Éjszakai apnoe

Az alvási apnoe a légzés időszakos, 10 másodpercnél tovább tartó megszűnése alvás közben, állandó hangos horkolással és gyakori ébredésekkel kombinálva, súlyos nappali álmossággal kísérve.

Az alvási apnoe eredete szerint centrális, obstruktív és vegyes alvási apnoéra oszlik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mi okozza az alvási apnoét?

Központi alvási apnoe

A centrális alvási apnoét a légzésmozgások és az orrgaratban történő légáramlás hiánya jellemzi. Ebbe a csoportba tartoznak azok a betegségek, amelyekben az alvási apnoe a légzésszabályozás központi mechanizmusainak zavarából ered: ischaemiás, gyulladásos, alkoholos, atrófiás, gyógyszer okozta agykárosodás, az agytörzs és a hátsó koponyaüreg szerves elváltozásai; agykárosodás Alzheimer-Pick-kórban; posztancephalikus parkinsonizmus. Ebbe a csoportba tartozik egy ritka primer alveoláris hipoventilációs szindróma is ("Ondine-átok szindróma"), amelyet a légzőközpont primer elégtelensége okoz. A centrális alvási apnoét általában olyan gyermekeknél figyelik meg, akik születésüktől fogva cianótikusak, szív- vagy tüdőpatológia hiányában. Ebben a betegségben szenvedő gyermekeknél a centrális kemoreceptorok funkciója csökken, és az idegrostok száma a velőállományban és a légzőközpont területén csökken. A centrális alvási apnoe szindróma az összes apnoe eset mintegy 10%-át teszi ki.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktív alvási apnoe

Obstruktív alvási apnoe esetén a légáramlás időszakosan teljesen leáll, miközben az elülső hasfal és a mellkas légzési útvonalai megmaradnak.

Az obstruktív alvási apnoe fő okai a következők:

• Felső légúti elzáródás, melyet a garatfal összeomlása okoz a garatizmok - a garattágítók, a nyelv elrablói, a garat - tónusának csökkenése miatt. Ez általában olyan embereknél fordul elő, akiknek kezdetben beszűkült a szájgaratjuk. Az elzáródás a nyelvgyök szintjén jelentkezik, mivel a garat ezen részén a lumenét nem csont- és porcos képződmények, hanem csak a garattágító izmok, főként a genioglossus izom optimális tónusa támasztja alá, amely megakadályozza, hogy a nyelv visszaessen a garat hátsó falába. Alvás közben a nyelv és a szájgarat izmainak tónusa csökken, ami légúti elzáródást okoz.

Feltételezhető, hogy az agytörzs speciális struktúrái hibásan szabályozzák a garatizmok tónusát.

Felmerült az is, hogy a garatizmok tónusának csökkenése alvás közben csak akkor okoz obstruktív alvási apnoét, ha a felső légutak szűkülete áll fenn (a szűkület okait az alábbiakban ismertetjük). Ez a nézet azon a tényen alapul, hogy teljesen egészséges egyéneknél (azaz fiziológiás körülmények között) alvás közben a garatizmok tónusának csökkenése figyelhető meg, és obstruktív alvási apnoe akkor is előfordul, ha a légutak lumenének szűkülete van;

• fejlődési rendellenességek (mikrognátia - az alsó állkapocs kis mérete, retrognátia, makroglosszia, a nyelvcsont helytelen elhelyezkedése stb.), amelyek a légutak átmérőjének csökkenéséhez vezetnek;
• a garat limfoid szövetének proliferációja (adenoidok, mandulák hipertrófiája, limfoproliferatív betegségek);
• daganatok és ciszták a garat területén;
• ödémás és gyulladásos változások a nyak lágy szöveteiben; a felső légutak szubmukózális rétegének kifejezett hiperpláziája.

Az obstruktív alvási apnoe kialakulásának fontos hajlamosító tényezői az elhízás, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a kyphoscoliosis, az akromegália (amelynél makroglossia figyelhető meg), a nyugtatók szedése, az alkoholfogyasztás, az 50 év feletti életkor és a megterhelt öröklődés.

Vegyes alvási apnoe

A kevert alvási apnoe szindróma mindkét csoportból származó okok kombinációjával alakul ki. Az alvási apnoe minden típusában többnyire a központi szabályozó mechanizmusok zavart szenvednek.

