Myocardialis infarctus: szövődmények

Elektromos diszfunkció a myocardialis infarktusban szenvedő betegek több mint 90% -ánál fordul elő. Sematikus diszfunkció, amely általában halálhoz vezet 72 órán belül, a tachycardia (bármilyen forrásból származó) a kellően magas pulzusszám, képes csökkenteni a szív teljesítményét és csökkenti a vérnyomást, pitvar-kamrai blokk Mobitts II típusú (grade 2) vagy teljes (3. Fokozatú), kamrai tachycardia (VT) és kamrai fibrilláció (VF).

Az asisztolát ritka, kivéve a progresszív bal kamrai elégtelenség és sokk szélsőséges megnyilvánulásait. A szívritmuszavarokat kiváltó betegeket meg kell vizsgálni a hipoxia és az elektrolit zavarok miatt, amelyek egyaránt lehetnek okok és egyidejű tényezők.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A sinus csomópont funkcióinak megsértése

Az artéria esetében, amelyik sinuscsomópontot szolgáltat, lehetséges a sinuscsomó-diszfunkció kialakulása. Ez a szövődmény nagyobb valószínűséggel jelentkezik abban az esetben, ha a sinus csomó korábbi sérülése (gyakran az idősek között fordul elő). A sinus bradycardia, a sinus csomó leggyakoribb működési zavarai általában nem igényelnek kezelést, kivéve az artériás hipotenzió vagy a pulzusszám <50 per perc. Az alacsonyabb pulzusszám, de nem kritikus, a szívműködés csökkenéséhez vezet, és csökkenti a szívroham zónát. Az artériás hipotónia bradycardiával (ami csökkentheti a szívizom vérellátását) 0,5-1 mg intravénás atropint alkalmaz; Nem megfelelő hatás esetén az adagolás néhány percen belül megismételhető. Több kisebb dózis beadása jobb, mivel a nagy dózis tachycardiát okozhat. Néha ideiglenes pacemaker szükséges.

A tartós sinus tachycardia általában fenyegető tünet, amely gyakran jelzi a bal kamrai alacsony szív kimenet hiányát. Bal kamrai kudarc vagy más nyilvánvaló ok hiányában az aritmiás változat reagálhat a b-blokkolók intravénás vagy befelé történő beadására, a sürgősség mértékétől függően.

Pitvari aritmiák

A pitvari aritmia (pitvari extrasystolék pitvari fibrilláció és flutter ritkán) fejlesztésére mintegy 10% -ánál a szívinfarktus és tükrözheti jelenlétében bal kamrai elégtelenség vagy miokardiális infarktus, a jobb pitvarba. A paroxysmal pitvari tachycardia ritkán fordul elő, és általában olyan betegeknél, akik korábban hasonló epizódokkal rendelkeztek. A pitvari extraszstol általában jóindulatúan folytatódik, de úgy vélik, hogy a frekvencia növekedése a szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A gyakori pitvari extraszstol érzékeny lehet a b-blokkolók kinevezésére.

A pitvari fibrilláció rendszerint átmeneti, ha bekövetkezik az első 24 órában. A kockázati tényezők közé tartozik az életkor 70 év feletti, szívelégtelenség, korábbi szívizominfarktus, kiterjedt anterior myocardialis infarktus, pitvari infarktus, pericarditis, hipokalémia, hypomagnesaemiás, krónikus tüdőbetegségek és hypoxia. A fibrinolitikus szerek alkalmazása csökkenti a szövődmény valószínűségét. A pitvari fibrilláció ismétlődő paroxizmusa rossz prognosztikai faktor, ami növeli a szisztémás embólia kockázatát.

A pitvarfibrilláció során általában heparint írnak fel, mivel fennáll a szisztémás embólia veszélye. Intravénás b-blokkolók (például atenolol 2,5-5,0 mg 2 percig, hogy elérjék a teljes adag 10 mg-os 10-15 percig, metoprolol 2-5 mg minden 2-5 percig, hogy a teljes adag 15 mg 10-15 percig) lassítja a kamrai összehúzódások gyakoriságát. A pulzusszám és a vérnyomás gondos monitorozása szükséges. A kezelést a szívfrekvencia vagy a szisztolés vérnyomás <100 mm Hg jelentős csökkenésével állítjuk le. Art. Intravénás adagolás digoxin (kevésbé hatékony, mint a b-blokkolók) használunk óvatosan, és csak a betegeknél, akik pitvari aritmia és a bal kamrai szisztolés diszfunkció. Általában körülbelül 2 órát vesz igénybe a szívfrekvencia csökkentése a digoxin alkalmazásakor. Ami a betegek nem látható bal kamrai szisztolés diszfunkció vagy vezetési zavarok, hogy nyilvánvaló a megjelenése széles a QRS, lehet tekinteni intravénás beadása a verapamil vagy diltiazem. Az utolsó hatóanyag beadható intravénás injekciók formájában, hogy a normál pulzusszám hosszú ideig fennmaradjon.

Ha a pitvari fibrilláció zavarja a szisztémás keringést (például a bal kamrai elégtelenség kialakulásához, artériás hipotenzióhoz vagy mellkasi fájdalomhoz vezet), vész kardioverzióra van szükség. A pitvari fibrilláció kardioverzió utáni ismétlődésének esetén az amiodaron intravénás beadásának lehetőségét figyelembe kell venni.

A pitvari ingerlésnél a pulzusszámot ugyanúgy szabályozzák, mint a pitvarfibrillációban, de a heparint nem adják be.

Supraventricularis ritmuszavar (ha figyelmen kívül hagyjuk a sinus tachycardia) az akut fázisban a szívizominfarktus fordul elő a leggyakrabban a pitvarfibrilláció - a betegek 10-20% -ánál. A supraventrikuláris tachycardia és a myocardialis infarktus minden más változata nagyon ritka. Szükség esetén standard orvosi intézkedéseket kell tenni.

