Miokardiális infarktus diagnózisa

A myocardialis infarktus számos anyag (cardiomarkers) jelentős eredménnyel jár a nekrózis és a káros zónák miatt. És ez a hozam annál is fontosabb, annál nagyobb az érintett szívizom tömege. A cardiomarker-szintek mérése felgyorsítja és meghatározza az olyan eseményt, mint a szívinfarktus diagnózisa, valamint a további fejlődésének előrejelzésére való képesség. A fő biokémiai markerek, amelyek a myocardialis infarktus - mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin-foszfokináz és laktát-dehidrogenáz diagnózisát alkalmazzák.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mioglobin

A myoglobin a transzverzális csontvázizomzat és a szívizom oxigénkötő fehérje. Molekulája vasat tartalmaz, szerkezetileg hasonló a hemoglobin molekulához, és felelős a 02 vázizmokban történő szállításáért. A myoglobin az egyik legkorábbi miokardiális károsodás, mivel a vér szintjének emelkedését az akut miokardiális infarktus kialakulását követő 2-4 órában határozzák meg. A csúcskoncentrációt legfeljebb 12 óra alatt érik el, majd 1-2 napon belül a normális szintre csökken. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szabad myoglobin szabadon bocsátását a vérbe számos más patológiás állapot okozhatja, ez nem elegendő a myocardialis infarctus diagnózisának igazolására ezzel a markerrel.

Troponinok

A szívinfarktus nekrózisának legmeghatározóbb és legmeghatározóbb mutatója a T és I szívtropin (lehetővé teszik a szívizom legérettebb károsodásának kimutatását is).

A troponinok olyan fehérjék, amelyek részt vesznek az izomösszehúzódás szabályozásában. A myocardium és a vázizmok troponin-I és troponin-T szerkezeti különbségei vannak, amelyek lehetővé teszik immunológiai vizsgálataik révén izolált kardiózisos formáikat. A troponin-I körülbelül 5% -a szabad formában van a kardiomiyociták citoplazmájában. Ennek a frakciónak köszönhető, hogy a troponin-I-t a vérben 3 és 6 óra elteltével észlelték a szívizom károsodása után. A troponin-I nagyobb része a sejtben kötött állapotban van, és amikor a szívizom sérült, lassan szabadul fel. Ennek következtében a troponin koncentrációja a vérben 1-2-2 hétig tart. Tipikusan a troponin-I csúcskoncentrációját a mellkasi fájdalom kialakulását követő 14-20 órán belül figyelték meg. A betegek körülbelül 95% -a 7 órával az akut miokardiális infarktus kialakulása után meghatározza a troponin-I koncentrációjának növekedését.

A troponin-I szívizomszintjének enyhe emelkedését óvatosan kell értelmezni, mivel ez a szívizomsejteket károsító különböző kóros állapotok következménye lehet. Ez azt jelenti, hogy a megnövekedett troponin szint nem szolgálhat alapul a szívizominfarktus diagnosztizálásához.

Ha a beteg gyanúja akut koszorúér szindrómák, anélkül ST-szegmens emelési emelkedett troponin T és / vagy a troponin I, akkor egy ilyen állapotban kell tekinteni, miokardiális infarktus és végrehajtja a megfelelő terápiát.

A troponinok meghatározása lehetővé teszi a szívizom károsodásának kimutatását azon betegek körülbelül egyharmadában, akiknek nincs növekedése a CF-CK-ben. A myocardium károsodásának kimutatása vagy kizárása érdekében ismételt vérmintavétel és mérés szükséges a beléptetés után 6-12 órával és a mellkasi súlyos fájdalom bármely epizódja után.

Kreatin-foszfokináz (kreatin-kináz)

CPK (kreatin) - egy enzim tartalmazott a szívizom és vázizom (kis mennyiségben a simaizom a méh, gyomor-bél traktus és az agy). Az agy és a vesék elsősorban a BB (agy) izoenzimeket, a vázizomzatot - MM (izom) és az MB enzim szívében tartalmazzák. A legmeghatározóbb a kreatin kináz MB. Magas korreláció van tevékenységének szintje és a nekrózis tömege között. A myocardium és a vázizmok károsodásával az enzim kilép a sejtekből, ami a kreatin-kináz aktivitásának növekedéséhez vezet a vérben. 2-4 óra elteltével, miután anginás roham kreatin-kináz MB-szintet a vérben jelentősen megnövekszik, és így az elbírálás kreatin-kináz MB és kreatin-kináz a vérben széles körben használják a korai diagnózis a miokardiális infarktus. A vérben a kreatin-kináz normális szintje a nőknél <190 U / L és <167 U / L. A kreatin-kináz-MB normál tartalma a vérben 0-24 U / l. A kreatin-foszfokináz (CK) és MB CK izoenzimje nem eléggé specifikus, mivel a vázizmok sérülésének hamis pozitív eredményei lehetnek. Ezenkívül jelentős átfedés van ezen enzimek normális és patológiás szérumkoncentrációi között.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktáit dehidrogenáz (LDG)

A laktát dehidrogenáz (LDH) egy olyan enzim, amely részt vesz a glükóz oxidáció folyamatában és a tejsav képződésében. Szinte minden személy szerve és szövetében található. A legtöbb része az izmokban található. A laktátot rendszerint a légzés folyamán a sejtekben alakítják ki, és teljes oxigénellátással nem halmozódik fel a vérben. Megsemmisíti a semleges termékeket, és ezután a szervezetből kilép. Hipoxiás körülmények között a laktát felhalmozódik, ami az izomfáradtság érzését és a szövetszívódást megzavarja.

