^

Egészség

A
A
A

A szívizom sérülésének markerei

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A szívinfarktus olyan akut betegség, amely a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúér-artériák közötti átadás éles ellentmondásából ered, ami a szívizom egy része nekrózisának kialakulásához vezet.

Jelenleg bizonyítottnak bizonyult, hogy a szívizom infarktus oka az esetek több mint 80% -ában intracoronary thrombosis, amely rendszerint egy ateroszklerotikus plakk helyén, sérült felületen fordul elő.

A szívizom infarktus egy dinamikus folyamat, amelynek fejlődése mind az időben, mind az űrben történik. Ennek eredményeként, hibák fordulnak elő a citoplazmatikus membránok myocardiocytes, fehérjék és enzimek lokalizált a citoplazmában, adja meg a beteg vérében függő mértékben elsősorban a mérete a molekulák.

Az elmúlt két évtizedben számos randomizált vizsgálatot végeztek a szívizom infarktus diagnózisának és kezelésének hatékonyságának és biztonságosságának értékelésére. A vizsgálatok eredményei alapul szolgáltak a myocardialis infarktusos betegek kezelésére vonatkozó iránymutatások alapján. 2000-ben megjelent az Európai Kardiológiai Társaság (ESO) és az American College of Cardiology (ACC) közös dokumentuma.

A fenti klinikai iránymutatások jelzik, hogy a szív troponinok I és T szinte abszolút specifikus a szívizom szövet, valamint a magas érzékenység, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa még mikroszkopikus területeket szívizomsérülés. Olyan kutatási troponin diagnosztizálására szívinfarktus utal, hogy a javaslatok az I. Osztályú bizonyíték. Szívbetegségek troponinok kell meghatározni felvételi a beteg és után ismét 6-12 óra. Amikor a tanulmányok eredményeinek negatív, és a szívinfarktus veszélyét a klinikai adatok magas, a vizsgálatot úgy végezzük, ismét 12-24 óra múlva. Abban az esetben, szívizom reinfarktus troponin koncentráció meghatározásának keresztül végezzük 4- 6 órával az ismétlődés kezdetétől, majd ismét 6-12 óra elteltével.

Meghatározása aktivitásának mioglobin a szérumban és / vagy CK-MB aktivitás kell végezni egy nemrégiben (kevesebb, mint 6 óra), és a klinikai tünetei megjelenésének a recidiváló ischaemia után újabb (kevesebb, mint 2 hét) azonosítására miokardiális infarktus relapszus. Abban az esetben, visszatérő szívizom infarktus érték mioglobin kutatás és CK-MB növekszik troponinok tartalom jobban növelhető a kezdeti epizód szívizom elhalás.

A mellkasi fájdalomban szenvedő betegeket és a T / I-troponinek koncentrációját a referenciaérték felső határérték felett úgy kezelik, hogy "miokardiális károsodás" (kórházi kezelés és szoros megfigyelés szükséges).

A klinikai ajánlások egyértelműen azt mutatják, hogy az AST, az LDH és izoenzimek aktivitásának vizsgálatát nem szabad felhasználni a myocardialis infarctus diagnosztizálására.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.