Zsír embólia

Amikor a zsírszövet sejtjei szabad csontvelő, zsigeri vagy bőr alatti zsír cseppjei vagy gömböcskéi formájában jutnak a véráramba, egy zsírembólia néven ismert kóros állapot vagy klinikai szindróma alakul ki, amely az erek részleges vagy teljes elzáródásával, a mikrokeringés és a homeosztázis zavarával jár.

Járványtan

A klinikai statisztikák szerint a súlyos csontvázsérülésekben szenvedők 67%-ánál [ 1 ]–95%-ánál [ 2 ] megfigyelhető zsírembólia, de az esetek 10–11%-ában tünetek jelentkeznek. Gyakran az enyhe manifesztációk felismeretlenek maradnak, a zsírembólia szindróma számos esetét nem diagnosztizálják, vagy helytelenül diagnosztizálják.

A zsírembólia szinte elkerülhetetlen következménye a hosszú csöves csontok törésének. Ezen esetek körülbelül 0,9–2,2%-a a zsírembólia szindróma (FES) multiszisztémás patológiájához vezet.[ 3 ],[ 4 ] A FES-ben leírt klasszikus tünetek triásza a hipoxémia, a neurológiai károsodás és a pontszerű kiütés, amelyek jellemzően a sérülés után 12–36 órával jelentkeznek.

A zsírembólia előfordulása a csőcsontok elszigetelt sérüléseiben 3-4%-ra, a hosszú csöves csontok töréseiben pedig gyermekek és serdülők esetében 10%-ra becsülhető.

A betegek 40%-ánál zsírembóliát észlelnek a diafízis törések sebészeti rögzítése után. [ 5 ], [ 6 ]

Okoz zsírembólia

A zsírembóliát leggyakrabban a hosszú (cső)csontok és a medence törései okozzák. Így a csípőtáji törésekben a betegek közel egyharmadánál megfigyelhető a zsírembólia, és ez az állapot a combcsont diafízisét érintő bármilyen törés után előfordulhat.

Zsírembólia alakulhat ki a lábszár (szárkapocscsont és sípcsont), a váll vagy az alkar csontjainak töréseivel, valamint végtag amputációjával.

Más lehetséges okokat is megemlítenek, többek között:

• a csontváz polytrauma többszörös törésekkel és lágy szövetek károsodásával;
• ortopédiai műtétek, különösen teljes csípőprotézis és térdprotézis;
• csontvelő-átültetés;
• súlyos égési sérülések;
• diffúz változások a hasnyálmirigyben hasnyálmirigy-gyulladásban.

A máj halálos zsíros embóliája akut májnekrózissal alakul ki a disztrófia és a súlyos alkoholos elhízás hátterében.

A sarlósejtes vérszegénység számos tünete közül az egyik a retina ereinek zsírembóliája. [ 7 ]

Zsírembólia injekciókkal lehetséges, például a Lipiodol radiokontrasztanyag nyirokrendszerbe juttatásával (limfográfia során); glicerint tartalmazó kortikoszteroid oldatokkal; lágyrész töltőanyagokkal; saját zsír injekcióival (autotranszplantáció) lipofilling során.

Egyébként a zsírembólia szindróma a zsírleszívás (lipoplasztika) – a felesleges zsír eltávolítása – utáni szövődmény lehet. [8 ], [ 9 ]

Kockázati tényezők

A felsorolt okokon kívül a következőket tekintik a zsírembólia kialakulásának kockázati tényezőinek:

• a töréses betegek elégtelen immobilizálása;
• jelentős vérveszteség;
• végtagcsontok zúzódásával járó sérülések;
• aprított törések esetén a törött csontok és elmozdult töredékek sebészeti áthelyezésére szolgáló eljárás, valamint diafízistörések esetén intraosseális (intramedulláris) oszteoszintézis;
• a maxillofacial csontokon végzett műtétek, beleértve a plasztikai sebészetet is;
• szívsebészet sternotomiával (a szegycsont bemetszésével) és mesterséges keringésre való áttéréssel;
• dekompressziós betegség;
• kortikoszteroidok hosszú távú használata.

A betegek parenterális táplálása zsírembóliát okozhat a tüdő és az agy ereiben. [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenezis

A zsírembólia patogenezisének magyarázatára a kutatók számos változatot állítottak fel, de kettőt tartanak a legközelebb a szindróma kialakulásának valódi mechanizmusához: a mechanikai és a biokémiai. [ 12 ]

A mechanikai trauma során zsírsejtek (adipociták) kerülnek a vénás véráramba a tubuláris csontok üregében – a csontvelővel és zsírszövettel teli velőcsatornában – és a szivacsos csontszövet egyes sejtjeiben a traumát követő nyomásnövekedés következtében. A zsírsejtek embólusokat képeznek (10-100 µm átmérőjűek), amelyek elzárják a kapilláris hálózatot. [ 13 ]

A biokémiai elmélet támogatói azzal érvelnek, hogy a vérben lévő endogén zsírrészecskék lipáz enzimes hidrolízissel glicerinné és zsírsavakká alakulnak, és zsírembólusokká alakulnak. Először a tüdő érrendszerébe jutnak, az erek áteresztőképességének romlását és légzési tüneteket okozva. A kisebb zsírcseppek az általános véráramba jutnak, szisztémás tüneteket okozva. [ 14 ]

Ezenkívül a csontvelői zsírsejtek adipocitákat és kemoattraktív citokineket termelnek, amelyek a véráramba kerülve befolyásolhatják a különböző szervek és rendszerek működését. [ 15 ]

