^

Egészség

A
A
A

Kövér embólia

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Amikor a zsírszöveti sejtek szabad csontvelő, zsigeri vagy szubkután zsír cseppek vagy gömbök formájában kerülnek a véráramba, kóros állapot vagy klinikai szindróma, például zsírembólia alakul ki - az erek részleges vagy teljes elzáródásával, károsodott mikrocirkulációval és homeosztázzal. [1]

Járványtan

A klinikai statisztikák zsírsav traumás embólia következtében jött létre, 67% [2]és 95% közötti  [3]a súlyos csontváz sérülések, de a tünetek megjelennek 10-11% -ában. Gyakran előfordul, hogy az enyhe megnyilvánulások felismerhetetlenek maradnak, a zsírembólia -szindróma sok esetét nem diagnosztizálják vagy helytelenül diagnosztizálják.

A zsírembólia szinte elkerülhetetlen következménye a hosszú csonttöréseknek. Ezeknek az eseteknek körülbelül 0,9-2,2% -a a kövérembólia -szindróma (FES) multiszisztémás patológiáját eredményezi. [4]A  [5]FES -ben leírt jellemzők klasszikus hármasa a hipoxémia, neurológiai rendellenességek és petechiális kiütések, amelyek általában 12–36 órával a sérülés után jelentkeznek.

A kövér embólia gyakoriságát cső alakú csontok elszigetelt sérüléseiben 3-4%-ra becsülik, gyermekeknél és serdülőknél a hosszú csontok törése esetén - 10%-ban.

A betegek 40% -ában zsíros embóliát észlelnek a csonttengely töréseinek sebészeti rögzítése után. [6], [7]

Okoz kövér embólia

Leggyakrabban a zsírembóliát a hosszú (cső alakú) csontok és a medence törése okozza. Tehát a csípőtáji törések zsírembóliáját a betegek csaknem egyharmadában észlelik, és ez az állapot a combcsont tengelyét érintő törések után is előfordulhat. [8]

Zsírembólia alakulhat ki az alsó lábszár (peroneális és sípcsont), a váll vagy az alkar csontjainak törésével, valamint zsírembóliával, amputációval.

További lehetséges okokat említenek, különösen:

  • a csontváz politrauma többszörös töréssel és lágyrészkárosodással;
  • ortopédiai sebészet, különösen a teljes csípőízület és a térdprotézis;
  • csontvelő átültetés;
  • súlyos égési sérülések;
  • diffúz változások a hasnyálmirigyben hasnyálmirigy  -gyulladással.

Végzetes zsíros májembólia alakul ki akut nekrózisával a dystrophia és a súlyos alkoholos elhízás hátterében.

A sarlósejtes vérszegénység számos  tünete közül  az egyik a retina erek zsíros embólia. [9]

Lehetséges zsíros embólia injekciókkal, például egy sugárzást nem befolyásoló Lipiodol szer bejuttatásával a nyirokerekbe (limfográfia során); glicerint tartalmazó kortikoszteroid oldatok; lágyrészek töltőanyagai (töltőanyagok); [10]autológ zsírinjekciók (autotranszplantáció) lipofillinggel.

A zsírembólia szindróma egyébként a zsírleszívás  (lipoplasztika) utáni szövődmény lehet  - a felesleges zsír eltávolítása. [11], [12]

Kockázati tényezők

A fenti okok mellett a zsíros embólia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • a törésekben szenvedő betegek elégtelen immobilizációja;
  • jelentős vérveszteség;
  • összetörni a végtag csontjainak sérüléseit;
  • a törött csontok és elmozdult töredékek sebészeti áthelyezésének eljárása aprított törések esetén, valamint intraosseous (intramedullaris) osteosynthesis diaphysis törések esetén;
  • műtétek a maxillofaciális csontokon, beleértve a műanyagot is;
  • szívműtét sternotomiával (a szegycsont boncolása) és a mesterséges keringésre való áttéréssel;
  • dekompressziós (dekompressziós) betegség;
  • kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása.

A tüdő és az agy edényeinek zsírembóliája a  betegek parenterális táplálását okozhatja . [13], [14]

Pathogenezis

A zsírembólia patogenezisét megmagyarázva a kutatók számos változatot terjesztenek elő, de kettőt tartanak a legközelebb e szindróma kialakulásának valódi mechanizmusához: mechanikus és biokémiai. [15]

A mechanikai összefüggésben van a zsírsejtek (zsírsejtek) vénás véráramba történő felszabadulásával, ami a csőcsontok üregében - a csontvelőben és a zsírszövetben töltött csontvelő -csont üregében - jelentkező poszttraumás nyomásnövekedés miatt következik be. Csontszövet. A zsírsejtek embóliákat képeznek (10-100 mikron átmérőjűek), amelyek eltömítik a kapilláris ágyat. [16]

A biokémiai elmélet hívei azzal érvelnek, hogy a vérben lévő endogén zsír részecskék a lipáz enzimatikus hidrolízise során glicerinné és zsírsavakká alakulnak, és zsírembóliákká alakulnak át. Először belépnek a tüdő érrendszerébe, ami károsítja az erek átjárhatóságát és légzési tüneteket. A kisebb zsírgömbök belépnek az általános véráramba, szisztémás megnyilvánulásokat okozva. [17]

Ezenkívül a csontvelőben lévő zsírsejtek adipocitokineket és kemo -vonzó citokineket termelnek, amelyek a véráramba kerülve befolyásolhatják a különböző szervek és rendszerek működését. [18]