Korai pitvarfibrilláció (az első nap a miokardiális infarktus) általában átmeneti jellegű, azt már társult ischaemiás és pitvari epistenokardicheskim pericarditis. Az előfordulása pitvarfibrilláció egy későbbi időpontban, a legtöbb esetben az eredménye nyújtás a bal pitvar betegeknél a bal kamrai diszfunkció (szívelégtelenség, ritmuszavar). A hemodinamika észlelhető megsértésének hiányában a pitvari fibrilláció nem igényel orvosi kezelést. A hemodinamika súlyos megsértésének jelenlétében a választás módja vészhelyzeti elektromos kardioverzió. Stabilabb variáns 2 lehetséges betegek kezelésében: (1) lassítják a pulzusszámot tachysystolic alkotnak átlagosan 70 perc útján a / a béta-blokkolók, a digoxin, a verapamil vagy diltiazem; (2) a sinus ritmus helyreállítása az amiodaron vagy sotalol intravénás beadásával. A második lehetőség előnye, hogy a pitvari fibrilláció esetében a sinus ritmus fellendülésének és ugyanakkor gyors pulzusszámának csökkenését lehet elérni. Szenvedő betegeknél igazolt szívelégtelenség választás között két kiszerelés: digoxin (tömeg / tömeg beadását körülbelül 1 mg osztott dózisokban) iliamiodaron (w / 150-450 mg). Mind a pitvarfibrillációban szenvedő betegek IV heparin injekciót mutatnak.

Bradiaritmii

A sinuscsomó funkció és az atrioventricularis blokád megsértése gyakrabban fordul elő az alsó lokalizáció miokardiális infarktusával, különösen az első órákban. A Sinus bradycardia ritkán jelent problémát. Ha súlyos hypotensio ("bradycardia szindróma-hypotonia") kombinált sinus bradycardiát alkalmaz, intravénás atropint alkalmaz.

Az atrioventricularis (AV) blokkolások szintén gyakoribbak alacsonyabb szívizominfarktusban szenvedő betegeknél.

Az EKG jelei akut koronária szindróma az emelkedés szegmense STII, III, aVF (az elvezetések I, aVL, V1-V5 jegyezni reciprok ST depresszió). A páciensnek teljes AV-blokádja van, az AV-kapcsolat ritmusa 40 percenként.

Az előfordulási AV blokk N-SH a kisebb fokú miokardiális infarktus eléri a 20%, és amikor kapcsolatban hozzáférhető miokardiális infarktus A jobb kamra - AV blokádot látható 45-75% -ánál. AV blokk szívinfarktus alsó lokalizáció általában fokozatosan alakul ki, az első nyúlás intervallum PR, akkor az AV-blokk fokozat II típusú (Mobitts-1-Wenckebach időszakos Samoilova), és csak ezt követően - a teljes AV-blokk. Még szinte mindig viseli a teljes átmeneti AV blokk alján szívinfarktus természet és tart néhány órától 3-7 napig (60% -ánál - kevesebb, mint 1 nap). Azonban az előfordulása AV blokk jele hangsúlyosabb elváltozások: kórházi mortalitást szövődménymentes szívinfarktus alsó 2-10%, és amikor egy AV-blokk 20% vagy több. A halál oka ebben az esetben nem maga az AV-blokád, hanem a cardialis elégtelenség, ami egy szélesebb körű myocardialis elváltozásnak tudható be.

Az EKG-n a ST, a II, III, aVF és a V1-V3 vezetékekben bekövetkező emelkedést rögzítik. A ST-szegmens emelkedése a V1-V3 vezetékekben a jobb kamrai részvétel jele. Az I, aVL, V4-V6 vezetékekben az ST-szegmens kölcsönös elnyomása van. A betegnek teljes AV-blokádja van, az AV kapcsolat ritmusa 30 percenként (az atria, a sinus tachycardia frekvenciája 100 / perc).

A betegek kisebb szívinfarktus esetén a teljes AV-blokk ritmust kicsúszik az AV csatlakozás, jellemzően olyan teljes kompenzációt, jelentős hemodinamikai általában nem jelölt. Ezért a legtöbb esetben a kezelés nem szükséges. A drámai szívfrekvencia csökkenése - kevesebb, mint 40 perc alatt, és a megjelenése jelei keringési hiány használt / atropin (at 0,75-1,0 mg, többször is, ha szükséges, a maximális dózis 2-3 mg). Érdeklődési jelentések hatékonyságának on / a aminofillin (aminophyllin) AV blokk, ellenálló atropin ( „atropin-rezisztens” AV blokk). Ritka esetekben béta-2 stimulánsok infúzióra lehet szükség: adrenalin, izoproterenol, alupent, asthmopent vagy a béta-2 stimulánsok belélegzése. Az elektrokardiostimuláció iránti igény rendkívül ritka. Kivételek alacsonyabbak ügyek miokardiális infarktus A jobb kamra, ahol a jobb kamrai elégtelenség, ha együtt súlyos hipotenzió a hemodinamikus stabilizálás, szükség lehet egy kétkamrás elektromos stimulációt, mert a jobb kamrai szívizom infarktusával nagyon fontos a jobb pitvar szisztoléjának megőrzése.

Az elülső hely szívizom infarktusával Az AV blokk II-III fokozata csak a nagyon masszív myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél alakul ki. Ugyanakkor az AV blokkolás a Gisa-Purkinje rendszer szintjén történik. Az ilyen betegek prognózisa nagyon rossz - a mortalitás 80-90% -ot ér el (mint a kardiogén sokkban). A halál oka szívelégtelenség, a cardiogen sokk vagy másodlagos kamrai fibrilláció kialakulásáig.

Előfutárai előfordulása AV-blokk az első szívinfarktus közül hirtelen megjelenése blokád jobb Tawara-szár blokk, tengely eltérését és nyúlási intervallummal PR. Mindhárom jel jelenlétében a teljes AV blokkolódás valószínűsége közel 40%. Azokban az esetekben, ezeknek a regisztrációs jelek vagy AV blokk II fokú II típusú (Mobitts-II) látható a profilaktikus beadást inger szonda elektród a jobb kamrában. A teljes AV-blokád kezelésére a kötegág láncolján lévõ lassú idioventricularis ritmus és hipotenzió szintjén a választás lehet ideiglenes cardiostimuláció. A pacemaker nélkül használt epinefrin infúziós (2-10 mcg / perc) infúziót izadrina lehet használni, astmopenta szalbutamol vagy olyan mennyiségben, hogy elegendő szívfrekvencia-növekedést. Sajnos, még abban az esetben a hasznosítás az AV-vezetési prognózis az ilyen betegek továbbra sem kielégítő, a halandóság jelentősen nőtt mind a kórházi tartózkodás során, és a kibocsátás után (egyes források szerint, a halálozást 65% és legfeljebb az első évben). Igaz, az utóbbi években arról számoltak be, hogy a kórházból való kilábalás után a tranziens teljes AV blokkolás ténye már nem befolyásolja az anterior myocardialis infarktusban szenvedő betegek hosszú távú prognózisát.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Vezetőképességi rendellenességek

Mobitts blokádja I. Típusú (Wenckebach blokk, fokozatos meghosszabbítása a intervallum PR) gyakran alakul ki nizhnediafragmalnom szívinfarktus; ritkán halad előre. Blokád Mobitts II típusú (ritka csökkentés) általában jelenlétét jelzi egy masszív elülső miokardiális infarktus, valamint a teljes pitvari-kamrai blokk komplexeket széles QRS (pitvari impulzusok nem éri el a kamrák), de mindkét típusú elzáródások ritkán fordulnak elő. A teljes (III. Fokozatú) AV-blokád előfordulási gyakorisága az infarktus lokalizációjától függ. A teljes AV-blokád az alacsonyabb szívizominfarktusban szenvedő betegek 5-10% -ánál fordul elő, és általában átmeneti. Ez akkor fordul elő kevesebb mint 5% -a, nem szövődményes anterior szívinfarktus, de legfeljebb 26%, ha az azonos típusú szívinfarktus kíséretében elzáródása a jobb vagy a bal hátsó ág szárblokk.

