^

Egészség

A
A
A

Pulmonalis eosinophilia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A tüdő eozinofília olyan betegségek és szindrómák csoportja, melyeket átmeneti tüdő infiltrátumok és vér-eozinofilia jellemez, amely meghaladja az 1,5 x 10 9 / L értéket.

Tüntesse fel a tüdő-eozinofília következő csoportjait:

  1. Helyi pulmonalis eosinophilia
    • Egyszerű tüdő-eozinofil (Leffler-szindróma).
    • Krónikus eozinofil tüdőgyulladás (hosszan tartó tüdő-eosinophilia, Lera-Kindberg-szindróma).
    • Tüdő eozinofília asztmatikus szindróma (atopiás asztma, nem atopiás asztma, allergiás bronchopulmonáris aspergillosis, a trópusi eozinofília).
  2. Szisztémás tünetekkel járó tüdő eozinofil
    • Allergiás eozinofil granulomatózus angiitis (Charge-Strauss-szindróma).
    • Hipereozinofil mii-proliferatív szindróma.

Helyi pulmonalis eohinophilia

Egyszerű tüdő-eozinofil

Az egyszerű tüdő-eozinofil (Leffler-szindróma) olyan átmeneti "illékony" tüdő-infiltrációk kombinációjaként, amelyek 1,5 x 10 9 / L magas vér-eozinofíliával rendelkeznek .

A tüdő-eozinofilok okai

A Leffler-szindróma fő etiológiai tényezői a következők:

  • érzékenység a pollen allergének számára;
  • a gombák allergének, elsősorban az aszpergillus szenzibilizálása;
  • bélférgek parazitafertőzések (. Ascariasis, strongiloidózis, schistosomiasis, bányaféreg, paragonimiasis, toksakaroz stb) - helmintiázis kórokozók tesztelt lárva szakaszban a migráció, és adja meg a tüdőszövet;
  • a nikkel használatához kapcsolódó iparágakban végzett munka (nikkel-karbonát gőz belélegzése);
  • drogallergia (antibiotikumok, szulfonamidok, nitrofurán vegyületek, szalicilátok, tuberkulózis elleni szerek, egyéb gyógyszerek);
  • allergia különböző ételekhez;

Ha lehetetlen megállapítani az okot, akkor beszélni kell a Leffler kriptogén (idiopátiás) szindrómájáról.

A tüdő-eozinofilizmus patogenezise

A tüdő-eozinofil sejteknél a fent említett etiológiai tényezők, antigének hatására az eozinofilek felhalmozódnak a tüdőszövetben. Az eozinofilok membrán felületén kemotaktikus faktorok receptorai vannak, amelyek az eozinofilok felhalmozódását okozzák a tüdőben. Az eozinofilek fő kemotaktikus faktorai a következők:

  • anaphylaxis eosinophil kemotaktikus tényezője (kiválasztódik hízósejtekből és bazofilekből);
  • olyan faktor, amely stimulálja az eozinofilok migrációját (T-limfociták által kiválasztva);
  • a neutrofilok eozinofil sejtek kemotaktikus faktorja.

Az eozinofilek kemotaxisát a komplement rendszer aktivált komponensei is stimulálják; hisztamin és más mediátorok, amelyek felszabadultak a hízósejtek (tanninok, leukotriének) degranulációja során; bélminták antigénjei; tumorszövet antigénjeinek.

A tüdőszövetbe rohanva az eozinofilek mind védő, mind immunopatológiai hatást fejtenek ki.

A védő hatását az eozinofil magában foglalja a szétválasztása enzimek, amelyek inaktiválják kininek (kininaza), hisztamin (hisztamináz), leukotriének (arilszulfatáz), vérlemezke-aktiváló faktor (foszfolipáz A) - azaz a a gyulladásos és allergiás reakciók kifejlődésében szerepet játszó közvetítők. Emellett az eozinofilek, eozinofil peroxidáz elő, amely elpusztítja a schistosoma, Toxoplasma, Trypanosoma, pusztulását okozza tumorsejtek. Ezeket a hatásokat nagy mennyiségű hidrogén-peroxid előállítása közvetíti egy peroxidáz enzim hatására.

A védőhatások mellett az eozinofilek patológiás hatást fejtenek ki, nagy bázisfehérjét és eozinofil kationos fehérjét szabadítanak fel.

Az eozinofil granulumok nagy bázikus fehérjéje károsítja a hörgő nyálkahártya epitheliumának sejtjeit, ami természetesen megakadályozza a mucociliáris transzportot. Emellett az eozinofil granulumok nagy bázikus fehérje hatására aktiválódik a hisztamin felszabadulása a hízósejtek granulájából, ami fokozza a gyulladásos választ.

Az eozinofil kationos fehérje aktiválja a kallikrein-kinin rendszert, a fibrin képződését, és ezzel egy időben semlegesíti a heparin antikoaguláns hatását. Ezek a hatások elősegíthetik a megnövekedett vérlemezke-aggregációt és a tüdőben a mikrocirkulációt.

Nagy mennyiségben az eozinofileket szintén elosztják az E2 és R prosztaglandinok, amelyek szabályozó hatást fejtenek ki a gyulladásos és immun folyamatokra.

Így a fő patogenetikai mechanizmusai tüdőeozinofilia általános és egyszerű tüdőeozinofilia (Loeffler-szindróma), különösen, társított funkcionális aktivitást felhalmozódott a bronchopulmonalis rendszerben eozinofilek. Indító nyomaték eozinofil alveolitis kitett az antigén az aktiválás a komplement rendszer a tüdőben annak a ténynek köszönhető, hogy a fény a lehető helyi termelés a komplement komponensek C3 és C5. A jövőben az immunkomplex reakció (leggyakrabban) vagy az azonnali típusú allergiás reakció (IgE-függő) alakul ki.

