Hyperplasztikus gastritis: tünetek, kezelés, étrend, prognózis

A hiperplasztikus gasztritisz egy krónikus gyomorbetegség morfológiai faja, amelyben a gyomornyálkahártyában a patológiás változásokat a sejtjeinek fokozott proliferatív aktivitása okozza. Ez bizonyos szerkezeti és funkcionális rendellenességhez vezethet, és gyakran a gyomornyálkahártya gyulladása is társul.

[1], [2], [3]

Járványtan

A klinikai Gastroenterology hiperplasztikus gastritis minősül meglehetősen ritka kimutatható patológiai a gyomorban, amely - a számos krónikus kiszivárgó gyomor betegség - figyelembe veszi a mintegy 3,7-4,8% és a diagnosztizált esetek.

Például a Journal of Clinical Investigation szerint az óriás hypertrophic gastritis mind a gyermekeket, mind a felnőtteket érinti; a felnőtteknél a gyomornyálkahártya patológiájának ritka formája 30-60 éves korban alakul ki, és férfiaknál ez a körülmény három-négyszer gyakrabban fordul elő, mint nőknél.

De a polypous hyperplastic gastritis, eddig nem megmagyarázott okok miatt sokkal gyakrabban érinti a 40-45 éves nők gyomorférgének nyálkahártyáját.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Okoz hiperplasztikus gastritis

Amikor eredményeként meghatározott endoszkópos vizsgálat a gyomorban zónák fokozott mitózis nyálkahártya bélelő sejtek üregében, gasztroenterológus lehet diagnosztizálni - hyperplasticus gyomorhurut.

Ez a növekedés (hipertrófia) nyálkahártya - a megnövekedett sejt mirigyhám és változó azok sorrendjét, valamint sérti a hagyományos hajtogatott nyálkahártya szerkezete (amely lehetővé teszi a belső felületén az egészséges gyomor- növekedés posztprandiális), és tartalmaz egy kulcsfontosságú morfológiai jellemzője az ilyen típusú elváltozások a gyomorban. Így ott van a megjelenése vastagabb inaktív (merev) ráncok akadályozó normális perisztaltika a gyomor. A szál, amely egy laza nyálkahártya alatti elasztin (a nyálkahártya alatti) felületi réteg a különböző részein a gyomorban gyakran találhatók hipertrófiás csomópontok különböző méretű (egyszeres vagy többszörös) vagy polipoid kialakulását.

Az emésztés folyamata és a gyomor élettani funkciói rendkívül összetettek, és a hiperplasztikus gastritis sajátos okait tovább vizsgálják. A hiperplasztikus folyamatok etiológiája, mely hosszú ideig fennáll a gyomorban, számos tényezőhöz kapcsolódik:

• az általános anyagcsere zavarai, amelyek negatívan befolyásolják a nyálkahártya bélésének regenerálódási folyamatát;
• autoimmun betegségek jelenléte (vészes vérszegénység);
• citomegalovírussal való fertőzés és a Helicobacter pylori baktérium aktiválása;
• a nyálkahártya nyálkahártya nyálkahártya nyálkahártyájának nyálkahártya-váladékozásának és a gyomor-alap mirigyek termelésének neurohumorális és parakrin szabályozása;
• a vér perifériás eozinofilgiája (parazita betegségek, például aszkariázis, anizakidózis vagy nyirokcsomó járás miatt);
• genetikailag meghatározott hajlam a gyomor bázis mirigyeire és az adenomatózus polipózis polipózisára (a p-katenin és APC gének mutációi miatt);
• autoszomális domináns Zollinger-Ellison-szindróma, amelyben a MEN1-tumor szuppresszor génjének mutációi vannak;
• a gyomor különböző kongenitális rendellenességei és a szövetek differenciálódása (pl. Cronkheid-Canada szindróma ).

[10], [11], [12]

Kockázati tényezők

A szakértők ilyen kockázati tényezőket neveznek a hiperplasztikus gastritis kialakulásához, mint étkezési rendellenességek; bizonyos élelmiszerek allergia; az alapvető vitaminok hiánya; az alkohol és a rákkeltő vegyületek toxikus hatásai, súlyos veseelégtelenség és hiperglikémia. És a kezelést hyperacid gastritis és gyomor-nyelőcső reflux betegség hatásos gyógyszerek, amelyek gátolják a savkiválasztást (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol és mtsai.) Kockázatát növeli aktiváló növekedésének polipok, megjelenő területeken jelentős mirigyekben és foveola (gyomor gödrök amelybe kiterjeszteni légcsatornák mirigyek) . Valószínűleg ez lokalizációja a kóros folyamatot társított az a tény, hogy a regenerációs a gyomor nyálkahártya elváltozások, amikor az jelentkezik csak miatt nyálkahártya sejtek, borító régióban a gyomor gödrök.

