá vagy begyulladttá válik, ami megrepedéshez vezet. A plakk tartalma ezután aktiválja a vérlemezkéket és a koagulációs kaszkádot, ami akut trombózist eredményez. A vérlemezke-aktiváció konformációs változásokat okoz a membránban lévő IIb/IIIa glikoprotein receptorokban, ami vérlemezke-aggregációt (és ezáltal csomósodást) okoz. Még az ateroszklerotikus plakkok is megrepedhetnek és trombózist okozhatnak, amelyek csak minimálisan akadályozzák a véráramlást; az esetek több mint 50%-ában az ér kevesebb mint 40%-kal szűkül. A keletkező trombus súlyosan korlátozza a véráramlást a szívizom egyes területein.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
A miokardiális infarktus tünetei
A miokardiális infarktus fő és leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a fájdalom, leggyakrabban a szegycsont mögötti mellkasi területen. A miokardiális infarktus során jelentkező fájdalmas érzések általában intenzívebbek, mint angina pectoris esetén, és általában több mint 30 percig tartanak, gyakran több órán át vagy akár napig is. A fájdalommal együtt félelem, erős izzadás és az elkerülhetetlen halál érzése is jelentkezik. A betegek nyugtalanok, folyamatosan mozognak, és olyan testhelyzetet próbálnak találni, amely enyhíti a fájdalmat. Egyes betegek hányingert tapasztalnak, és hányás is előfordulhat (gyakrabban alsó miokardiális infarktus esetén).
A miokardiális infarktus atipikus változatai között hasi (hasi fájdalom, hányinger, hányás), asztmás (szívasztma vagy tüdőödéma), aritmiás, agyi, fájdalommentes vagy enyhe tünetekkel járó (beleértve a teljesen tünetmentes - "csendes" - változatot is, amely epidemiológiai adatok szerint körülbelül 20%-ot tesz ki) változatok szerepelnek.
A „szövődménymentes” miokardiális infarktusban szenvedő betegek objektív vizsgálata során gyakran megfigyelhető a tachycardia és a szorongás miatti fokozott légzésszám (de ezek a jelek a szívelégtelenség jelei is lehetnek). A vérnyomás általában a normál tartományon belül van, vagy enyhén emelkedett. Alsó lokalizációjú miokardiális infarktus esetén gyakran megfigyelhető a sinus bradycardia, amely a vérnyomás csökkenésére hajlamos (különösen az első órákban). Vizsgálat és/vagy tapintás során az elülső miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél megfigyelhető az úgynevezett precordiális (paradox) pulzáció - a második szisztolés impulzus a szegycsont bal oldalán lévő apikális impulzustól befelé a III-IV bordaközi terekben (a bal kamra elülső falának diszkinéziájának megnyilvánulása - kidudorodás a szisztolé alatt). A hallgatózás során tompa hangok és a IV. szívhang megjelenése (pitvari vagy presisztolés galoppritmus - a bal kamra rugalmasságának csökkenését tükrözi) észlelhető. A harmadik hang meghallgatása a szívelégtelenség, azaz a szövődményes miokardiális infarktus jele. Egyes Q-hullámmal járó miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél perikardiális súrlódási zaj hallható (általában a 2. napon). Ez a transzmurális miokardiális infarktus jele, amely a perikardium reaktív gyulladásával - episztenokardikus perikarditisz - jár.
Sok betegnél megnő a láz, a miokardiális infarktus egyik korai jele a neutrofil leukocitózis, néha akár 12-15 ezer μl-t is elérhet (a leukociták számának növekedése 2 óra elteltével kezdődik, és a 2-4. napon éri el a maximumát), a 2-4. naptól kezdve az ESR felgyorsul, C-reaktív proteint mutatnak ki. A fenti változások (hőmérséklet, leukociták, ESR, C-reaktív protein) regisztrálása bizonyos értékkel bír a Q-hullám nélküli miokardiális infarktus diagnózisában, ha nincs lehetőség a troponinok vagy az MB CPK aktivitásának meghatározására.