Az I. Típusú Mobitz blokádja általában nem igényel kezelést. Abban az esetben, ha a Mobitz II típusú alacsony szívverés vagy ritka, széles QRS- komplexekkel rendelkező AB-blokkolás valós blokádja, ideiglenes pacemakert alkalmaznak. Az ideiglenes pacemaker beültetése előtt külső pacemakert használhat. Annak ellenére, hogy a bevezetése isoproterenol átmenetileg visszaállíthatja a ritmus és a pulzusszámot, ez a megközelítés nem használható, mivel növekszik a szívizom oxigénigénye és a kockázat a szívritmuszavarok. Atropin 0,5 mg minden 3-5 percig, amíg egy teljes adag 2,5 mg lehet hozzárendelni jelenlétében AV blokk egy keskeny, komplex kamrai szívritmus és egy kicsi, de ez alatt nem javasolt AV blokk egy első széles kamrai komplexet.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Kamrai aritmiák

Leggyakrabban a szívizom infarktusát kamrai extraszterol jellemzi.

Egészen a közelmúltig, a kamrai aritmia szívinfarktus nagy jelentőséget tulajdonított. Népszerű volt a koncepció úgynevezett „figyelmeztetés aritmiák”, amely szerint a magas gradáció ventrikuláris extraszisztolék (gyakori, polimorf, csoport és a korai - típusú «R T") prekurzorjai kamrafibrilláció, kamrai extraszisztolé kezelést kell előfordulásának csökkentését pitvarfibrilláció. A "preventív aritmiák" fogalmát nem erősítették meg. Ma már megállapítható, hogy a ver előforduló miokardiális infarktus, önmagukban széf (ők is az úgynevezett „kozmetikai fibrilláció”), és nem előfutárai kamrafibrilláció. És ami a legfontosabb - Az aritmia kezelésére nincs hatással a kamrafibrilláció előfordulása.

Az ajánlások az American Heart Association for akut miokardiális infarktus (1996) volt, különösen hangsúlyozta, hogy a regisztráció a PVC-k, és még instabil kamrai tachycardia (beleértve a polimorf kamrai tachycardia, akár 5 rendszerek) nem jelzi antiaritmiás szerek (!). A negatív prognosztikai érték a gyakori kamrai extraszisztolák kimutatása a szívizominfarktus kezdetétől számított 1-1,5 napban, tk. Ezekben az esetekben, a PVC-k „másodlagos”, és általában akkor eredményeként kiterjedt elváltozások és súlyos bal kamrai diszfunkció ( „markerek bal kamrai diszfunkció”).

Nem stabil kamrai tachycardia

Instabil kamrai tachycardia nevezett epizódok kamrai tachycardia tartó kevesebb, mint 30 másodperc ( „jogging” tachycardia) nem kíséri károsodott hemodinamika. Sok szerző instabil kamrai tachycardia, valamint a kamrai aritmia, a továbbiakban: „kozmetikai szívritmuszavarok” (a továbbiakban: „entuziasticheskimi” csúszik ritmusok „).

Anti-aritmiás gyógyszerek szedésére csak nagyon gyakori, általában csoport aritmia és instabil kamrai tachycardia, ha az általuk okozott hemodinamikai zavarokat megjelenésével klinikai tünetek vagy szubjektíve nagyon rosszul tolerálják. A myocardialis infarctus klinikai állapota nagyon dinamikus, az aritmiák gyakran átmenetiek, és nagyon nehéz megítélni a kezelés hatékonyságát. Mindazonáltal, azt javasolják, hogy ne lehessen a antiaritmiás gyógyszerek I. Osztályú (kivéve a lidokain), és ha vannak indikációk antiaritmiás terápia előnyös a béta-blokkolók, amiodaron, és a sotalol.

A lidokain intravénásán - 200 mg 20 percen keresztül (általában 50 mg ismételt boluszokkal) adják be. Szükség esetén az infúziót 1-4 mg / perc sebességgel végezzük. A lidokain hatásának hiányában gyakrabban alkalmazzák a béta-blokkolókat vagy az amiodaront. Oroszországban az intravénás beadásra jelenleg a leginkább elérhető béta-blokkoló a propranolol (obzidan). A myocardialis infarktusban szenvedő Obsidánt 1 mg-os adagban adjuk 5 percig. A dózist iv. Adagolás esetén határozták meg. Ha van hatás, akkor a béta-blokkolók beadására váltanak. Az amiodaront (cordarone) lassan intravénásan adják be 150-450 mg dózisban. Az amiodaron adagolása az elhúzódó infúzióban 0,5-1,0 mg / perc.

Stabil kamrai tachycardia

A stabil kamrai tachycardia előfordulása (tachycardia, amely nem jár spontán) 15% -ot ér el a myocardialis infarktus akut időszakában. Abban az esetben, hemodinamikai zavarok kifejezve (kardiális asztma, alacsony vérnyomás, eszméletvesztés) a választott módszer, hogy végezzen elektromos cardioversio-kisülés 75-100 J. Amikor egy egyensúlyi állapot hemodinamika elsődlegesen alkalmazott lidokain vagy amiodaron. Számos tanulmány kimutatta az amiodaron előnyét a lidokain felett a kamrai tachyarrhythmiák kezelésében. Ha kamrai tachycardia folytatódik, miközben stabil hemodinamika továbbra empirikus megválasztásával terápia, például, hogy értékelje a hatás / a obsidan, szotalol, magnézium-szulfát vagy végezzen elektromos cardioversio rutin.

A különböző gyógyszerek beadása közötti idő függ a beteg állapotától és a tachycardia jó tolerálhatóságával, az iszkémia tüneteinek hiányával és a viszonylag stabil hemodinamikával 20-30 perc és néhány óra között változik.

