A hypoparathyreosis okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Lehetőség van a hypoparathyreosis következő alapvető etiológiai formáira (a gyakoriság csökkenő sorrendjében): posztoperatív; a mellékpajzsmirigyek sugárzásának, vaszkuláris, fertőző károsodásának következményei; idiopátiás (veleszületett elmaradottság, mellékpajzsmirigy hiánya vagy autoimmun genesis).
A leggyakoribb oka a mellékpajzsmirigy-elégtelenség a eltávolítása vagy sérülése a mellékpajzsmirigy (egy vagy több) során egy hiányos pajzsmirigy műtét, amely kapcsolatban van az anatómiai közelsége, és néhány esetben - egy szokatlan elrendezése a mirigyek. Fontos a műtét során jelentkező trauma, a mellékpajzsmirigy beidegződése és vérellátása. A betegség előfordulása a pajzsmirigy mûtétét követõen különbözõ szerzõk szerint 0,2-5,8% között változik. A posztoperatív hypoparathyreosis gyakoribb azoknál a betegeknél, akiknél a pajzsmirigy kiürül a rosszindulatú daganatokban. Jellemző a betegség kifejlődésére a mellékpajzsmirigy mûtétek után a hiperparatiroidizmus miatt. Ezekben az esetekben, mellékpajzsmirigy-elégtelenség eltávolításával kapcsolatos a legaktívabb, ha nincs elegendő szövet (elnyomja) a megmaradó aktivitást a mellékpajzsmirigy, az éles csepp hormonális aktivitás és a vér kalcium szintet és a szérum kalcium csökkenéséhez a szervezetben a megosztott erőforrások kapcsolatos csontbetegségek.
Hypoparathyreosis lehet a sugárzás által okozott kárt a mellékpajzsmirigy során távoli besugárzása a fej és a nyak, valamint endogén besugárzás kezelésére diffúz toxikus golyva vagy pajzsmirigy rák radioaktív jóddal ( 131 1).
Mellékpajzsmirigy károsodhat fertőző tényezők, gyulladásos betegségek, a pajzsmirigy és a környező szövetekbe és szervekbe ( pajzsmirigygyulladás, tályogok, gennyedéssel nyaki régiót és körömfájás), amiloidózis, candidiasis, hormonálisan inaktív mellékpajzsmirigy daganatok, a vérzések a tumorba a mellékpajzsmirigy.
Látens hypoparathyroidismus észlelt a háttérben a provokáló tényezők, mint például a interkurrens fertőzés, terhesség, szoptatás, hiányos kalcium és D-vitamin az étrendben, a váltás a sav-bázis egyensúly felé alkalózis (hányás, hasmenés, hiperventilláció), mérgezések (kloroform, morfin, ergot, szén-monoxid).
A homályos genezis hypoparathyreoidise, amelyet idiopátiának neveznek. Ez a csoport magában foglalja a betegek fejlődési fogyatékos 3-4 Gill Arch (Di-George szindróma), veleszületett diszplázia a mellékpajzsmirigy, valamint az autoimmun betegségek, vashiány oka izolált vagy több hormon hiány, beleértve a betegség. Az idiopátiás hypoparathyreosis kialakulásában kétségkívül a genetikai család tényezőinek, valamint néhány veleszületett anyagcserezavarnak a fontossága. A mellékpajzsmirigy hormon relatív hiányossága társulhat a parathyreoid hormon szekréciójával, csökkentett biológiai aktivitással vagy a célszövetek érzéketlenségével. Hypoparathyreosis észlelhető olyan gyermekeknél, akiknek anyái hipomagnezist és hypoparathyreosisban szenvednek.
A betegség patogenezisében jelentős szerepet játszik, akár abszolút vagy relatív hiánya paratiroid hormon hiperfoszfatémia és hipokalcémia, amelyek fejlődése társulnak károsodott a kalcium felszívódását a bélben, csökken a mobilizálására a csontok és a relatív csökkenése a tubuláris reabszorpciója a vesében. Hiánya a mellékpajzsmirigy hormon csökkenéséhez vezet a vér kalciumszintjének és egymástól függetlenül, és közvetett módon csökkenése miatt a szintézis a vitamin aktív formája a D Vese 3 - L, 25 (OH 2 ) D 3 (kolekalciferol).
A negatív kalcium és a pozitív foszfor egyensúly megzavarja az elektrolit egyensúlyát, a kalcium / foszfor és a nátrium / kálium arány változik. Ez a sejtmembránok, különösen az idegsejtek permeabilitásának egyetemes megsértéséhez vezet, a szinapszisok polarizációjának folyamatában bekövetkező változásokhoz. A neuromuszkuláris izgatottság és az általános vegetatív reaktivitás következtében bekövetkező növekedés fokozott görcsös felkészültséget és tetanikus krízist eredményez. A tetany genesisében jelentős szolga tartozik a magnézium anyagcseréjének megzavarásához és a hipomagnesémia kialakulásához. Ez megkönnyíti a nátriumionok penetrációját a sejtbe és káliumionok felszabadulását a sejtből, ami szintén hozzájárul a megnövekedett neuromuszkuláris izgatottsághoz. Ugyanez a művelet a savas bázis állapotnak az alkalózissal való eltolódását is eredményezi.
Boncolási
Hypoparathyreosis anatómiai szubsztrátum hiányában a mellékpajzsmirigy (veleszületett, illetve műtéti eltávolítás), valamint hipoplázia atrófiás folyamatok miatt autoimmun károsodása, keringési zavar vagy beidegzés nyaláb vagy toxikus hatás. A belső szervek és a falak a nagyméretű reaktorok hypoparathyreosis lehetséges kalcium sók lerakódása.