Az alvási apnoe patogenezise

Az alvási apnoéval előforduló főbb rendellenességek patogenezise elsősorban a hipoxémiából és az alvásfragmentációból áll.

A 10 másodpercnél hosszabb apnoe epizód hipoxémia kialakulását okozza. Hosszabb apnoe esetén a hipoxémia sokkal kifejezettebb, és hiperkapnia is kialakul. Egy bizonyos hipoxémia és hiperkapnia küszöbérték elérése után a mély alvásból egy felületesebb szakaszba való átmenet következik be, amelynek során a garat és a száj izmainak tónusa fokozódik, és a garat átjárhatósága helyreáll, amit hangos horkolás kísér. A tüdő szellőzése és a gázcsere normalizálódik, és a mély alvás fázisa újra kezdődik, mielőtt kialakulna a következő apnoe és elzáródás epizódja. AM Vein és munkatársai (1998) szerint az apnoe periódusok átlagos időtartama 40 másodperc, de elérheti a 200 másodpercet is, az apnoe periódusok olyan gyakran fordulhatnak elő, hogy súlyos esetekben az éjszakai alvás teljes idejének 60%-át foglalják el. Így a gyakori és elhúzódó alvási apnoe megzavarja az alvást, csökkenti a felületes és a mély fázis időtartamát. Ennek óriási patofiziológiai jelentősége van. A REM fázis (gyors szemmozgás fázis) alatt az ébrenlét során kapott információk feldolgozásra és asszimilációra kerülnek, mély alvás alatt pedig energia-helyreállítási folyamatok zajlanak az agyban. Az alvási fázisok időtartamának megsértése a memória és az intelligencia csökkenéséhez vezet. A gyakori apnoe epizódok hipoxiához vezetnek, amelyet a pulmonális keringés érrendszerének görcse, a pulmonális artériás nyomás növekedése kísér, pulmonális szívbetegség kialakulásához, a szisztémás keringésben artériás hipertónia kialakulásához vezet, hozzájárul a szívritmuszavarok kialakulásához, hirtelen halálhoz.

Az alvási apnoe szindrómában az endokrin rendszer funkcionális állapota jelentős változásokon megy keresztül. Megállapították a szomatotropin szekréciójának csökkenését (Grunstein et al., 1989), ami a szomatotrop hormon lipolitikus hatásának csökkenése miatt hozzájárul a betegek testsúlyának növekedéséhez. Ezzel együtt fokozódik a katekolaminok (Tashiro et al., 1989), az atriopeptid éjszakai szekréciója. Ehlenz és munkatársai (1991) az endothelin, egy erős érszűkítő faktor termelésének növekedését mutatták ki alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél. Ezek a változások hozzájárulnak az artériás hipertónia kialakulásához.

Alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél a tesztoszteron szekréció jelentősen csökken, ami a férfiaknál szexuális gyengeség kialakulásához vezet.

Az alvási apnoe tünetei

Az alvási apnoéban szenvedő betegek nagyon jellegzetes panaszokat mutatnak, amelyek megkönnyítik a betegség gyanúját:

• az alvás utáni életerő hiánya, a reggeli fáradtság és a kimerültség érzése ébredés után;
• állandó fáradtság és álmosság a nap folyamán;
• fokozott elalvási hajlam a munkahelyi szünetek alatt, autóvezetés közben (az alvási apnoéban szenvedő betegek 2-3-szor nagyobb valószínűséggel szenvednek autóbalesetet, mint más sofőrök);
• reggeli fejfájás és visszatérő fájdalom a fej és a nyak hátsó részén a nap folyamán;
• fokozott ingerlékenység, érzelmi labilitás, csökkent memória;
• kellemetlen, meghatározatlan jellegű érzések a lábakban, amelyeket néha izom- és csontfájdalomként érzékelnek, különösen éjszaka (nyugtalan láb szindróma);
• csökkent szexuális vágy, szexuális gyengeség;
• jellegzetes „éjszakai panaszok” – hangos horkolás, fokozott motoros aktivitás alvás közben, fogcsikorgatás (bruxizmus), alvás közbeni beszéd, gyakori ébredésekkel járó alvászavarok, egyes betegeknél éjszakai ágybavizelés is előfordulhat. Meg kell jegyezni, hogy a horkolás – az obstruktív alvási apnoe egyik vezető tünete – periodicitásában, valamint az intenzív horkolás időszakai utáni csendes apnoe fázisok kialakulásában különbözik a közönséges horkolástól.