Kezelésére a polimorf kamrai tachycardia típusú „pirouette” gyógyszer a választás a magnézium-szulfát - a / egy 1-2 g-n 2 percig (ha szükséges), és az azt követő infúziós sebességgel 10-50 mg / perc. A magnézium-szulfát hatásának hiányában azoknál a betegeknél, akik nem hosszabbítják meg a QT-intervallumot (sinus komplexekben), a béta-blokkolók és az amiodaron hatását értékelik. Ha van QT intervallum kiterjesztése, az elektrokardiostimulációt körülbelül 100 / perc gyakorisággal alkalmazzuk. Meg kell jegyezni, hogy a betegek akut miokardiális infarktus, még ha a QT intervallum megnyúlás kezelésére tachycardia típusú „pirouette” hatásos lehet használni a béta-blokkolók és amiodaron.

Kamrai fibrilláció

Ismeretes, hogy a szívizominfarktus első órájában az összes kamrai fibrilláció körülbelül 50% -át, az első 4 órában 60% -ot, a myocardialis infarktus első 12 órájában 80% -ot fordul elő.

Ha felgyorsítja a sürgősségi orvos hívását 30 percig, akkor megakadályozhatja a kamrai fibrilláció halálának körülbelül 9% -át az időleges defibrilláció miatt. Ez messze meghaladja a trombolitikus terápia hatását.

A kamrai fibrilláció incidenciája a beteg felvétele után az intenzív osztályra 4,5-7%. Sajnos a betegek kevesebb mint 20% -a adja meg az első órát, körülbelül 40% -ot 2 órán belül. A számítások azt mutatják, hogy ha a beteg felgyorsítása szállítás 30 perc lehet megtakarítani mintegy 9 fibrilláció betegek 100. Általában az úgynevezett primer kamrafibrilláció (nem-visszatérő szívizom infarktus, ischaemia és keringési elégtelenség).

A kamrai fibrilláció egyetlen hatékony kezelési módja az elektromos defibrilláció azonnali lefolytatása. Defibrillátor hiányában a kamrai fibrilláció alatt a recidívás szinte mindig sikertelen, továbbá minden percben csökken a sikeres elektromos defibrilláció valószínűsége. A szívizom infarktus azonnali elektromos defibrillációjának hatékonysága körülbelül 90%.

A betegek prognózisát után primer kamrafibrilláció, általában igen kedvező, és egyesek szerint jelentések, szinte nem különbözik a kórjóslatát szövődménymentes szívinfarktus. Kamrafibrilláció lép fel egy későbbi időpontban (az első nap után), a legtöbb esetben másodlagos, és általában akkor fordul elő súlyos sérüléseket infarktus, visszatérő miokardiális infarktus, szívizom-infarktus vagy szívelégtelenség tüneteit. Meg kell jegyezni, hogy a myocardialis infarktus első napján másodlagos kamrai fibrilláció figyelhető meg. A kedvezőtlen prognózist a szívizom károsodásának súlyossága határozza meg. Kamrafibrilláció előfordulása másodlagos 2,2-7% -ban t. H. 60% az első 12 órában. A betegek 25% -ánál szekunder kamrai fibrilláció a háttérben a pitvari fibrilláció. Defibrillálás Hatásosság másodlagos fibrilláció 20 és 50%, ismételt epizódok fordulnak elő 50% -ánál, a betegek kórházi mortalitás 40-50%. Vannak jelentések szerint, miután a kórházat a történelem még másodlagos kamrafibrilláció már nincs további hatása a prognózist.

A trombolitikus terápia lehetővé teszi éles (több tucatszor) csökkentést a stabil kamrai tachycardia és a másodlagos kamrai fibrilláció incidenciájának csökkentésére. A reperfúziós aritmia nem jelent problémát, főként a gyakori kamrai korai és gyorsított idioventricular ritmus ( „kozmetikai aritmia”) - jelzi a sikeres thrombolysis. Ritkábban előforduló súlyosabb aritmiák általában jól reagálnak a standard terápiára. 

Szívhiba

A páciens kiterjedt miokardiális infarktus (az EKG és a szérum markerek), valamint károsodott szívizom kontraktilitását, magas vérnyomás, vagy a diasztolés diszfunkció nagyobb valószínűséggel fejlődik ki szívelégtelenség. A klinikai megnyilvánulások az infarktus méretétől, a bal kamra töltőnyomásának növekedésétől és a szív kimenet csökkenésének mértékétől függenek. Gyakran vannak légzési nehézségek, a tüdő alsó részében fellépő ingerlő zihálás és a hipoxémia.

Szívelégtelenség miokardiális infarktusban

A kórházban a szívinfarktusos betegek halálának fő oka az akut szívelégtelenség: tüdőödéma és kardiogén sokk.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a légszomj, az orthopnea, a levegő hiánya, a fulladásig, a fokozott izzadás. Objektív vizsgálattal megfigyelhető az arénia, a cianózis, a légzési frekvencia növekedése, és gyakran a méhnyakvég duzzanata. Amikor az auskultáció - a tüdőben sokféle zihálás (a kreppeléstől a nedves nagy buborékokig), a III hang (a galopp proto-diasztolés ritmusa), a szisztolés zaj. A legtöbb esetben a sinus tachycardia és a vérnyomáscsökkenés, a gyenge töltés impulzusa vagy a füles pulzus látható.

Szívinfarktus használunk osztályozása akut szívelégtelenség Killip: I osztályú - nincs stagnálás, II osztály attribútumok mérsékelt stagnálás: hörgést a tüdő alsó hallgatózás III hang vagy mérsékelt jobb kamrai elégtelenség (duzzanat vénák a nyak és a máj megnagyobbodása), III osztály - tüdőödéma, IV. Osztály - kardiogén sokk.

A szívelégtelenség tipikus klinikai megnyilvánulásait eléggé hangsúlyos keringési elégtelenséggel kell megfigyelni, amikor "könnyebben diagnosztizálható, mint a kezelés". Korai felismerése szívelégtelenség klinikai tünetek igen nehéz feladat (a klinikai tünetek a korai szakaszában a nem specifikus és nem tükrözik az állam a hemodinamikai). A sinus tachycardia lehet a kompenzált keringési elégtelenség egyetlen jele (kompenzáció a sinus tachycardia következtében). A csoport a betegek fokozott kockázata keringési elégtelenség közé betegek előrehaladott miokardiális infarktus előtt lokalizáció, visszatérő miokardiális infarktus, az AV blokk II-III fokú jelenlétében alsó miokardiális infarktus (vagy jelei jobb kamrai bevonása súlyosan depressziós ST szegmens elülső vezetékek), pitvari fibrillációban szenvedő betegek vagy súlyos kamrai ritmuszavarok, intraventrikuláris vezetési zavarok.