Az LDH1-5 enzim izoenzimjei pontosabbak. A legmeghatározóbb az LDG1. A myocardialis infarktus esetén az LDH1 és LDH2 arány több mint 1 (az LDP / LDH2 normál érték <1). A felnőttek laktát-dehidrogenáz normája 250 U / l.

A myocardium nekrózisával ezeknek a markereknek a koncentrációja a szérumban nem fordul elő egyidejűleg. A legkorábbi marker a mioglobin. Az MB CKK és a troponin koncentrációjának növekedése némileg később következik be. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a cardiomarkerek határszintjén a következő tendencia figyelhető meg:

• minél alacsonyabb szinten, annál hamisabb pozitív diagnózisokat;
• annál nagyobb, annál hamisabb negatív diagnózis.

A troponin és a cardiomarkerek meghatározása

A szívizom infarktus gyors diagnosztizálása a "Troponin T" meghatározására különféle minőségi vizsgálati rendszerek segítségével bármikor könnyen elvégezhető. Az eredményt 15 perccel a vércsíknak a tesztcsíkra való felvétele után határozzák meg. Ha a vizsgálat pozitív és egy második sáv jelenik meg, akkor a troponin szintje meghaladja a 0,2 ng / ml értéket. Ezért szívroham van. A vizsgálat érzékenysége és specifitása több mint 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Egyéb laboratóriumi mutatók változása

Az ASA szintjének emelkedését a nagyfokú focalis myocardialis infarktusban szenvedő betegek 97-98% -ánál észlelték. A növekedést 6-12 óra múlva határozzák meg, és maximum 2 nap elteltével érik el. A mutató általában a betegség kezdetétől 4-7 napig normalizálódik.

A fejlesztés a miokardiális infarktus jellegzetes növekedés volt az leukociták számát a vérben, megnövekedett eritrocita ülepedési sebesség (ESR), növeli a szintjét gamma-globulinok, a csökkent albumin szint, pozitív teszt C-reaktív protein.

A leukocitózis a betegek körülbelül 90% -ánál fordul elő. Súlyossága bizonyos mértékig függ az infarktus mértékétől (átlagosan 12-15 x 109 / L). A leukocitózis néhány órával a fájdalomcsillapítás után jelentkezik, 2-4 napon belül csúcsosodik ki, és egyszerűen egy hét alatt fokozatosan csökken a normális szintre. A leukocitózis elsősorban a neutrofilek számának növekedésével magyarázható.

A szívizom infarktusával az ESR 2-3. Napon növekszik, és a második héten maximálisan elér. Az alapvonalhoz való visszatérés 3-4 héten belül következik be. Általában ezek a változások a gyulladás vagy nekrózis meglétét jelzik a szervezetben, és nincsenek szerv-specifikusak.

[21], [22], [23]

Echokardiográfia miokardiális infarktussal

Az echokardiográfia - egy non-invazív módszer, amellyel megadhatja a megbízható információkat az állam a regionális és az általános szívizom kontraktilis funkciót, hogy tanulmányozza a mozgás a vér az üregekben a szív, valamint, hogy tanulmányozza a szerkezete és funkciója a szelep készüléket. Használata echokardiográfia tájékoztatást kaphat olyan paramétereket, mint a szívteljesítmény, vég-szisztolés és vég-diasztolés bal kamrai térfogat, az ejekciós frakciót, és mások.

Az echokardiográfia az akut koszorúér-szindrómák diagnózisára utalva lehetővé teszi:

• kizárni vagy megerősíteni az akut miokardiális infarktus diagnózisát;
• azonosítani azokat a nem iszkémiás állapotokat, amelyek fájdalmat okoznak a mellkasban;
• becslése rövid és hosszú távú előrejelzés;
• Határozza meg az akut miokardiális infarktus szövődményeit.

A szívizom infarktus okozza a bal kamra helyi összehúzódásának különböző mértékű súlyosságát. A károsodott összehúzódással járó terület szövetszerkezete jelezheti az infarktus időtartamát. Gyakran látható egy éles határvonal a határon a normál szegmensekkel. Az akinetikus és a normál szívizom közötti határ néha jól látható.

A szívizom kontraktilitás szegmenses megsértésének megjelenésével, amelyet echokardiográfiával határoznak meg, a kamrai falvastagság több mint 20% -a sérült. A myocardialis infarctus lokálódása és prevalenciája meghatározható.

Az echokardiográfia különösen hasznos a korai időszakokban. Mitrális billentyűzavar, a szívizominfarktus terjedése, a parietális trombus és a miokardiális infarktus mechanikai szövődményei könnyen azonosíthatók. A myocardialis ischaemia egy epizódja alatt kimutatható a bal kamrai fal helyi hipokinesia vagy akinesia. Az iszkémia eltűnése után meg lehet jegyezni a normál kontraktilitás helyreállítását.

Az érintett szegmensek száma, amelyeket a szívfal kontraktilitásának megítélésekor szereztek be, a maradék bal kamra funkciójának mérésében korai és késői prognosztikai értékkel bírnak a komplikációk és a túlélés lehetőségének előrejelzésében. A bal kamra falának elvékonyodása korábbi szívizominfarktust jelez. Jó vizualizációval, amikor a teljes endocardium látható, a bal kamra normális kontraktilitása majdnem megszünteti a szívizominfarktust.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]