Tünetek zsírembólia

Az embolizálódott zsírcseppek bejuthatnak a test mikroereibe. Így az FES egy több szervet érintő betegség, és a szervezet bármely mikrokeringési rendszerét érintheti. A zsírról kimutatták, hogy embolizálja a tüdőt, az agyat, a bőrt, a retinát, a veséket, a májat és még a szívet is.[ 16 ]

A zsírembólia szindróma első jelei általában a sérülést követő 12-72 órán belül jelentkeznek. A klinikai tünetek a következők:

• felületes, gyors légzés (tachypnea) és légszomj;
• hegyes kiütések - petechiák - a mellkason és a vállakon, a nyakon és a hónaljban, a száj nyálkahártyáján és az alsó szemhéjak kötőhártyáján (a bőrkapillárisok zsírembóliák általi lezárása miatt);
• tachycardia;
• tüdőödéma;
• hipertermia (agyi keringési zavar következtében);
• csökkent diurézis.

A tünetek intenzitása és terjedelme a zsírembólia mértékétől (enyhe, közepes vagy súlyos) függ. A zsírembóliának fulmináns, akut és szubakut formái vannak. A szubakut állapotban három jellemző tünet figyelhető meg: a légzési distressz szindróma, a bőrpetechiák és a központi idegrendszer diszfunkciója.

A tüdő kapilláris hálózatának zsírcseppek általi elzáródása – tüdőzsírembólia – hipoxémiához, azaz oxigénhiányhoz vezet a vérben.

Az agy zsírembóliája számos pontszerű vérzést okoz a fehérállományban, ödémát és elváltozásokat a bazális ganglionokban, a kisagyban és az interlobáris szeptumokban, ami a betegek több mint 80%-ánál agyi hipoxiával és központi idegrendszeri depresszióval jár, fejfájással, dezorientációval, izgatottsággal, görcsökkel, zavartsággal és delíriummal.

A gócos neurológiai tünetek közül megfigyelhető az alsó végtagok egyoldali izombénulása vagy fokozott tónusa, a szemek ezzel összefüggő elhajlása (strabismus), valamint afázia formájában jelentkező beszédzavar. [ 17 ]

Komplikációk és következmények

A zsírembólia neurológiai következményei és szövődményei lehetnek iszkémiás/vérzéses stroke, retina ischaemia, autonóm diszfunkció, diffúz agysérülés, kábulat és kóma. A mikrovaszkuláris retinasérülés vérzéses retinaelváltozásokat eredményez, amelyek a betegek 50%-ánál fordulnak elő.[ 18 ] Ezek az elváltozások önkorlátozóak és néhány héten belül elmúlnak.[ 19 ] A reziduális látáskárosodás ritka.

Megfigyelhető a kompartmentszindróma és a komplex regionális fájdalomszindróma kialakulása.

A tüdőkapillárisok 80%-ának elzáródása megnövekedett kapilláris nyomást eredményez, és akut jobb kamrai elégtelenséget okoz, ami végzetes lehet. A zsírembólia eseteinek akár 10-15%-a is halálos kimenetelű.

Diagnostics zsírembólia

Jelenleg a betegség diagnózisa a klinikai tüneteken alapul, és erre a célra létezik egy major (súlyos) és minor (enyhébb) tünetek skálája. [ 20 ]

A diagnózis felállításában hasznos lehet a hematokrit, a vérlemezkeszám, az artériás vérgázok és az oxigéntartalom vérvizsgálata, valamint a perifériás plazmában található zsírgömböcskék infravörös spektroszkópiával történő kimutatása. A hosszú csöves csontok törésével járó betegek vérének oxigéntartalmát folyamatos pulzoximetriával kell monitorozni.

A zsírembólia korai felismerését és ellenőrzését műszeres diagnosztika segíti: a tüdő és a mellkas általános röntgenvizsgálata; EKG; az alsó végtagok vénáinak duplex ultrahangvizsgálata; [ 21 ] az agy CT/MRI vizsgálata. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnózist végeznek tromboembólia és kardiogén tüdőödéma, tüdőgyulladás, meningococcus szepszis, agyvérzés, különböző etiológiájú anafilaxiás reakció esetén.

Kezelés zsírembólia

Zsírembólia szindróma esetén a kezelés a légzésfunkció és a megfelelő véroxigénellátás fenntartásából áll mesterséges lélegeztetéssel maszkon keresztül (folyamatos pozitív nyomással), akut légzési distressz szindróma esetén pedig endotracheális mesterséges lélegeztetésből. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Az infúziós újraélesztést – folyadék intravénás beadását – a sokk kialakulásának elkerülése, a keringési térfogat fenntartása és a vér reológiai tulajdonságainak helyreállítása érdekében végzik. [ 29 ]

Szisztémás kortikoszteroidokat (metilprednizolont) is alkalmaznak.[ 30 ]

Súlyos esetekben, amikor a kiváltó ok zsíros tüdőembólia, a jobb kamrai elégtelenség inotrop támogatására lehet szükség adrenerg stimulánsokkal és adrenerg agonistákkal.

Az utóbbi években az újraélesztők elkezdték alkalmazni a plazmaferézist és a plazmacsere technikáit. [ 31 ], [ 32 ]

Megelőzés

A zsírembólia megelőzésének elfogadott stratégiája a törések, különösen a sípcsont és a combcsont törésének korai sebészeti stabilizálására irányul.

Előrejelzés

Korai törésrögzítéssel és megfelelő támogató ellátással a zsírembólia prognózisa kedvező. [ 33 ], [ 34 ] Más esetekben ez az állapot végzetes lehet.