Ideális esetben minden olyan beteget, akiknek fokozott kockázata van, vagy a szívelégtelenség kezdeti tünetei, a hemodinamika inváziós ellenőrzésével kell kezelni. Ebből a célból a legkényelmesebb a Swan-Ganz "úszó" katétereinek használata. Bevezetése után a katétert a pulmonális artériás mérjük az úgynevezett „ék” a nyomás a tüdő artériában ágak, vagy a diasztolés vérnyomás a pulmonális artériába. A termodilúciós módszerrel kiszámítható a szív kimenet. A hemodinamika invazív kontrolljának alkalmazása nagymértékben megkönnyíti az akut szívelégtelenség terápiás intézkedéseinek kiválasztását és kezelését. Annak biztosítása érdekében, a megfelelő hemodinamika a betegek akut miokardiális infarktus diasztolés pulmonális artériás nyomás (tükröző bal kamrai töltőnyomás) kell lennie a tartományban 15 és 22 mm Hg. Art. (átlagosan körülbelül 20 mm). Ha a pulmonális artériás (DDLA) diasztolés nyomás kisebb, mint 15 mm Hg. Art. (vagy akár 15-18 mm-es tartományba esik) - a keringési elégtelenség oka vagy a külső megjelenéséhez hozzájáruló tényező lehet hypovolemia. Ezekben az esetekben a folyadék (plazmahelyettesítési oldatok) bevezetése közepette javul a hemodinamika és a betegek állapota. A kardiogén sokk is csökken a perctérfogat (szív-index kisebb, mint 1,8-2,0 l / perc / m ² ), valamint a bal kamra töltési nyomás (nagyobb DDLA 15-18 Hgmm. V., Ha nincs egyidejű hypovolaemia). Azonban az a helyzet, amelyben az invazív hemodinamikai szabályozás lehetősége a legtöbb gyakorlati egészségügyi ellátás intézménye számára (különösen egy mentőkörnyezetben) valóban ideális, azaz ami valójában nem létezik.

Közepesen súlyos szívelégtelenségben, klinikailag megnyilvánuló kis légszomj, zihálás krepitiruyuschie az alsó régióiban a tüdő, normál vagy kissé magasabb vérnyomás segítségével nitrátok (nitroglicerinnel szublingvális nitrátok belül). Ebben a szakaszban nagyon fontos, hogy ne "gyógyítsanak", azaz Ne okozzon túlzott csökkenést a bal kamra töltőnyomásában. Használja az ACE-gátlók kis adagjait, a kevésbé általánosan alkalmazott furoszemidet (lasix). A nitrátok és az ACE-gátlók előnye a diuretikumokkal szemben - csökkenti a preloadást a BCC csökkentése nélkül.

A kezelési intézkedések sorrendje, amikor a szívinfarktus vagy pulmonalis oedema klinikai tünetei vannak:

• oxigén belégzése,
• nitroglicerin (a nyelv alatt többször vagy intravénásan),
• morfin (iv. 2-5 mg),
• Lasix (tömeg / térfogat 20-40 mg és több),
• légzés pozitív kilégzési nyomással,
• mesterséges szellőzés.

Még a 2-3 nitroglicerin tabletták szublingvális beadását követő tüdőödéma kibontakoztatott klinikai képénél is csak 10 perc elteltével észrevehető pozitív hatást fejthet ki. A morfin helyett más narkotikus fájdalomcsillapítót és / vagy reléint használhat. Lasix (furoszemid), pulmonális ödéma miokardiális infarktusban szenvedő betegek használnak utolsó, óvatosan, kezdve 20 mg tárolva nehézlégzés, ha szükséges, az adagot növelve két-szeres az egyes ismételt adagolás. Tüdővizenyő miokardiális infarktusban szenvedő betegek általában folyadék-visszatartás, ezért túladagolás Lasix alakulhat súlyos hipovolémiához és alacsony vérnyomás.

Bizonyos esetekben elegendő csak az egyik gyógyszert (leggyakrabban a nitroglicerint) használni, néha szükség van arra, hogy mindhárom gyógyszert csaknem egyidejűleg adják be anélkül, hogy külön megvárnák az egyes gyógyszerek hatásának megjelenését. Az oxigén belégzését hidratálással végzik, steril vízen vagy alkoholon áthaladva. Az expresszált habképződésnél egy vékony tűvel átitatható a légcső, és 2-3 ml 96 ° -os alkohol bevitelére alkalmas.

Ha a tüdőödéma a megnövekedett vérnyomás hátterében áll, akkor a kezelési intézkedések majdnem megegyeznek a normál vérnyomással. Azonban, amikor egy meredeken emelkedő vérnyomás vagy fenntartása a magas vérnyomás, annak ellenére, hogy az adminisztráció nitroglicerin, morfin és Lasix további felhasználása droperidol, pentamin, infúziós nitroprusszid-nátrium.

A tüdő duzzanata a vérnyomáscsökkenés hátterében - különösen nehéz állapotban. Ez egy kardiogén sokk, amelynek túlnyomó része a tüdőben tapadás tünete. Ezekben az esetekben, a nitroglicerin, morfin és Lasix alkalmazott kis adagokban a háttérben infúzió inotróp és vazopresszor gyógyszerek: dobutamin, dopamin vagy a norepinefrin. A vérnyomás enyhe csökkenésével (kb. 100 mm Hg) a dobutamin infúzióval kezdhető (200 μg / perc, szükség esetén az injekció sebessége 700-1000 μg / perc-rel). A vérnyomás fokozottabb csökkenésével a dopamint (150-300 μg / perc) alkalmazzák. A még kifejezettebb a vérnyomás csökkenése (az alábbiakban 70 Hgmm. V.) mutatja a bevezetése noradrenalin (2-4 ug / min és 15 g / perc) vagy holding IABP. A kardiogén pulmonalis oedema glükokortikoid hormonjait nem mutatjuk be.

