Felnőtt légzési rendellenesség szindróma

A felnőttek légzési rendellenessége (ARDS) egy akut légzési elégtelenség, amely különböző etiológiájú akut tüdőbetegségeknél jelentkezik, és nem cardiogén pulmonalis ödémával, légzési rendellenességekkel és hipoxiával jellemezhető.

A szindrómát Esbach 1967-ben írja le, és az újszülött szorongásos szindrómájával analóg módon nevezték el, amelyet egy veleszületett felületaktív anyaghiány okoz. Felnőtt légzési distressz szindrómában a felületaktív anyag hiánya másodlagos. A szakirodalomban gyakran használják a felnőttek légzési distressz szindrómát: sokk tüdő, nem-kardiogén pulmonalis ödéma.

Marini (1993) szerint az Egyesült Államokban évente 150 000 felnőtt légúti distressz-szindrómát rögzítenek, vagy 1000 lakosra 0,6.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

A felnőtt légúti distressz szindróma oka

A felnőtt légúti distressz szindróma leggyakoribb okai a következők:

• tüdőgyulladás (bakteriális, vírusos, gombás és más etiológiák);
• szepszis;
• sokk (szeptikus, anafilaxiás stb.), tartós és kifejezett;
• disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (akut és szubakut);
• hányás, víz (vízbe fulladás);
• mellkasi sérülések és összetörő szindróma;
• irritáló és mérgező anyagok belélegzése: klór, nitrogén-oxidok, foszgén, ammónia, tiszta oxigén (oxigén mérgezés);
• tüdőembólia (zsíros, levegő, magzatvíz);
• masszív vérátömlesztések, amelyekben a tüdő vaszkuláris ágyában több mikrotromboembólia alakul ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a konzervvérben az eritrociták legfeljebb 30% -a lehet 40 μm átmérőjű mikroaggregátumok formájában, és a tüdő, amely egyfajta szűrő, megtartja ezeket a mikroaggregátumokat és a pulmonális kapillárisokat. Emellett a szerotonin a vörösvérsejtekből felszabadul, tüdő arteriol görcsöket és kapillárisokat okozva;
• vénás folyadék túlterhelés (kolloid és sóoldatok, plazma, plazma helyettesítők, zsíremulziók);
• a szív-tüdő gép használata (poszterfúziós légzési distress szindróma felnőtteknél);
• súlyos metabolikus rendellenességek (diabéteszes keto-acidózis, urémia);
• akut vérzéses pancreatonecrosis. A felnőtt légúti distressz szindróma kialakulásában akut pancreatitisben az enzimatikus mérgezés kiemelt jelentőségű, ami a felületaktív anyag szintézisének zavarát okozza. Különösen nagy szerepet játszik az A enzim lecitináz, amely intenzíven elpusztítja a felületaktív anyagot, ami az alveoláris atelektázis kialakulásához vezet, az alveolitisz feloldása, a tüdőgyulladás kialakulásához hajlamosodik;
• autoimmun betegségek - szisztémás lupus erythematosus, Goodpasture szindróma stb.;
• hosszú távon nagy magasságban.

A felnőtt légúti distressz szindróma patogenezise

A pulmonalis kapillárisok etiológiai tényezőinek hatására az intersticiális tüdőszövet nagyszámú aktivált leukocitát és vérlemezkéket gyűjt. Feltételezzük, hogy az általuk kibocsátott nagy mennyiségű, biológiailag aktív anyagok (proteinázok prostaglavdinov, toxikus oxigéngyökök és a leukotriének al.), Amelyek károsítják a alveoláris epitélium és vaszkuláris endotélium, változtatni a hang a hörgő-izmok összehúzódását, vaszkuláris reaktivitás, serkentik a fibrózis kialakulását.

A fenti biológiai anyagok hatására károsodik a tüdőkapillárisok endotéliuma és az alveoláris epithelium, az érrendszer áteresztőképessége jelentősen megnő, a pulmonális kapilláris görcsök és az ezekben a nyomások emelkednek, a plazma és az eritrociták jelentős izzadása az alveolákban és az intersticiális tüdőszövetben, pulmonalis ödéma és atelektázis alakul ki. Az atelektázis kialakulása szintén hozzájárul a felületaktív anyag aktivitásának másodlagos csökkenéséhez.

