A diffúz toxikus golyó okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Jelenleg, diffúz toxikus golyva (DTG) tekinthető például a szerv-specifikus autoimmun betegség. A örökletes karakter megerősíti az a tény, hogy vannak örökletes esetek golyva, azonosított pajzsmirigy antitestek a vérben rokonok a betegek, van egy magas előfordulási más autoimmun betegségek családtagok közötti (I. Típusú diabétesz, Addison-kór, a vészes vérszegénység, miaszténia grávisz), és a jelenlétét specifikus HLA-antigének (HLA B8, DR3). A betegség kialakulása gyakran érzelmi stresszt vált ki.
A patogenezise Basedow-kór (Basedow-kór) által okozott örökletes defektus látszólag hiányos szuppresszor T-limfociták, ami mutációt a tiltott klónok a helper T-limfociták. Reagáló T-limfociták válaszul autoantigének pajzsmirigy-stimuláló autoantitest. Feature immun folyamatok diffúz toxikus golyva áll az a tény, hogy autoantitestek ösztönző hatást a sejtek, vezet túlműködése és hipertrófia a prosztata, míg más autoimmun betegségek autoantitest blokkoló hatás, vagy megkötik az antigént.
A szenzitizált B-limfociták a megfelelő antigének hatására specifikus immunglobulinokat képeznek, stimulálják a pajzsmirigyet és utánozzák a TSH hatását. Ezek az ÁSZ általános neve alatt egyesülnek. Az immunglobulinok szekréciójának várható oka a T-szuppresszorok funkcionális aktivitásának hiánya vagy csökkenése. Az ÁME-k nem feltétlenül konkrét jelek a diffúz toxikus golyva. Ezeket az antitesteket a subacute thyreoiditisben, a Hashimoto thyreoiditisében szenvedő betegekben találták.
Együtt TSI-receptor antitestek, hogy a citoplazma membránon pajzsmirigysejteket (esetleg TSH receptor) szenvedő betegeknél diffúz toxikus golyva gyakran antitestek kimutatására más antigénekkel, pajzsmirigy (tireoglobulin, kolloid második komponens, mikroszomális frakciókat, nukleáris komponens). Nagyobb gyakorisággal antitestek detektálására mikroszomális frakciót kezelt betegeknél megfigyelt jóddal készítmények. Tekintettel arra, hogy ezek káros hatással a follikuláris epitélium a pajzsmirigy, lehet magyarázni a fejlesztés Jod-Basedow-szindróma (yodbazedov) hosszú távú használata jód készítmények betegeknél diffúz toxikus golyva és endémiás golyva. Kár, hogy a follikuláris hám vezet a hatalmas belépését a véráramba a pajzsmirigy hormonok és az azonosítási klinikai hyperthyreosis vagy súlyosbodása egy korábbi elengedés kapó betegeknél jód készítmények. Jód bazedovizm klinikai kép nem különbözik a jelen Basedow-kór. A jellemzője hyperthyreosis által okozott a jód bevitele a hiánya vagy alacsony abszorpciós jód izotópok a pajzsmirigy által.
Korábban úgy gondolták, hogy a pajzsmirigy-stimuláló hormon termelésének növekedésével a hyperthyreosis fejlődik. Kiderült, hogy a TSH szintje ebben a betegségben nem változik, vagy a pajzsmirigyhormonok magas koncentrációja miatt az agyalapi mirigy elnyomása miatt gyakrabban csökken. Ritkán előfordulnak az agyalapi mirigy TTG-termelő adenoma, míg a plazma TSH-tartalma jelentősen megnövekedett, nincs TSH-reakció a TRH-ra. A betegség egyes formáiban a TSH és a pajzsmirigyhormonok magas szintje egyidejűleg fordul elő. Úgy gondolják, hogy a thyrotrophusok parciális rezisztenciája van a pajzsmirigyhormonokhoz, aminek következtében a thyrotoxicosis tünetei kialakulnak.