A kezelés a súlyosságtól függ. Közepesen súlyos szívelégtelenség esetén a ciklus diuretikumokat (pl. Napi 20-40 mg intravénás furoszemidet) írnak elő a kamrák töltőnyomásának csökkentésére. Súlyos esetekben az értágítókat (pl. Intravénás nitroglicerint) használják a megelőző és utáni terhelés csökkentésére; A kezelés során a pulmonalis artériás éknyomást gyakran a jobb szívkamrák katéterezésével határozták meg (a Swan-Ganz katéter használatával). ACE-gátlókat kell alkalmazni mindaddig, amíg a szisztolés vérnyomás 100 mm Hg felett marad. Art. Indításához terápia ACE-inhibitorok előnyös hozzárendelési rövid hatás alacsony dózisban (például kaptopril a 3,125-6,25 mg minden 4-6 órában, az adagot növelve tolerancia). A maximális dózis eléréséig (maximális kaptopril 50 mg 2-szer naponta), beadott ACE-gátló hosszabb hatású (például, fozinopril, lizinopril, ramipril) hosszú ideig. Ha a szívelégtelenség a NYHA II. Vagy magasabb funkcionális osztály szintjén továbbra is fennáll, egy aldoszteron antagonistát (pl. Eplerenon vagy spironolakton) kell adni. Súlyos szívelégtelenség esetén intra-arteriális ballon-ellenpulzust alkalmaznak ideiglenes hemodinamikai támogatás biztosítására. Azokban az esetekben, amikor lehetetlen revaszkularizációt vagy műtéti korrekciót végezni, a szívátültetés kérdését fontolóra veszik. A transzplantáció előtti hosszú távú balkamra vagy biventrikuláris implantálható eszközök alkalmazhatók; ha a szívátültetés nem lehetséges, akkor ezek a segédeszközök néha állandó kezelés módjaként alkalmazandók. Néha az ilyen eszközök használata a kamrák funkcióinak helyreállításához vezet, és az eszköz 3-6 hónap elteltével eltávolítható.

Ha a szívelégtelenség a hipoxémia kialakulásához vezet, az oxigén belégzést az orrkatéterek írják elő (a pO körülbelül 100 Hgmm-es szinten tartása). Ez elősegítheti a myocardium oxigenizációját és az iszkémia területének korlátozását.

Papilláris izmok elváltozása

A papilláris izmok funkcionális hiányossága a szívroham első néhány órájában a betegek kb. 35% -ában fordul elő. A papilláris izmok iszkémia a mitrális szelep szelepének hiányos lezárásához vezet, ami a betegek többségén átmenő. Néhány beteg esetében azonban a papilláris izomzat hegesedésének vagy a szív szabad falának megjelenése állandó mitrális regurgitációt eredményez. A papilláris izomzat funkcionális hiányossága késői szisztolés zajt jelent, és általában kezelés nélkül eltűnik.

A papilláris izomtörés leggyakrabban a jobb koszorúér elzáródásához társuló alacsonyvérű szívizominfarktusban fordul elő. Ez akut expresszált mitrális regurgitáció megjelenéséhez vezet. A papilláris izom szakadását hangos, holoszisztolikus zúgás és jitter hirtelen megjelenése jellemzi a csúcson, általában tüdőödémával. Bizonyos esetekben, amikor a regurgitáció nem okoz intenzív auscultatív tüneteket, de klinikailag gyanús szövődményt okoz, echokardiográfiát végeznek. A hatékony kezelés módja műanyag vagy a mitrális szelep cseréje.

Myocardialis rothadás

Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegek 1% -ánál előfordul az interventricularis septum vagy a szabad kamrai fal szakadása, és a kórházi mortalitás 15% -át okozza.

Törés a interventricularis septum is, mivel egy ritka komplikáció lép fel 8-10-szer nagyobb valószínűséggel, mint a papilláris izom szakadás. Törés a interventricular septum jellemzi a hirtelen megjelenése egy hangos szisztolés zörej és jitter szintjén meghatározott, a közép-csúcsa a szív, a bal szélén a szegycsont szinten a harmadik és a negyedik bordaközi promezhugkov kíséri alacsony vérnyomás jelei kudarc zheludochkaili nélkül maradt nekik. Diagnózis lehet megerősíteni ballon-katéter alkalmazásával, és katéterezés versus O2 szaturáció pO 2, vagy a jobb pitvar, jobb kamra szakaszok arteria pulmonalis. A jelentős növekedés a pO2 a jobb kamra a diagnosztikai szempontból fontos, mivel az adatok a Doppler-echokardiográfia. Műtéti kezelés, akkor el kell halasztani, 6 hetes szívinfarktus után, mivel szükség van a maximális gyógyító sérült szívizomban. Ha súlyos hemodinamikai instabilitás továbbra is fennáll, korábban végzett műtéti beavatkozás, annak ellenére, hogy a magas halálozás kockázata.

A kamra szabad falának megszakadási gyakorisága az életkorral növekszik, gyakrabban fordul elő ilyen szünet a nőknél. Ezt a szövődményt a vérnyomás hirtelen csökkenése jellemzi a sinus ritmus megőrzésével és a szív tamponadai (gyakran) jeleivel. A sebészeti kezelés ritkán sikeres. A szabad fal szakadása szinte mindig végzetes.

A kamrai aneurizma

A kamrák korlátozott vyhuhanie falai, gyakran a bal oldalon, kiterjedt szívizominfarktus zónájában fordulhatnak elő. A kamra aneurysma gyakran nagy áttétes szívinfarktusokkal (általában az elülsõ részekkel) fordul elõ. Az aneurizma több napot, hetet vagy hónapot is kialakulhat miokardiális infarktus után. Ritkán fordul elő az aneurysmus törése, de visszatérhet a kamrai ritmuszavarokhoz, az alacsony szív kimenethez és a parietális trombózishoz szisztémás embolizmussal. A kamrai aneurizmok akkor gyanúsak, amikor paradox mozgásokat észlelnek a preordialis régióban. Az EKG folyamatosan emelkedik az ST szegmensben , és a mellkasi röntgensugár rámutat a szív árnyékának jellegzetes duzzanatára. Echokardiográfiát végeztünk a diagnózis megerősítésére és a trombák azonosítására. Balkamrai károsodás vagy arrhythmia jelenlétében műtéti kivágást lehet előírni. ACE-gátlók alkalmazása akut myocardialis infarktus esetén csökkenti a miokardiális átalakulást, és csökkentheti az aneurysma incidenciáját.

A pszeudoaneurizm a bal kamra szabad falának hiányos szakadása, a perikardiumra korlátozva. A pseudoanurizmák szinte mindig trombitákat tartalmaznak, és gyakran teljesen megrepednek. A kezelés sebészeti beavatkozással történik.