E folyamatok eredményeként a fő kórélettani mechanizmusok alakulnak ki: alveoláris hipoventiláció, vénás véráramlás az artériás ágyban, a szellőzés és a perfúzió közötti megfelelés, az oxigén zavarása és a szén-dioxid diffúziója.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

A felnőtt légúti distressz szindróma patomorfológiája

Felnőtt légzési distressz szindróma az etiológiai tényezőnek való kitettség kezdetétől számított néhány órától 3 napig terjedő időszakban alakul ki. A felnőtt légzési distressz szindróma három kóros fázisa: akut, szubakut és krónikus.

A felnőtteknél a légzési distressz szindróma akut fázisa 2-5 napig tart, és a lenyelés és az alveoláris pulmonalis ödéma kialakulása jellemzi. Az edemás folyadék fehérjét, vörösvértesteket, leukocitákat tartalmaz. Az ödémával együtt kimutatható a pulmonális kapillárisok sérülése és az I és II típusú alveoláris epithelium károsodása. A II. Típusú alveolociták károsodása a felületaktív anyag szintézisének megszakadásához vezet, aminek következtében a mikrorektektázisok fejlődnek. A légzőszervi distressz szindróma kedvező lefolyása után néhány nap elteltével az akut jelenség lecsökken, az ödémás folyadék feloldódik. Az ilyen kedvező felnőtt légúti distressz szindróma nem mindig figyelhető meg. Egyes betegeknél a felnőtt légzőszervi distressz szindróma szubakut és krónikus fázisba lép.

A szubakut fázist intersticiális és broncho-alveoláris gyulladás jellemzi.

A felnőtt légúti distressz szindróma krónikus fázisa a fibrózis alveolitis kialakulásának fázisa. Az alveoláris-kapilláris alagsori membránban a kötőszövet növekszik, a membrán drámai sűrűsödik, lelapul. A fibroblasztok kifejezett proliferációja és a fokozott kollagénszintézis (mennyisége 2-3-szor nő) nő. A súlyos intersticiális fibrózis 2-3 héten belül kialakulhat. A krónikus fázisban a tüdő vaszkuláris ágyában is változások következnek be - a vérerek pusztulása, a mikrotrombózis kialakulása. Végső soron krónikus pulmonalis hipertónia és krónikus légzési elégtelenség alakul ki.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

A felnőtt légúti distressz szindróma tünetei

A felnőtt légzőszervi distressz szindróma klinikai képében a szokásos a 4 periódus megkülönböztetése. Időszak - az etiológiai tényező látens vagy időtartama. Az etiológiai tényezőnek való kitettség után körülbelül 24 órát tart. Ebben az időszakban patogenetikai és patofiziológiai változások lépnek fel, de nincs klinikai és radiológiai megnyilvánulása. A tachypnea azonban gyakran megfigyelhető (a légzés száma több mint 20 percenként).

II. Periódus - a kezdeti változások az etiológiai tényező kialakulásától számított 1-2 napon belül alakulnak ki. Ezen időszak fő klinikai tünetei mérsékelten súlyos légszomj, tachycardia. A tüdő auscultációjával meg lehet határozni a kemény vezikuláris légzést és a szétszórt száraz rácsokat.

A tüdő röntgenfelvételeinél a vaszkuláris mintázat emelkedik, főként a perifériás területeken. Ezek a változások az intersticiális pulmonális ödéma kezdetét jelzik.

A vérgáz-összetétel vizsgálata sem tér el a normától, vagy mérsékelt csökkenést mutat a PaO2-ban.

A III. Periódus - az expresszált klinikai megnyilvánulások kialakulása vagy időtartama - az akut légzési elégtelenség kifejezett tünetei. A súlyos dyspnea jelenik meg, a kiegészítő izmok lélegzik, az orr szárnyainak duzzanata és az interosztális terek jól láthatóak, kifejezett diffúz cianózis figyelhető meg. A szív auscultációjával a tachycardia és a szívhangok siket vonzza a figyelmet, a vérnyomás jelentősen csökken.