A betegek objektív vizsgálata során artériás magas vérnyomás (Fletcher, 1985 szerint a betegek 50%-ánál) mutatható ki, amelynek eredete nem teljesen ismert. Feltételezhető, hogy a szervekben és szövetekben az oxigéntartalom és -nyomás csökkenése stimulálja az artériás és vénás erek kemoreceptorait, ami fokozza az afferens serkentő hatásokat a központi vegetatív neuronokra, ami fokozza a szimpatikus idegek érszűkítő hatását az artériákra és az arteriolákra (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) hangsúlyozza az alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél a megnövekedett koponyaűri nyomás fontosságát az artériás magas vérnyomás kialakulásában. A katekolaminok éjszakai hiperszekréciója és az endothelin fokozott termelése is fontos, amelyek érszűkítő hatásúak. Nem zárható ki a hipoxémia negatív hatása a vesék juxtaglomeruláris apparátusának állapotára alvási apnoéban szenvedő betegeknél.

Az alvási apnoe progresszióját gyakran szívritmuszavarok kísérik. Ruhler és munkatársai (1987) szerint a következő típusú aritmia és vezetési zavarok fordulnak elő:

• sinus arrhythmia - a betegek 78-100%-ánál (sok kutató a sinus arrhythmiát szűrőindikátornak tekinti az alvási apnoe szindróma diagnózisában);
• sinus bradycardia, percenként akár 30-40 ütés pulzusszámmal - a betegek 10-40%-ánál;
• szinoatriális és pitvar-kamrai blokk - a betegek 10-36%-ánál

Az alvási apnoe epizódjai során a tachycardia, a kamrai és a supraventrikuláris extraszisztolé gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akik általában szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek. Sok alvási apnoéban szenvedő betegnél miokardiális infarktus, stroke alakul ki, és hirtelen halált is leírtak. Az alvási apnoe csökkenti a betegek várható élettartamát.

A pulmonális hipertónia kialakulásával a szív hallgatózása során hangsúlyos második hang hallható a pulmonális artériában.

A legtöbb alvási apnoéban szenvedő beteg túlsúlyos, általában az ideális testsúly 120%-a felett. Egyes elhízott, alvási apnoé szindrómában szenvedő betegeknél Pickwick-szindróma is előfordulhat, általában obstruktív formában. Rapaport és munkatársai (1986) a következő diagnosztikai kritériumokat adják meg a Pickwick-szindróma esetében:

• nappali hipoxémia és hiperkapnia;
• artériás magas vérnyomás;
• policitémia;
• pulmonális szív;
• hipotalamusz elhízása.

Elhízott egyéneknél az obstruktív alvási apnoe egyik oka a légutak szűkülete a "zsírpárnák" lerakódása miatt. A megnövekedett nyakméret férfiaknál és nőknél jelentős kockázati tényező az alvási apnoe szindróma kialakulásában. Davies és Stradling (1990) szerint a 43 cm-es vagy annál nagyobb nyakkerületű férfiaknál, valamint a 40 cm-es vagy annál nagyobb nyakkerületű nőknél a legnagyobb a kockázata az alvási apnoe kialakulásának.

Az alvási apnoe diagnózisa

Az alvási apnoe klinikai diagnosztikájához V. I. Rovinsky módszerét ajánlott alkalmazni. Ez a beteg hozzátartozóival való kapcsolatfelvételen és az alvás közbeni légzésleállás tényének megállapításában való részvételükön alapul: a beteg egyik családtagja éjszaka egy hagyományos, másodpercmutatós óra segítségével meghatározza az alvás közbeni légzésleállás epizódjainak időtartamát, és kiszámítja az apnoe indexet is - a légzésleállás epizódjainak számát alvásóránként.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Az obstruktív alvási apnoe tünetei