[29], [30], [31], [32], [33]

Arteriális hipotenzió és kardiogén sokk

Az artériás hipotónia a kamrák csökkent töltéséből vagy a kontrakció erõsítésébõl adódhat, ami a kiterjedt szívizom infarktusnak köszönhetõ. Jelentős hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 Hgmm. V.) tachycardia és perifériás jelei elégtelen vérellátás a szerveket (csökkentett vizelet kiválasztását, tudatzavar, izzadás, hideg végtagok) nevű kardiogén sokk. Kardiogén sokk esetén a tüdőödéma gyorsan fejlődik.

Csökkentése bal zheludochkanaibolee tartalom gyakran okozza a csökkent vénás visszaáramlás miatt hypovolaemia különösen részesülő betegek intenzív terápia kacsdiuretikumokkal, de jele lehet a szívinfarktus, a jobb kamra. A megnyilvánult pulmonalis edema a bal kamra összehúzódásának erősségét (bal kamrai hiba) okozza, ami sokkot okozott. A kezelés ennek az állapotnak az oka. Egyes betegeknek a tüdőartéria katéterezésére van szükség az intracardialis nyomás mérésére az ok meghatározásához. Ha a pulmonalis artéria éknyomása 18 Hgmm alatt van, nagyobb valószínűséggel csökken a töltés a hypovolemiával; ha a nyomás 18 mm Hg fölött van. V. Valószínűsíthető a bal kamrai meghibásodás. Ha alacsony vérnyomás kezelése Hypovolaemiás, lehetséges óvatos helyettesítő terápia 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal fejlődése nélkül a bal szívfél kamrák túlterhelés (túlzott nyomásnövekedés a bal pitvarban). Néha azonban működését a bal kamra megváltozott úgy, hogy a folyadék nyomása növekszik meredeken kompenzáció ék arteria pulmonalis arra a szintre jellemző, hogy a pulmonális ödéma (> 25 Hgmm. V.). Ha a nyomás a bal pitvar magas, alacsony vérnyomás, valószínűleg a tény, hogy a bal kamra és neeffekgivnosti diuretikumok megkövetelheti inotrop terápia vagy támogatják a megfelelő vérkeringést.

A kardiogén sokkban az a- vagy b-agonisták ideiglenesen hatásosak lehetnek. A dopamin, katecholamin, amely receptorokon hat, és 0,5-1 μg / kg / perc dózisban írható fel, kielégítő válaszra történő növekedéssel vagy addig, amíg elérik a körülbelül 10 μg / kg / perc dózist. A magasabb dózisok stimulálják az érösszehúzódást, és pitvari és kamrai aritmiákat okoznak. Dobutamin, a-agonista intravénásán adható 2,5-10 μg / kg / perc vagy annál nagyobb adagban. Ez gyakran vezet az artériás hypotensio kialakulásához vagy erősíti. A kinevezés akkor a leghatékonyabb, ha a hipotenziót az alacsony szív kimenet okozza, magas perifériás érbetegséggel szemben. A dopamin hatékonyabb lehet, mint a dobutamin, amikor vazopresszor hatásra van szükség. Tűzálló esetekben dopamin és dobutamin kombinációja alkalmazható. Az aorta belső léggömb ellenpulzása ideiglenes intézkedésként alkalmazható. A trombus, az angioplasztika vagy a sürgősségi CABG irányított lízise jelentősen javíthatja a kamra funkcióját. A NOVA-t vagy a CABG-ot tartós iszkémia, refrakter kamrai ritmuszavar, hemodinamikai instabilitás vagy sokk esetén kezelik, ha az artériák anatómiai jellemzői lehetővé teszik.

[34], [35], [36], [37]

A jobb kamrai ischaemia vagy myocardialis infarktus

Az alacsonyabb szívizominfarktusú betegek körülbelül fele jobb kamrai beavatkozással jár, beleértve a 15-20% hemodinamikailag szignifikáns mértéket. Klinikailag ezek a betegek alacsony vérnyomás vagy sokk kombinálva jeleit vénás pangás a nagy kör: a nyak duzzanata vénák, növelik a májban, a perifériás ödéma (a vénás pangást tünetek elhagyható egyidejű hypovolaemiát és után jelennek meg a folyadék infúzió). „A klasszikus triád szívinfarktus a jobb kamra”: a nyaki vénás puffadás, hiányzik a tüdő torlódás és az alacsony vérnyomás. Emellett megemlítik az orthopnea nélküli súlyos nehézlégzést. A klinikai kép hasonlít a szívtamponádra, a szűkületes pericarditisre, a tüdőartéria tromboembóliaira. A jobb kamrai szívizom infarktusával gyakrabban fordul elő II-III fokú AV-blokád és pitvarfibrilláció. A jobb kamra bevonásának egyik jele a vérnyomás éles csökkenése a szinkronhoz képest, amikor nitroglicerint szed.

Az EKG-jelek a szívizominfarktus jellemzően alacsonyabb a lokalizációt, és a vezető V1 és a jobb mellkasi vezetékeket (VR4-R6) felvett szegmens emelkedés ST. Abban az esetben magában a hátulsó-bazális bal kamrai részlegek vezet V1-V2 megfigyelt ST depresszió és a fogmagassággal növekvő R. Amikor tapintási szív jobb jelölt nyomásnövekedés a jobb pitvar és a kamra (diasztolés több mint 10 Hgmm. V.). Az echokardiográfia megsértése megfigyelt és a megnövekedett összehúzódó a jobb kamra mérete, ha nincs jelentős pericardialis folyadékgyülem, tamponádot.

A jobb kamrai szívizom infarktusos hipotónia kezelésének legfontosabb módja a folyadék IV injekciója ("térfogat-függő szívizominfarktus"). A plazmát helyettesítő oldatok (sóoldat, rheopolyglucin) infúzióját olyan sebességgel végezzük, amely a pulmonalis artériában 20 mmHg-ig terjedő diasztolés nyomás növekedését eredményezi. Art. Vagy a vérnyomást 90-100 mm Hg-ig. Art. (a vénás torlódások jelei a nagy körben és a CVP növekedése) - az egyetlen "hajtóereje" a jobb kamrai szívizominfarktusában - a jobb pitvarban fokozott nyomás. Az első 500 ml-t bolusszal injektáljuk. Bizonyos esetekben szükséges bevezetni néhány liter plazmozameshchath megoldások - akár 1-2 liter 1-2 órán (egyike szerinti kardiológia „kell önteni folyadékot lefelé hydrops”).

Amikor a tüdőben stagnálás jelei jelennek meg, az infúzió sebessége csökken, vagy a plazmahelyettesítõ oldatok bevezetése leáll. Ha a folyadék infúziójának hatása nem kielégítő, dobutamint (dopamin vagy norepinefrin) adnak a kezeléshez. A legsúlyosabb esetekben intraaortikus ellenpulzációt alkalmaznak.