[Boncolási
A diffúz toxikus golyó elsődleges pajzsmirigy-hyperplasia és hipertrófia. A mirigy felülete sima, a vágás anyaga sűrű, homogén, szürkés-rózsaszínű, néha csillogó vagy kolloid. Vannak kis méretű fehéres zárványok (lymphoid infiltrates), foci vagy rostos szövetek közötti rétegek. Hisztológiailag a diffúz toxikus golyva (Graves-kór) három fő változatát különböztetjük meg:
- Hyperplasztikus változások a limfoid infiltrációval kombinálva;
- lymphoid infiltráció nélkül;
- kolloid proliferáló golyva a pajzsmirigy hám funkciójának növelésére szolgáló morfológiai jeleivel.
Az első lehetőség klasszikus. A pajzsmirigy-epithelium fokozott proliferációjával jellemezhető, amely a tüszőben papilláris kitágulást eredményez, ami csillagképet kölcsönöz. A follicularis hám általában alacsony, hengeres vagy hengeres. A stroma lymphoid infiltrációja különböző mértékben expresszálódik, a fókusz. Gyengén expresszálódva a nyiroksejtek fókuszai elsősorban a kapszula alatt lokalizálódnak. Közvetlen kapcsolat van a limfoid infiltráció megnyilvánulásának fokával és az antithyroid antitestek titerével, valamint az oncocyta-sejt-válasz súlyosságával. Az ilyen mirigyekben néha megemlítik a focal autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulását. Számos esetben a diffúz toxikus golyva (Graves-kór) kimenetele az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban fordul elő.
A betegség második változata elsősorban a fiatalok körében fordul elő. A pajzsmirigy hám hyperplasia különösen hangsúlyos. A pajzsmirigy hám proliferációját kis hüvelyek, hengeres és ritkán köbös epitéliummal borított tüszők neoplazmája kísérte. Az ilyen follikulusok nagy része kis mennyiségű folyékony, intenzíven resorbeált kolloidot tartalmaz vagy nincs benne. A tüszők egymáshoz közel helyezkednek el. Ez a mirigy szerkezetének úgynevezett parenchimális típusa.
Kolloid proliferáló struma eltérően kolloid golyva endemikus jellemző, hogy fokozott proliferációja follikuláris epitélium alkotnak egy több papilláris kinövések vagy sandersonovskih párna. A follikuláris hám főleg köbös, morfológiai jelei a funkcionális aktivitás növelésének. A kolloid a tüszők nagy részében folyékony, intenzíven felszívódott.
A relapszus diffúz toxikus golyva (Basedow-kór), a pajzsmirigy szerkezete gyakran ismétli a szerkezet az első távoli pajzsmirigyszövet, de gyakran megfigyelt subcapsularis és intersticiális fibrózis, a tendencia, hogy gümőképzési.
Az elmúlt években az elsődleges pajzsmirigyrák előfordulása a diffúz toxikus golyva (Graves-kór) hátterében nőtt. Általában ezek mikroorganizmusok, amelyek többnyire nagyon differenciáltak: papilláris, például Graham-adenokarcinóma, follikuláris vagy vegyes, amelynek eltávolítása általában visszanyerést eredményez. Ezekben az esetekben nem tapasztaltunk visszaesést, sem áttétet.
A diffúz toxikus rohamokban (Graves-kór) szenvedőknél azok, akik szívelégtelenségben haltak meg, mérsékelten fokozták a szívet pitvari dilatációval és enyhe hypertrophiával és mindkét kamra dilatációjával. A bal kamra szívizomában találhatók a nekrózis és a fibrózis fiókai. Gyakran növekszik a csecsemőmirigy, a nyaki nyirokcsomó és még a mandulák is. A máj zsíros degenerációt vált ki. A csontokban, néha az osteoclastok fokozott aktivitása a csontreszorpció jelenségeivel. A tirotoxikus myopathiát a csontvázizmok zsírelnyelő jelenségekkel való atrófiája jellemzi.