Amikor a tüdő ütőhangjait az ütőhangok eldobásával határozzák meg, a hát alsó részén, az auscultatory - kemény légzésben, száraz szárak hallhatóak. A nedves rácsok és a kreppek megjelenése jelzi a folyadék megjelenését az alveolákban (különböző súlyosságú alveoláris pulmonalis ödéma).

A tüdő röntgenfelvételénél kifejezett interstitialis pulmonalis ödéma, valamint szabálytalan felhőszerű alakzatú kétoldalú infiltratív árnyékok határozzák meg, amelyek a tüdő gyökereivel és egymással összeolvadnak. Nagyon gyakran a középső és az alsó lebenyek szélsőséges területein fokozott árnyalatok jelennek meg a fokozott érrendszer hátterében.

Erre az időszakra jellemző a PaO2 jelentős csökkenése (kevesebb, mint 50 mmHg az oxigén belégzése ellenére).

A IV periódus terminális, a légzési elégtelenség kifejezett fejlődése, a súlyos artériás hypoxemia és a hypercapnia kialakulása, a metabolikus acidózis, a pulmonalis hypertonia következtében kialakuló akut pulmonalis szív kialakulása.

Ezen időszak fő klinikai tünetei a következők:

• súlyos dyspnea és cianózis;
• bőséges izzadás;
• tachycardia, a szívhangok süketsége, gyakran különböző aritmiák;
• a vérnyomás éles csökkenése az összeomlásig;
• köhögés rózsaszín köpetrel;
• nagyszámú, különböző méretű nedves rothadás a tüdőben, bőséges crepitus (a tüdő alveoláris ödémájának jelei);
• a pulmonalis hipertónia és az akut pulmonalis szívszindróma (a pulmonalis artéria II. Részének felosztása és kiemelése, az EKG-jelek - a II, III, avF, V1-2 magas hegyű fogak P, a szív elektromos tengelyének jelentős eltérése a jobbra; nyomás a pulmonalis artériában, a kúp kidudorodása);
• többszörös szervi elégtelenség kialakulása (károsodott vesefunkció, amit az oligoanuria, a proteinuria, a cilindruria, a mikrohematuria, a karbamidszint emelkedése, a kreatinin, a károsodott májfunkció enyhe sárgaság formájában, az alanin-aminotranszferáz, a fruktóz-1-foszfát-doláz jelentős emelkedése). Laktát-dehidrogenáz, az agy diszfunkciója letargia, fejfájás, szédülés formájában, az agyi keringés károsodásának klinikai tünetei lehetnek.

A vér gázösszetételének vizsgálata mély artériás hipoxémiát, hypercapniát, sav-bázis egyensúlyt - metabolikus acidózist.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Felnőtt légzési distressz szindróma diagnózisa

1990-ben Fisher és Foex az alábbi diagnosztikai kritériumokat javasolták a felnőttek légzési distressz szindrómájára:

• légzési elégtelenség (súlyos légszomj);
• sok légzési munka, a mellkas merevségének növekedése;
• klinikai kép a pulmonalis ödéma növekedéséről;
• tipikus röntgenkép (fokozott tüdőmintázat, intersticiális pulmonális ödéma);
• az artériás hypoxemia (rendszerint PaO2 kisebb, mint 50 mmHg) és hiperkapnia;
• a pulmonáris keringésben a magas vérnyomás (a pulmonalis artériában a nyomás több mint 30/15 mm Hg);
• normál pulmonalis artériás éknyomás (<15 mmHg). Ennek a kritériumnak a meghatározása fontos a felnőtt légúti distressz szindróma differenciálódásához a kardiogén pulmonális ödémától, amelyet a pulmonalis artériás ékelés nyomásának növekedése jellemez;
• az artériás pH-érték kisebb, mint 7,3.

Felnőtt légzési rendellenesség szindróma szűrőprogram

1. Vér, vizelet általános vizsgálata.
2. EKG.
3. A tüdő radiográfiája.
4. A sav-bázis egyensúly vizsgálata.
5. Vérgáz-összetétel vizsgálata: PaO2, PaCO2 meghatározása.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]