Ellenjavallt időpontra utaló értágítók (beleértve a nitroglicerint és narkotikus fájdalomcsillapítókat) és a diuretikumokat. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása alatt a vérnyomás élesen csökken. A nitrátok, a morfiumok és a diuretikumok fokozott érzékenysége a jobb kamrai szívizom infarktusának diagnosztikai jele. A jobb kamrai beavatkozással járó miokardiális infarktus kezelésének leghatékonyabb módja a koszorúér-véráramlás (trombolitikus terápia vagy műtéti revascularisatio) helyreállítása. Prognózis a megfelelő kezelés a betegek szívinfarktus a jobb kamra a legtöbb esetben igen kedvező, javítja a jobb kamra funkció megfigyelhető az első 2-3 nap és jelei a stagnálás, egy nagy kört általában megszűnnek 2-3 héten belül. Megfelelő kezelés esetén a prognózis a bal kamra állapotától függ.

A jobb kamrai szívizominfarktus súlyos és sajnos gyakran megfigyelt szövődménye egy komplett AV-blokád. Ezekben az esetekben szükség lehet egy kétkamrás elektrokardiostimuláció elvégzésére, mivel jobb kamrai szívizominfarktus esetén nagyon fontos a jobb pitvar hatékony szisztoléjának fenntartása. Kétkamrás ingerlés lehetőségének hiányában intravénás eufillint és kamrai elektrosztimulációt alkalmazunk.

Így időben történő észlelése és korrekciója három keményedő kimondja: reflex alacsony vérnyomás, hipovolémiához és a szívinfarktus, a jobb kamra érhető el jelentős javulás ebben a betegcsoportban, akkor is, ha a klinikai kép sokk. Ugyanilyen fontos az a tény, hogy a nem megfelelő kezelés, mint például a használata vazopresszorok hypovolaemia értágítók, vizelethajtók szívinfarktus jobb kamra, gyakran az oka a gyorsulás a halál.

Folyamatos iszkémia

Bármilyen mellkasi fájdalom, amely a szívizominfarktust követő 12-24 órán belül fennáll vagy visszatér, a folyamatban lévő iszkémia megnyilvánulása lehet. A postinfarktusos iszkémiás fájdalom azt jelzi, hogy fennáll a szívizom kialakulásának veszélye a nagy szívizom területeken. Általában a folyamatban lévő iszkémia az ST-T intervallumon az elektrokardiogramon visszafordítható változásokkal azonosítható ; lehetőség van a vérnyomás növelésére. Mivel azonban a folyamatban lévő iszkémia fájdalommentes lehet (EKG adatcsere fájdalomszindróma hiányában), a betegek körülbelül egyharmada általában az első napon 8 óránként EKG-sorozatot kap, majd naponta. A folyamatban lévő iszkémia esetén a kezelés hasonló az instabil anginához. A nitroglicerin bevétele a nyelv alatt vagy intravénásán általában hatásos. Az iszkémiás szívizom megőrzése érdekében ajánlatos figyelembe venni a koszorúér-angioplasztika és a NOVA vagy a CABG kérdését.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Pristenochny thrombosis

Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegek kb. 20% -ában közel fal trombózis alakul ki. A szisztémás embolizmust a trombózisban szenvedő betegek kb. 10% -ánál észlelték a bal kamrában. A kockázat az első 10 napban a legmagasabb, de legalább három hónapig fennáll. A legnagyobb kockázat (60% felett) betegekben kiterjedt anterior myocardialis infarctus (különösen a részvétel a távolabbi részeit az interventrikuláris septum és a felső), a fejlett bal zheludochkomi közös területeken hypokinesis vagy állandó pitvarfibrilláció. Az embólia kockázatának csökkentése érdekében antikoagulánsokat írnak elő. Hiányában ellenjavallatok intravénásan beadott nátrium-heparin, warfarin írják orálisan 3-6 hónapig fenntartásával MHO 2 és 3 között Az antikoaguláns terápia hosszú, ha a beteg előrehaladott közös zónák hypokinesis bal kamrai aneurizma zheludochkaili állandó bal pitvari aritmia. Az acetilszalicilsav hosszú távú alkalmazása is.

Szívburokgyulladás

A pericarditis a myocardialis nekrózisnak a kamrai falon keresztül az epicardiumig terjed. Ez a szövődmény az akut transmurális miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában fejlődik ki. A súrlódási zavaró pericardium általában a szívizom infarktus megjelenése után 24 és 96 óra között jelenik meg. A súrlódási zaj korábbi megjelenése szokatlan, bár a vérzéses pericarditis néha megnehezíti a szívizominfarktus korai szakaszát. Az akut tamponad ritka. A perikarditist EKG diagnosztizálta, amely az STn szegmens diffúz emelkedését mutatja (néha) a PR intervallum csökkenését . Az echokardiográfiát gyakran végzik, de általában az adatok normálisak. Néha kis mennyiségű folyadékot észlelnek a perikardiumban, vagy akár tünetmentes tamponadist is. Az acetilszalicilsav vagy más nem szteroid gyulladáscsökkentők bevitele általában csökkenti a megnyilvánulásokat. A nagy dózisok vagy az NSAID-ok vagy a glükokortikoidok tartós használata gátolhatja az infarktus gyógyulását, amelyet figyelembe kell venni.

Postinfarktus szindróma (Dressler-szindróma)

Néhány beteg, néhány nap, hetek vagy akár egy hónap múlva, akut myocardialis infarctus után kialakuló posztinfarktus szindróma alakul ki. Az elmúlt években fejlődésének gyakorisága csökkent. Szindróma láz, pericarditis perikardiális súrlódási zaj, előfordulása perikardiális folyadék, mellhártyagyulladás, pleurális folyadék, pulmonális beszűrődések és kiterjedt fájdalom. Ezt a szindrómát autoimmun reakció okozza a myocyták nekrotikus szövetében. Megismételhető. A postinfarktus szindróma differenciáldiagnosztikája a szívinfarktus progressziójával vagy ismétlésével nehéz lehet. Azonban, ha postinfarctusos szindróma ne legyen észrevehető számának növekedése a cardiospecific markerek és a változások az EKG adatok megadva. Az NSAID-ok általában hatásosak, de a szindróma többször megismételhető. Súlyos esetekben szükség lehet egy másik NSAID vagy glükokortikoid rövid intenzív lefolyására. Nagy dózisú NSAID-ok vagy glükokortikoidok nem használ több mint egy pár nap, mivel ezek megzavarhatják a gyógyulási korai kamrai akut szívizominfarktus során.