• hangos, krónikus éjszakai horkolás
• légszomj vagy légzési "lebeny" időszakai alvás közben
• súlyos, túlzott nappali álmosság (különösen gépjárművezetőknél)
• nappali álmosság vagy fáradtság okozta munkahelyi vagy közúti balesetek
• a beteg jellemének egyéni változásai a fáradtság vagy a nappali fáradtság hátterében

Obstruktív alvási apnoe markerek

• súlygyarapodás, különösen jelentős súlygyarapodás (az ideális testsúly több mint 120%-a)
• Nyak kerülete (gallér mérete):
  • férfiak > 43 cm
  • nők > 40 cm
• szisztémás artériás magas vérnyomás
• orrgarati szűkület
• pulmonális hipertónia (ritka marker)
• pulmonális szív (ritka marker)

Normális esetben az alvási apnoe egészséges embereknél is megfigyelhető, főként a REM fázisban, de időtartama nem haladja meg a 10 másodpercet, míg az apnoe epizódok gyakorisága óránként legfeljebb 5 (fiziológiai apnoe).

Az alvási apnoe patognómikus állapotának azt tekintjük, ha a 10 másodpercnél hosszabb ideig tartó apnoe 7 óra alvás alatt legalább 30-szor fordul elő, vagy az apnoe index nagyobb, mint 5, vagy a légzési rendellenesség indexe (az apnoe és hypopnoe epizódok száma 1 óra alvás alatt) nagyobb, mint 10.

A Brit Tüdőgyógyászati Társaság az alvási apnoe diagnózisát javasolja, ha az oxigéndeszaturáció alvás közben legalább 15 alkalommal óránként meghaladja a 4%-ot, és a beteg vér oxigénszaturációja ébren meghaladja a 90%-ot (deszaturáció a vér oxigénszaturációjának mértékének apnoe miatti csökkenése).

Laboratóriumi adatok

1. Az általános vér- és vizeletvizsgálatok általában nem mutatnak jelentős elváltozásokat. Pickwick-szindrómában és jelentős hipoxiában szenvedő egyéneknél tünetekkel járó eritrocitózis léphet fel.
2. A vérgáz elemzése az oxigén parciális nyomásának csökkenését és a szén-dioxid szintjének növekedését mutatja.

Műszeres kutatás

1. EKG - a szív elektromos tengelyének lehetséges függőleges helyzete (főleg túlsúlyos vagy tüdőemfizémás betegeknél) és diffúz változások a T-hullám amplitúdójának csökkenésében számos elvezetésben. Az alvási apnoe szindróma súlyos formáiban - a szívritmus különféle zavarai.
2. Spirometria: csökkent vitálkapacitás (inkonstans tünet), főként elhízásban, Pickwick-szindrómában és tüdőemfizémában szenvedő betegeknél megfigyelhető.
3. A tüdő röntgenvizsgálata - nincsenek specifikus elváltozások, tüdőemfizéma és a rekeszizom alacsony kupolája megfigyelhető.
4. Poliszomnográfiai vizsgálat (szakosított kutatólaboratóriumokban végzett) - feltárja az alvási fázisok zavarait és azok időtartamát.

Alvási apnoe szűrőprogram

1. Általános vérvizsgálatok, vizeletvizsgálat.
2. EKG.
3. Spirometria.
4. Vérgáz elemzés.
5. Konzultáció neurológussal és otolaryngológussal.
6. A tüdő röntgenvizsgálata.
7. Az apnoe epizódok számának számlálása 1 óra éjszakai alvás alatt és az apnoe időtartama (az apnoe index meghatározása).
8. A beteg speciális alváskutató laboratóriumban történő vizsgálata klasszikus poliszomnográfiai vizsgálat, amely magában foglalja az alvási fázisok és időtartamuk, a légzésszabályozás, az EKG, az encefalogram és a vérgázösszetétel vizsgálatát. Elektrookulográfiát is alkalmaznak, a száj és az orr közelében lévő légáramlás regisztrálását termisztorral, a mellkas és az elülső hasfal kilengéseit határozzák meg légzés közben. Ugyanakkor vizsgálják a vér oxigén- és szén-dioxid-nyomását, valamint a hemoglobin telítettségét.
9. A szívritmus, a vezetőképesség és a vérnyomás monitorozása.