A miokardiális infarktuson átesett betegek halálozási aránya körülbelül 30%, a halálos kimenetelűek fele a kórház előtti stádiumban az első 1-2 órában következik be. A kórház előtti stádiumban a halál fő oka a kamrafibrilláció, a betegek fele a miokardiális infarktus első órájában meghal. Meg kell jegyezni, hogy a miokardiális infarktus kezdetétől számított 2-2,5 órán belül bekövetkező halálesetek esetén a standard hisztológiai módszerek nem teszik lehetővé a miokardiális infarktus jeleinek kimutatását (és még a speciális hisztológiai módszerek sem elég pontosak). Ez lehet az egyik oka a klinikai diagnózis és a patológiai vizsgálat eredményei közötti eltérésnek. A kórházi halálozás körülbelül 10%. A kórházból való elbocsátás után az első évben az átlagos halálozás 4%, míg időseknél (65 év felett) a halálozás sokkal magasabb: az első hónapban - akár 20%, az első évben - akár 35%.
A miokardiális infarktus szövődményei
A miokardiális infarktuson átesett betegek több mint 90%-ánál elektromos diszfunkció fordul elő. Az általában 72 órán belül halált okozó elektromos diszfunkció közé tartozik a (bármilyen forrásból származó) tachycardia, amelynek során a pulzusszám elég magas ahhoz, hogy csökkentse a perctérfogatot és alacsonyabb vérnyomást, a Mobitz II-es típusú (2. fokú) vagy teljes (3. fokú) pitvar-kamrai blokk, a kamrai tachycardia (VT) és a kamrafibrilláció (VF).
Miokardiális infarktus: szövődmények
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
A miokardiális infarktus diagnózisa
Amint említettük, a miokardiális infarktusnak két fő típusa van: Q-hullámmal járó miokardiális infarktus és Q-hullám nélküli miokardiális infarktus. Amikor két vagy több szomszédos elvezetésben patológiás Q-hullámokat rögzítenek az EKG-n, Q-hullámmal járó miokardiális infarktust diagnosztizálnak.
A kóros Q-hullámok regisztrálását makrofókális EKG-elváltozásoknak nevezzük. Q-hullám nélküli miokardiális infarktus esetén a legtöbb esetben az ST-szakasz és a T-hullám változásai figyelhetők meg. Ezek a változások bármilyen időtartamúak lehetnek, vagy akár hiányozhatnak is. Előfordul, hogy a korai trombolízis következtében a Q-hullámmal járó miokardiális infarktus nem alakul ki ST-szakasz emelkedést mutató akut szindrómában (ACS) szenvedő betegeknél.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Miokardiális infarktus kezelése
A miokardiális infarktusban szenvedő betegek kezelésének általános terve a következőképpen mutatható be:
- Csillapítsa a fájdalmat, nyugtassa meg a beteget, adjon aszpirint.
- Kórházba szállítás (intenzív osztályra szállítás).
- A koszorúér-véráramlás helyreállítására irányuló kísérlet (miokardiális reperfúzió), különösen a miokardiális infarktus kezdetétől számított 6-12 órán belül.
- A nekrózis méretének csökkentésére, a bal kamrai diszfunkció mértékének csökkentésére, a kiújulás és az ismételt miokardiális infarktus megelőzésére, a szövődmények és a halálozás előfordulásának csökkentésére irányuló intézkedések.
Fájdalomcsillapítás
A miokardiális infarktus okozta fájdalom oka az életképes miokard ischaemia. Ezért a fájdalom csökkentése és megállítása érdekében minden olyan terápiás intézkedést alkalmaznak, amely az ischaemia csökkentését (az oxigénszükséglet csökkentését és a miokardiális oxigénellátás javítását) célozza: oxigén belégzése, nitroglicerin, béta-blokkolók. Először is, ha nincs hipotenzió, a nitroglicerint szublingválisan kell bevenni (szükség esetén 5 perces időközönként megismételve). Ha a nitroglicerin hatástalan, a morfint tekintik a választott gyógyszernek a fájdalomcsillapításra - 2-5 mg intravénásan 5-30 percenként, amíg a fájdalom enyhül. A morfin légzésdepressziója súlyos miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél nagyon ritka (ezekben az esetekben nalorfin vagy naloxon intravénás adagolását alkalmazzák). A morfinnak saját antiischaemiás hatása van, vénák tágulatát okozza, csökkenti az előterhelést és a szívizom oxigénszükségletét. A morfin mellett leggyakrabban a promedolt alkalmazzák - intravénásan 10 mg-ban, vagy a fentanilt - intravénásan 0,05-0,1 mg-ban. A legtöbb esetben relaniumot (5-10 mg) vagy droperidolt (5-10 mg vérnyomás-szabályozás mellett) adnak a narkotikus fájdalomcsillapítókhoz.