[13], [14]

Pathogenezis

Szakemberek is társult patogenezisében-atrófiás gastritis test hiperplasztikus gyomorüregben és azokban az esetekben, hosszan tartó használata a fenti protonpumpa-inhibitorok, a noduláris hiperplázia neuroendokrin enterokromaffinszerű sejtek (ECLS).

Közel 40% -a hiperplasztikus gastritis gyermek olyan alakja limfocitás gastritis erózió és a infiltrátumok jelenléte a T-limfociták (CD4 és CD8 T-sejtek) a felső réteget a gyomor nyálkahártyáját. Ezt a patológiát nagyobb gyakorisággal észlelték glutén intoleranciában (cöliákia) vagy malabszorpciós szindrómában szenvedő gyermekeknél .

A patogenezisében hiperplasztikus gastritis lásd feleslegben a hámsejtek a gyomornyálkahártya, gyomornyák szekretáló. Nyilvánvaló, hogy ez a megnövekedett termelés a mitogén polipeptid TGF-α (transzformáló növekedési faktor alfa), egy olyan molekula, amely kötődik az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR), stimuláló felosztása gyomornyálkahártya sejtek és mucinok termelését, míg szintézisének gátlására sav parietális sejtek.

[15], [16], [17], [18]

Tünetek hiperplasztikus gastritis

Tünetei hiperplasztikus gastritis nemspecifikus, nagymértékben változnak, de a lista a lehetséges klinikai megnyilvánulásai a betegség gasztroenterológusokat közé tartoznak: gyomorégés, böfögés a romlott íz, egy raid a a nyelvháton, hányinger, felfúvódás, gyomortáji fájdalom (sajgó, a sajtolás vagy görcsös), hányás.

Gyakran azonban a betegség lappangó, és az első jelei a szinte minden fajta hyperplasticus gyomorhurut jelennek kellemetlen nehéznek érzi a gyomorban, röviddel étkezés után (különösen, ha az étel zsíros és fűszeres, és a szint gyomor savassága megnő).

Így erosí-hiperplasztikus gastritis betegek panaszkodnak gyomorfájdalmakról, amelyek erősebbé válhatnak a test séta vagy hajlításakor. Néhány ember tavasszal súlyosbítja a betegséget, a vér (melena) szennyeződésének megjelenésével a székletben. Vér is lehet a hányásban.

Az óriás hypertrophiás gasztritisz legtöbb esetben nincsenek tünetek. De néhány beteg fájdalmat okozhat a gödörben, hányás, hányás, hasmenés. Csökken az étvágy és a testtömeg, a hypoalbuminémia (az alacsony albumin a vérplazmában) és a gyomorszövetek társuló puffadása. Nem kizárt és gyomorvérzés.

[19], [20], [21], [22]

Forms

Egységes osztályozását hyperplasticus gyomorhurut jelenleg hiányzik, de gasztroenterológus használja az úgynevezett Sydney osztályozási rendszere gyomorhurut (amelyik a résztvevők 9. World Congress of Gastroenterology).

A szakértők hangsúlyozzák, hogy - függetlenül a lokalizációtól, a súlyosság mértékétől és a stádiumtól (exacerbáció vagy remisszió) - ez krónikus hyperplasticus gasztritisz. A hazai gasztroenterológiában a kórképek alábbi típusai vannak megkülönböztetve:

• Fokális noduláris hyperplasiás gastritis vagy endokrin sejt hiperplázia - fejlődésének bazális található jóindulatú gyomorfekély karcinoid tumorok (mérete <1-1,5 cm) származó hiperplázia endokrin enterokromaffin sejteket, ami stimulálja proliferációját hipergasztrinémiás (feleslegben gasztrin hormon). A legtöbb esetben, a tapasztalt patológiás krónikus atrófiás gyomorhurut, vitamin hiánya B12 (vészes vérszegénység), valamint a mutációk a tumor szupresszor gén MEN-1 (vezető multiplex endokrin neoplázia).
• A diffúz hiperplasztikus gastritist olyan esetekben diagnosztizálják, amikor az etiológiában a gyomornyálkahártyában fellépő hipertrófiás változások többszörösek.
• A felületi hiperplasztikus gasztritist csak a gyomornyálkahártya felső egyrétegű prismatikus hámának kóros folyamatában való részvétel jellemzi.
• Polypoid hyperplasticus gyomorhurut, amely sok szakértő határozza meg, mint az atrófiás-hyperplasticus, és hivatalosan az úgynevezett multifokális atrophiás gastritis fokális megnagyobbodás. A megjelenés a gyomornyálkahártya több test fala, tagjai sejtek a mirigyes szövet polipok összefüggő elváltozások a H. Pylori fertőzés, valamint hypochlorhydria és hypergastrinaemiás autoimmun etiológiája. A patológia általában felnőttkorban jelentkezik; mind fókuszos, mind diffúz forma.
• Erozív gasztritisz vagy hiperpláziás lymphocytás erozív gasztritisz (amelyet már említettük) nem csak a fehérvérsejt-beszűrődést a gyomor nyálkahártyáját, és hipertrófiája ráncai. A nyálkahártya formái és a krónikus eróziójának területei is megfigyelhetők (különösen a cardialis, a végbél és a pylori mirigyek foveális régiójában). A gyomornedv savasságának szintje más lehet.
• Hiperplasztikus gastritis szemcsés (vagy granulált) kapcsolódnak fokális hipertrófia a nyálkahártya, amikor a lerakódás a többszörös 1-3 mm félgömb alakú kiemelkedések, ezért a nyálkahártya megduzzad és egyenetlenné válik. Meg kell jegyezni, ő izommerevség lemez, submucosa, izom- és nyálkahártya redők a gyomorban. Tipikus lokalizáció - antrális, nyálkahártya amely egy nagy számú további titkos termelő nyálkahártya szekréciós sejtek szemcsés citoplazma és befogadás nyálkahártya granulátumok. A klinikai megfigyelések szerint ez a patológia gyakoribb a középkorú férfiaknál.
• Hiperplasztikus reflux gasztritisz a gyomorban kíséretében regurgitációját nyombél tartalmának, ami a gyomor nyálkahártya epitéliumon sérült komponensek részét képező duodenális szekréció (különösen, epesavak).
• Hiperplasztikus antrális gastritis, antrális gastritis vagy merev nyilvánul megsérti fiziológiailag normális nyálkahártya mentességet addig a redők változás irányát és jelenlétében is polypous formációk a felületükön. Emiatt a fundalis mirigyek fő és béléssejtjei atrophizálhatók, ami achlorhydria-hoz vezet (a sósav termelés leállítása). Ezenkívül a gyomor pyloros része deformálódik és a gyomor perisztaltia csökken.

A ritka örökletes patológiák között óriási hypertrophiás gastritis - krónikus hypertrophiás polyadenomatous gastritis vagy Menetrier-kór. A nyálkahártya hypertrophia jellemzi a gyomornyálkahártyát, és jelentősen megemelkedik a gyomor hajtások, a HCl nem megfelelő kiválasztása és a védő gyomor mucin túlzott termelése. A sósav alacsony szintje a fehérjék megemésztéséhez és a tápanyagok felszívódásához vezet, ami hasmenést, testsúlycsökkenést, lágyrészek perifériás duzzadását okozza. Mivel azonban a gyulladás minimális vagy teljesen hiányzik, az orvosi szakirodalomban a Menetries-betegség a hiperplasztikus gasztropátia formájának minősül.

Végül megkülönböztessük az aktív hiperplasztikus gyomorhurutot, amely három fokú focalis nyálkahártya-hiperplázia leukocita (neutrofil) infiltrációjával rendelkezik. Tény, hogy hiperpláziás krónikus gyomorhurut, ahol a súlyossága gyulladás, ami által meghatározott szövettani vizsgálata szövetminták rangsoroljuk a skála polinukleáris beszivárgása a T-sejtek a gyomor nyálkahártyájának szerkezetét.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikációk és következmények

A hiperplasztikus gasztritisz leggyakoribb következményei és szövődményei:

• a gyomornyálkahártya szerkezetének megváltozása változó súlyosságú atrófiával;
• a károsodás és a parietalis sejtek számának csökkenése, a sav csökkent szintézise és a gyomor emésztési funkcióinak romlása;
• az atónia és a gyomor motilitás megsértése, ami tartós dyspepsia és részleges gasztroparesis;
• hipoproteinémia (a tejsavóprotein szintjének csökkenése);
• anémia;
• testsúlycsökkenés.

Az elindított hiperplasztikus szemcsés gasztritisz fenyegeti a gyomorfekély kialakulását, sőt a rákot is. Az óriás hypertrophiás gastritis hypochlorhydria-hoz vezet; a szakértők megjegyzik, hogy képesek-e ezt a patológiás formát rákos gyomorrákba degenerálni.

Az enterochromaffinszerű sejtek fokális hiperpláziájával a nyálkahártya is kialakulhat a gyomor karcinóma. A polipózisos hiperplasztikus gastritis bizonyos források szerint csaknem száz esetben rosszindulatú.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostics hiperplasztikus gastritis

A fő hiperplasztikus gasztritisz diagnózis alapja az endogastroszkópia (endogastroduodenoscopia). Az endoszkópos instrumentális diagnosztika nem csak a gyomornyálkahártya patológiásán megváltozott területeinek vizuális megjelenítését teszi lehetővé, hanem biopsziát is végez: a szöveti részecskéket a későbbi histokémiai vizsgálatokhoz veszi. Használja továbbá a radiográfiát, a gyomor ultrahangját, az elektrogastrográfiát.