Tünetek kövér embólia

Az embolizált zsírcseppek behatolhatnak az egész test mikroverekbe. Így a FES egy többszörös szervi betegség, és károsíthatja a szervezet bármely mikrocirkulációs rendszerét. A zsír embolizálja a tüdőt, az agyat, a bőrt, a retinát, a vesét, a májat és még a szívet is.[19]

A zsírembólia szindróma első jelei általában a sérülés után 12-72 órán belül jelentkeznek. Vannak olyan klinikai tünetek, mint:

  • sekély gyors légzés (tachypnea) és légszomj;
  • pontszerű kiütések - petechiák - a mellkason és a vállon, a nyakon és a hónaljban, a száj nyálkahártyáján és az alsó szemhéjak kötőhártyáján (a bőr hajszálereinek zsíros embóliával történő lezárása miatt);
  • tachycardia;
  • tüdőödéma;
  • hipertermia (az agyi keringés zavara következtében);
  • csökkent vizeletmennyiség.

Az előforduló tünetek intenzitása és tartománya a zsírembólia mértékétől függ (enyhe, közepes vagy súlyos). A zsíros embólia villám, akut és szubakut formái vannak. Szubakut állapotban három jellemző jellemző van:  légzési distressz szindróma , bőrpetechiák és a központi idegrendszer működési zavarai.

A tüdő kapilláris hálózatának elzáródása zsírgömbökkel - a tüdő zsíros embóliája - hipoxémiához, azaz oxigénhiányhoz vezet a vérben.

A zsíros agyembólia számos petechiális vérzést okoz a fehérállományban, ödémát és elváltozásokat a bazális ganglionokban, a kisagyban és az interlobar septákban, amelyet a betegek több mint 80% -ánál agyi hipoxia és központi idegrendszeri depresszió kísér fejfájással, dezorientációval, izgatottsággal, görcsökkel, zavartság delíriummal.

A fokális neurológiai tünetek között előfordulhat egyoldalú izomparézis vagy az alsó végtagok tónusának növekedése, a szem konjugált eltérése (strabismus), beszédzavar afázia formájában. [20]

Komplikációk és következmények

A zsírembólia neurológiai következményei és szövődményei lehetnek ischaemiás / vérzéses stroke, retina ischaemia, autonóm diszfunkció, diffúz agykárosodás, kábulat és kóma. A retina mikrovaszkuláris károsodása a betegek 50% -ánál vérzéses retina károsodáshoz vezet. [21]Ezek a sérülések önmagukban elmúlnak, és néhány héten belül eltűnnek. [22]A maradék látáskárosodás ritka.

A rekesz szindróma  és a komplex regionális fájdalom szindróma kialakulását észlelik .

A pulmonális hajszálerek 80% -ának lumenének lezárása fokozott kapilláris nyomáshoz vezet, és akut jobb kamrai elégtelenséget okoz, ami végzetes lehet. A zsíros embólia eseteinek akár 10-15% -a halálos.

Diagnostics kövér embólia

Jelenleg ennek az állapotnak a diagnózisa a klinikai megnyilvánulásokon alapul, és ehhez van egy nagy (fő) és kisebb (kisebb) tünet skála. [23]

A hematokrit, a vérlemezkeszám, az artériás vérgázok és az oxigéntartalom vérvizsgálata, valamint a perifériás vérplazma zsírgömbjeinek kimutatása infravörös spektroszkópiával segíthet a diagnózis felállításában. A hosszú csonttörésekben szenvedő betegeknek folyamatos pulzoximetriával ellenőrizniük kell a vér oxigénszintjét.

A zsírembólia korai felismerését és ellenőrzését elősegíti a műszeres diagnosztika: a tüdő és a mellkas sima röntgenfelvétele; EKG; az alsó végtagok vénáinak duplex ultrahangja; [24]Az agy CT / MRI. [25],  [26],  [27], [28]

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnosztikát végeznek tromboembóliával és kardiogén tüdőödémával, tüdőgyulladással, meningococcus septicémiával, agyvérzéssel, különböző etiológiájú anafilaxiás reakcióval.

Kezelés kövér embólia

Zsírembólia -szindróma esetén a kezelés a légzésfunkció fenntartásából és a vér megfelelő oxigénellátásából áll, mesterséges lélegeztetéssel maszk segítségével (állandó pozitív nyomással), és akut légzési distressz szindróma esetén - endotracheális lélegeztetéssel. [29],  [30], [31]

Infúziós újraélesztést végeznek - intravénás folyadékbevitel -, hogy elkerüljék a sokk kialakulását, fenntartsák a vérkeringést és helyreállítsák a vér reológiai tulajdonságait. [32]

Szisztémás kortikoszteroidokat (metilprednizolon) is alkalmaznak. [33]

Súlyos esetekben, amikor az oka zsíros tüdőembólia, szükség lehet a jobb kamrai elégtelenség inotróp támogatására  adrenostimulánsokkal és adrenomimetikumokkal .

Az elmúlt években az újraélesztők elkezdték alkalmazni a  plazmaferézist és a plazmacsere technikákat . [34], [35]

Megelőzés

A zsírembólia megelőzésére elfogadott stratégia célja a törések, különösen a sípcsont és a combcsont korai sebészeti stabilizálása.

Előrejelzés

A törések korai rögzítésével és a megfelelő támogató terápiával a zsírembólia prognózisa kedvező. [36],  [37]Más esetekben ez az állapot végzetes lehet.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.