A Leffler-szindróma fő patomorfológiai jellemzői a következők:

  • az alveolák kitöltése eozinofilekkel és nagy mononukleáris sejtekkel;
  • az interalveoláris septa infiltrálása eozinofilekkel, plazmasejtekkel, mononukleáris sejtekkel;
  • a hajók infúziója eozinofilekkel;
  • a vérlemezkék aggregátumának kialakulása a mikrocirkulációs ágyban, de a necrotizáló vasculitis és a granulomák kialakulása nélkül.

Tüdő-eozinofil tünetei

Szenvedő betegek Loeffler-kór, amely elegendő a tipikus panaszok a száraz köhögés (néha köpet „kanári” szín), gyengeség, csökkent a teljesítmény, jelentős izzadás, láz (általában legfeljebb 38 ° C-on). Néhány beteg panaszkodik mellkasi fájdalom, rosszabb köhögés és a légzés (általában együtt száraz szindróma Leffler pleuritis). A megjelenése hemoptysis lehetséges béiféregfetrőzéseket (Phase lárva migráció, és egyre őket a tüdőbe). Viszketést okozhat, hirtelen kialakuló és visszatérő urticaria. Azonban a betegség gyakran tünetmentes, és érzékelni csak véletlenszerűen A beteg vizsgálata bármilyen más alkalomra.

A betegek általános állapota a legtöbb esetben kielégítő. A tüdő fizikai vizsgálata során meghatároztuk a beszéd beszorulási területén lévő ütőhangokat. Ugyanabban a zónában nedves, finoman buborékoló rales hallható a gyengített hólyagos légzés hátterében. Ha "illékony" eozinofil infiltrátummal és száraz (fibrinális) pleuristával kombinálva, a mellhártya súrlódása hallható. Jellemző gyors fizikai tünetek (gyors csökkenés és eltűnés).

Laboratóriumi adatok

  1. Általános vérvizsgálat - jellemző tulajdonság - eosinophilia, enyhe leukocytosis, esetleg ESR növekedés.
  2. Biokémiai vizsgálatok a vér - megnövekedett tartalma seromucoid, sziálsav, fibrin (mint a megnyilvánulása nem specifikus biokémiai „gyulladásos betegség”), legalább A2 szint növekszik, és a globulinok.
  3. Immunológiai vizsgálatok - Lehetőség van a T-limfociták-szuppresszorok számának csökkentésére, az immunglobulin szintjének növelésére, a keringő immunrendszer komplex megjelenésére, de ezek a változások nem szabályosak.
  4. A vizelet általános elemzése - jelentős változások nélkül.
  5. Általános klinikai vizsgálat a köpetről - a citológiai vizsgálat során nagyszámú eozinofil található.

Instrumentális kutatás

  1. A tüdő röntgenvizsgálata. A tüdőben különböző méretű, nem homogén, fuzzy kitörések keletkeznek. Ezek egy vagy mindkét tüdő több szegmensében vannak lokalizálva, egyes betegeknél a behatolási hely kicsi, és csak egy szegmenset foglalhatnak el. Ezeknek az infiltrátumoknak a leginkább jellemző tulajdonsága a "volatilitásuk" - 7-8 nap elteltével infiltrálódik feloldódni, ritka esetekben 3-4 hétig fennállnak, majd teljesen eltűnnek. Egyes betegeknél a tüdőképesség megerõsödése 3-4 napig fennmaradhat az eltûnt infiltráció helyén. Az infiltrátum "volatilitása" a fő differenciáldiagnosztikai jellemző, amely megkülönbözteti ezt a betegséget a tüdőgyulladástól és a tüdő tuberkulózisától. Ha a Leffler-szindrómát a bélférgesség okozza, akkor a tüdőszövetben leromlódhat a lelke, lassú eltűnése, és egyes betegeknél a ciszták kialakulása a kalcium sók lerakódásával.
  2. A tüdő szellőztető funkciójának vizsgálata. Általános szabályként a külső légzés funkciója nem sérül. A tüdőben bekövetkezett kiterjedt infiltrációk esetén megfigyelhető a kevert restriktív-obstruktív típusú mérsékelt légzési elégtelenség (csökkent GEL, FEV1).

Az egyszerű tüdő-eozinofília folyamata kedvező, a szövődmények nem észlelhetők, teljes gyógyulást tapasztal. Ha az allergén nem szüntethető meg, a betegség újbóli megjelenése lehetséges.

Felmérési program

  1. Általános vér-, vizelet-, ürülékvizsgálatok (bélférgek esetében), köpet (citológiai elemzés).
  2. Biokémiai vérvizsgálat - a szeromucoid, a szialinsavak, a fibrin, az összes fehérje, a fehérjefrakciók tartalma meghatározása.
  3. Immunológiai vizsgálatok - B- és T-limfociták, T-limfociták, immunglobulinok, keringő immun-komplexek szubpopulációinak meghatározása.
  4. EKG.
  5. A tüdő radiográfiája három vetületben.
  6. Spirography.
  7. Allergológiai vizsgálat a pollen, az élelmiszer, a gombák, a bélférgek, a gyógyszerek és egyéb allergének érzékenyítésének kimutatására.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Mit kell vizsgálni?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.