Gyakori hiba a nem narkotikus fájdalomcsillapítók, például analgin, baralgin, tramal felírása. A nem narkotikus fájdalomcsillapítóknak nincs antiischaemiás hatásuk. Ezen gyógyszerek alkalmazásának egyetlen indoka a narkotikus fájdalomcsillapítók hiánya. A legtöbb országban ezeket a gyógyszereket a miokardiális infarktus kezelési irányelveiben sem említik.
Nehezen enyhíthető fájdalomszindróma esetén ismételten narkotikus fájdalomcsillapítókat, nitroglicerin infúziót és béta-blokkolókat alkalmaznak.
Intravénás nitroglicerin infúziót írnak fel kezelhetetlen fájdalom szindróma, tartós miokardiális ischaemia jelei vagy tüdőpangás esetén. A nitroglicerin infúziót 5-20 mcg/perc sebességgel kezdik, szükség esetén 200 mcg/perc sebességre növelve, a vérnyomás és a pulzusszám monitorozása mellett (a vérnyomásnak legalább 100 Hgmm-nek, a pulzusszámnak pedig legfeljebb 100-nak kell lennie percenként). Fokozott óvatossággal kell eljárni nitroglicerin felírásakor alsó lokalizációjú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknek (vagy akár egyáltalán nem felírva) - a vérnyomás hirtelen csökkenése lehetséges, különösen egyidejű jobb kamrai miokardiális infarktus esetén. Gyakori hiba, hogy minden miokardiális infarktusban szenvedő betegnek nitroglicerint írnak fel.
Ellenjavallatok hiányában a béta-blokkolókat a lehető leghamarabb fel kell írni: propranololt (obzidan) intravénásan 1-5 mg-ban, majd orálisan 20-40 mg-ban naponta négyszer; metoprololt - intravénásan 5-15 mg-ban, majd metoprololt orálisan 50 mg-ban naponta 3-4 alkalommal. Átválthat az atenolol - 50 mg napi 1-2 alkalommal történő - szedésére.
Minden olyan betegnek, akinél először felmerül a miokardiális infarktus gyanúja, ajánlott korábban aszpirint szedni (az első, 300-500 mg-os aszpirin adagot szétrágva és vízzel lemosva kell bevenni).
Trombolitikus terápia
A koszorúér-trombózis jelentős szerepet játszik a miokardiális infarktus előfordulásában. Ezért a trombolitikus terápia patogenetikai szerepet játszik a miokardiális infarktusban. Számos tanulmány kimutatta, hogy a trombolitikus kezelés csökkenti a halálozást.
Negyven évvel ezelőtt a miokardiális infarktus okozta kórházi halálozási arány körülbelül 30% volt. Az intenzív osztályok létrehozása az 1960-as években lehetővé tette a kórházi halálozás 15-20%-ra csökkentését. A kezelési intézkedések optimalizálásával, nitroglicerin, béta-blokkolók és aszpirin alkalmazásával a miokardiális infarktus okozta halálozás további csökkenését érték el - 8-12%-ra. Trombolitikus terápia alkalmazásával számos vizsgálatban a halálozás 5% vagy annál alacsonyabb volt. A trombolitikumok alkalmazásával végzett legtöbb vizsgálat a halálozás mintegy 25%-os csökkenését figyelte meg (átlagosan 10-12%-ról 7-8%-ra, azaz abszolút számokban körülbelül 2-4%-kal). Ez összehasonlítható a béta-blokkolók, az aszpirin, a heparin, az indirekt antikoagulánsok és az ACE-gátlók felírásának hatásával. Ezen gyógyszerek hatása alatt a halálozás 15-25%-os csökkenését is megfigyelték. A trombolitikumok alkalmazása 200 kezelt betegre vetítve 3-6 halálesetet, az aszpirin felírása körülbelül 5 halálesetet, a béta-blokkolók alkalmazása pedig 200 kezelt betegre vetítve körülbelül 1-2 halálesetet előz meg. Lehetséges, hogy mindezen gyógyszerek egyidejű alkalmazása tovább javítja a miokardiális infarktus kezelési eredményeit és prognózisát. Például egy vizsgálatban a sztreptokináz bevezetése a halálozás 25%-os, az aszpirin felírása 23%-os csökkenéséhez vezetett, és együttes alkalmazásuk 42%-os halálozási csökkenést eredményezett.