Vannak olyan laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknél az ilyen vizsgálatok a következők:

• klinikai és biokémiai vérvizsgálat;
• az eozinofilok vérvizsgálata;
• A vér IF-analízise Helicobacter pylori jelenlétére;
• gyomornedv a pH-érték meghatározásához;
• a CA72-4 rákos rákos rákra vonatkozó vérvizsgálat;
• széklet elemzés.

[33], [34], [35]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist úgy végezzük, hogy megkülönböztessük a gyomor nyálkahártyájának összes fent említett típusát más gasztritiszektől, gasztrodenéndenális betegségektől és a gyomor-onkológiától.

Kezelés hiperplasztikus gastritis

A hiperplasztikus gastritis tüneti kezelésére, amely figyelembe veszi a betegség etiológiáját, változatosságát és alapvető megnyilvánulásait. És természetesen a gyomornedv savasságának szintje.

Ha a pozitív vizsgálati eljárás H. Pylori baktérium pusztulási aránya hozzárendelve baktériumokkal szemben, beleértve az antibiotikum-azalid azitromicin (Sumamed) - három nappal két kapszula (1 g), és a makrolid antibiotikum klaritromicin (Aziklar, Klaritsin) - 14 napon belül 500 mg naponta kétszer. Mellékhatások között megfigyelt megsértése ezeket a gyógyszereket a gyomor, epehólyag és a belek, a fejfájás, tachycardia, paresztézia, és mások.

Ha pH <5-6, gyógyszerekre van szükség a savszekréció csökkentésére: Ranitidin tabletták (naponta egyszer 0,3 g); Kvamatel (naponta kétszer 20 mg); Misoprostol (Saitotec) - naponta háromszor egy tabletta esetében.

Protect a sérült nyálkahártya útján hatására gyomorsav tartalmazó bizmut-szubcitrát (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) És az alumínium-vegyületet (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Enyhíti a fájdalmat és Bruskopan Pirentsepin (Gastrotsepin, gyomorhurut, Riabal). További információ a dózis, ellenjavallatok és mellékhatások ezen gyógyszerek - az anyagi tabletták a gyomorfekély és a papír - tablettákat hasi fájdalom

Amikor nyálkahártya atrophia, az orvosok ajánlani vitamin-P és B vitaminok, különösen a cianokobalamin (B12). A hipoproteinémiával járó állapot kijavítására a metionin (két-három hét alatt, naponta háromszor 0,5-1,5 g) alkalmazható.

A homeopátia ebben a kórtanában többkomponensű hatóanyagot kínál parenterális és belső használatra (napi vagy minden más nap) - egy megoldás a Mucosa compositum ampullájában.

A sebészeti beavatkozást expresszált fókuszú és polipózisos hiperplasztikus gasztritisz, valamint időszakos gyomorvérzés esetén lehet végezni.

És hogyan kell elvégezni a fizioterápiás kezelést, részletesen ismertetve a kiadványban - Fizioterápia a krónikus gastritis

A nagy terápiás potenciál - mint az emésztőrendszer legtöbb betegsége - a gyomor hiperplasztikus gyomorhurutának étrendjével foglalkozik, olvassa el a cikket - Gastritis táplálék

Alternatív kezelés

A hiperplasztikus gasztritisz alternatív kezelése magvak és vízinfúziók gyógynövényeinek kezelését jelenti, amelyeket a növényi alapanyag evőkanáljából 200-250 ml vízhez készítenek.

Leggyakrabban gyógynövény használatát javasolja: kamilla (virágok), lándzsás útifű (levél), Calendula officinalis (virág), felálló cinquefoil, kakukkfű és (gyógynövény).

A kétlevelű és a derbennika gyökereinek csikorgatása burokként (naponta háromszor 50-60 ml). A fűszappan (kipreya) infúziója naponta négyszer evőkanálonként segít a gyomor-nyálkahártya gyulladásának eltávolításában.

[36], [37]

Megelőzés

Eddig a megelőzés csak a táplálkozás rendjét és szabályosságát érinti, amelynek ötszörösnek kell lennie, és ennél valamivel több fehérjeterméket kell tartalmaznia. Fontos a vitaminok (de a zöldségek és gyümölcsök durva rost nélkül) és a víz (nem kevesebb, mint öt pohár naponta).

[38], [39], [40]

Előrejelzés

A betegek prognózisa a diagnózis hiperplasztikus gastritis típusától függ a patológia: fennáll a veszélye a rosszindulatú átalakulását sejtek polypoid képződmények, és a gyomor karcinoid tumorok és hiperpláziás szemcsés gastritis.

[41], [42]