A trombolitikumok fő szövődménye a vérzés. Súlyos vérzés viszonylag ritkán fordul elő - a betegek 0,3-10%-ánál, beleértve az agyvérzést is a betegek 0,4-0,8%-ánál, átlagosan 0,6%-nál (azaz 1000 kezelt betegből 6 eset - 2-3-szor gyakrabban, mint trombolitikumok alkalmazása nélkül). A szöveti plazminogén aktivátor gyógyszerek alkalmazása esetén a stroke gyakorisága magasabb, mint a sztreptokináz alkalmazása esetén (0,8% és 0,5%). Streptokináz alkalmazása esetén allergiás reakciók léphetnek fel - kevesebb mint 2%-nál - és vérnyomáscsökkenés - a betegek körülbelül 10%-ánál.
Ideális esetben a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenésétől a trombolitikus terápia megkezdéséig eltelt idő („harangtól a tűig”) nem haladhatja meg a 1,5 órát, a kórházba történő felvételtől a trombolitikus terápia beadásának megkezdéséig eltelt idő („ajtótól a tűig”) pedig a 20-30 percet.
A trombolitikus szerek kórház előtti szakaszban történő alkalmazásának kérdését egyénileg döntik el. Az Egyesült Államokban és Európában a miokardiális infarktuson átesett betegek kezelésére vonatkozó ajánlásokban a trombolitikus terápia kórházi környezetben történő alkalmazását tartják célszerűbbnek. Kikötik, hogy ha a beteg kórházba szállításának ideje több mint 30 perc, vagy a várható trombolitikus időpont előtti idő meghaladja az 1-1,5 órát, akkor megengedett a trombolitikus terápia kórház előtti szakaszban, azaz sürgősségi osztályon történő alkalmazása. A számítások azt mutatják, hogy a trombolitikus terápia kórház előtti szakaszban történő alkalmazása körülbelül 20%-kal csökkenti a miokardiális infarktus halálozását.
A sztreptokináz intravénás adagolásakor a reperfúzió körülbelül 45 perc alatt megkezdődik. A koszorúér-véráramlás helyreállítása a betegek 60-70%-ánál következik be. A sikeres trombolízis jelei a fájdalom megszűnése, a gyors EKG-dinamika (az ST-szakasz visszatérése az izolinra vagy az ST-szakasz emelkedés magasságának 50%-os csökkenése) és a CPK (és az MB CPK) aktivitásának ismételt növekedése körülbelül 1,5 órával a sztreptokináz beadása után. Ekkor reperfúziós aritmiák léphetnek fel - leggyakrabban kamrai extraszisztolé vagy gyorsult idioventrikuláris ritmus, de a kamrai tachycardia és a kamrafibrilláció előfordulása is növekszik. Szükség esetén standard kezelési intézkedéseket alkalmaznak. Sajnos a betegek 10-30%-ánál korai reokklúzió figyelhető meg.
A trombolitikus terápia fő indikációjának az akut szindróma (ACS) tekinthető, amelyben 2 vagy több szomszédos elvezetésben ST-szakasz emelkedés tapasztalható, vagy a bal Tawara-szár blokkja a tünetek megjelenésétől számított első 6 órán belül megjelenik. A legjobb eredményeket elülső miokardiális infarktuson átesett betegeknél tapasztalták, akiknél 4 vagy több elvezetésben regisztráltak ST-szakasz emelkedést, és a gyógyszeradagolás az első 4 órán belül megkezdődött. Ha a trombolízist a miokardiális infarktus első óráján belül végzik, a kórházi halálozás több mint kétszeresére csökken (vannak jelentések a halálozás csökkenéséről sikeres trombolízis esetén az első 70 percen belül 8,7%-ról 1,2%-ra, azaz az „arany” óra 7-szeresére (!) csökkent). Azonban a betegek 1 órán belüli felvétele rendkívül ritka. A halálozás csökkenése akkor figyelhető meg, ha a trombolitikus terápiát a miokardiális infarktus kezdetétől számított 12 órán belül végzik. Ha a fájdalom szindróma továbbra is fennáll, és az iszkémia kiújul, a trombolitikumokat a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenésétől számított 24 órán belül alkalmazzák.
ST-szegmens emelkedés nélküli ACS-ben és Q-hullám nélküli miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a trombolitikumok alkalmazásából nem volt előny; éppen ellenkezőleg, romlást (megnövekedett mortalitást) figyeltek meg.
A trombolitikus terápia fő abszolút ellenjavallatai a következők: aktív vagy nemrégiben lezajlott belső vérzés, vérzéses stroke a kórtörténetben, egyéb cerebrovaszkuláris katasztrófák 1 éven belül, lehetséges aorta disszekció jelei. A fő relatív ellenjavallatok: 2 héten belüli műtét, elhúzódó újraélesztés (több mint 10 perc), súlyos artériás magas vérnyomás 200/120 Hgmm feletti vérnyomással, vérzéses diatézis, peptikus fekélybetegség súlyosbodása.
Jelenleg a legkönnyebben hozzáférhető és legtöbbet vizsgált gyógyszer a sztreptokináz. A sztreptokináznak nincs affinitása a fibrinhez. A sztreptokinázt 1,5 millió egység intravénás infúzióban adják be 60 perc alatt. Egyes szerzők a sztreptokináz gyorsabb - 20-30 perces - beadását javasolják.
A sztreptokináz mellett a rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (TPA, "altepláz") hatását is meglehetősen jól tanulmányozták. A TPA egy fibrin-specifikus trombolitikum. Az altepláz bevezetése valamivel hatékonyabb, mint a sztreptokinázé, és 100 beteg kezelésekor további egy beteg megmentését teszi lehetővé. A retepláz szintén a TPA rekombináns formája, valamivel kisebb fibrinspecificitással. A retepláz intravénásan beadható jet stream-en keresztül. A harmadik gyógyszer, a tenektepláz, szintén a TPA származéka.
Az APSAC gyógyszerek (anisztrepláz, emináz), urokináz, prourokináz és más trombolitikumok hatását kevésbé vizsgálták.
Oroszországban a sztreptokinázt használják leggyakrabban, mivel tízszer olcsóbb, és általában nem sokkal alacsonyabb hatékonyságú, mint a szöveti plazminogén aktivátorok.
Sebészeti módszerek a koszorúér véráramlásának helyreállítására
A miokardiális infarktuson átesett betegek körülbelül 30%-ánál ellenjavallt a trombolitikumok alkalmazása, és 30-40%-uk nem reagál a trombolitikus terápiára. Szakosított osztályokon egyes betegeknél a tünetek megjelenésétől számított 6 órán belül sürgősségi ballonos koszorúér-angioplasztikán (CAP) esnek át a felvételt követően. Ezenkívül a sikeres trombolízis után is a betegek túlnyomó többségénél reziduális koszorúér-szűkület marad fenn, ezért kísérleteket tettek a CAP elvégzésére közvetlenül a trombolitikus terápia után. A randomizált vizsgálatok azonban nem mutatták ki ennek a megközelítésnek az előnyeit. Ugyanez mondható el a sürgősségi koszorúér-bypass graftról (CABG). A CAP vagy CABG fő indikációi a miokardiális infarktus akut időszakában a miokardiális infarktus szövődményei, elsősorban az infarktus utáni angina és a szívelégtelenség, beleértve a kardiogén sokkot.
További időpontok
A fájdalomcsillapítás, az oxigén belélegzése és a koszorúér-áramlás helyreállítására irányuló kísérletek mellett minden betegnek 300-500 mg-os telítő dózisú aszpirint írnak fel a lehetséges miokardiális infarktus első gyanúja esetén. Ezután napi 100 mg aszpirint kell bevenni.
A heparin szövődménymentes miokardiális infarktus esetén történő felírásának szükségességéről szóló vélemények meglehetősen ellentmondásosak a trombolitikus szerek alkalmazása mellett. Az intravénás heparin adása ajánlott azoknak a betegeknek, akik nem részesülnek trombolitikus terápiában. 2-3 nap elteltével át kell térni a heparin szubkután adagolására, napi kétszer 7,5-12,5 ezer E szubkután adagolásban. Az intravénás heparin infúzió javallt széles körben elterjedt anterior miokardiális infarktus, pitvarfibrilláció, a bal kamrában lévő trombus kimutatása esetén (a véralvadási paraméterek kontrollja mellett). A hagyományos heparin helyett kis molekulatömegű heparinok szubkután adagolása alkalmazható. Közvetett antikoagulánsokat csak akkor írnak fel, ha indokolt - tromboembólia epizódja vagy fokozott tromboembólia kockázata.
Minden betegnek, hacsak nincs ellenjavallat, a lehető leghamarabb béta-blokkolókat kell felírni. Miokardiális infarktus esetén ACE-gátlók is javallottak, különösen akkor, ha bal kamrai diszfunkciót (ejekciós frakció kevesebb, mint 40%) vagy keringési elégtelenség jeleit észlelik. Miokardiális infarktus esetén az összkoleszterin és az LDL-koleszterin (a "fordított akut fázisú reaktáns") szintje csökken. Ezért a normál értékek emelkedett lipidszintet jeleznek. A sztatinok a legtöbb miokardiális infarktuson átesett beteg számára megfelelőek.
Egyes tanulmányok kimutatták a cordarone, verapamil, magnézium-szulfát és polarizáló keverék pozitív hatását miokardiális infarktus esetén. Ezeket a gyógyszereket a kamrai aritmiák, a visszatérő és ismételt miokardiális infarktusok előfordulásának csökkentésére, valamint a miokardiális infarktuson átesett betegek halálozásának csökkentésére alkalmazták (legfeljebb 1 éves vagy annál hosszabb megfigyelési időszakokkal). Azonban még mindig nincs elegendő alap ezen gyógyszerek rutinszerű klinikai alkalmazásának ajánlására.
A non-Q-hullámú MI-ben szenvedő betegek kezelése gyakorlatilag megegyezik az instabil anginában (nem ST-szakasz-elevációval járó akut koronária szindróma) szenvedő betegek kezelésével. A fő gyógyszerek az aszpirin, a klopidogrel, a heparin és a béta-blokkolók. Ha a szövődmények és a halálozás fokozott kockázatára utaló jelek vannak, vagy ha az intenzív gyógyszeres terápia hatástalan, koszorúér-angiográfia javasolt a sebészeti kezelés lehetőségének felmérésére.
További információ a kezelésről
Gyógyszerek
Miokardiális infarktus prognózisa és rehabilitációja
A fizikai aktivitás fokozatosan növekszik a kórházi elbocsátást követő első 3-6 hétben. A szexuális aktivitás újrakezdése, ami gyakran aggodalomra ad okot a beteg számára, és egyéb mérsékelt fizikai aktivitás javasolt. Ha a jó szívműködés az akut miokardiális infarktus után 6 hétig fennmarad, a legtöbb beteg visszatérhet a normális aktivitáshoz. Az életmódot, az életkort és a szív állapotát figyelembe vevő racionális fizikai aktivitási program csökkenti az ischaemiás események kockázatát és javítja az általános jólétet.
A betegség akut időszakát és az ACS kezelését arra kell felhasználni, hogy erős motivációt alakítsunk ki a betegben a kockázati tényezők módosítására. A beteg fizikai és érzelmi állapotának felmérése és a beteggel való megbeszélése során beszélni kell az életmódról (beleértve a dohányzást, az étrendet, a munka- és pihenőidő-rendszert, a testmozgás szükségességét), mivel a kockázati tényezők kiküszöbölése javíthatja a prognózist.