Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mitokondriumai hibás fehérjékkel vannak eltömődve, állítják a tudósok.
Utolsó ellenőrzés: 27.07.2025
Az öregedéssel járó betegségek a fehérjeszintézis és -hajtogatás hibáival járnak, beleértve a rákot, a szív- és érrendszeri betegségeket és a 2-es típusú cukorbetegséget.
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy-szigetekben található inzulintermelő β-sejtekben a fehérjék hibásan tekerednek fel. A kialakuló stresszt elsősorban az endoplazmatikus retikulumra, a fehérjék sejten belüli termeléséért és eloszlásáért felelős organellumra lokalizálták. Ez a stressz végső soron sejthalálhoz vezet.
A Nature Metabolism folyóiratban megjelent új tanulmányban a Michigani Egyetem tudósai kimutatták, hogy a mitokondriumok hibásan feltekeredett fehérjéket is felhalmoznak, ami a β-sejtek halálához vezet. Ennek a folyamatnak a visszafordítása segíthet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.
Korábban ismert volt, hogy két fehérje, az inzulin és az amilin gyakran hibásan hajtódik végre a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Mindkettőt β-sejtek termelik:
- Az inzulin csökkenti a vércukorszintet azáltal, hogy segíti a sejteket a cukor felszívódásában.
- Az amilin teltségérzetet okoz étkezés után.
Az amilin amiloid aggregátumokat képezhet a cukorbetegek β-sejtjeiben, hasonlóan az Alzheimer-kórban az agyban megfigyelhető amiloid plakkokhoz.
„Ez a két fehérje régóta az egyetlen, amelyet cukorbetegek szigetsejtjeiben vizsgáltak” – mondta Dr. Scott Suleimanpour, a cukorbetegség kutatásának professzora és a Michigani Diabétesz Kutatóközpont igazgatója.
„Elfogultság nélkül szerettük volna megközelíteni ezt a kérdést, és azonosítani az összes hibásan feltekeredett fehérjét ezekben a sejtekben.”
Az egészséges és diabéteszes β-sejtek génjeinek és fehérjéinek szekvenálásával a tudósok felfedezték, hogy a hibásan feltekeredett mitokondriális fehérjék eltávolításáért felelős védekező rendszerek nem aktiválódnak a 2-es típusú cukorbetegségben.
Különösen a sérült vagy hibásan feltekeredett fehérjék eltávolításáért felelős LONP1 fehérje szintjének csökkenését figyelték meg a cukorbeteg donoroktól származó sejtekben.
„Míg a LONP1-et korábban már ritka mitokondriális betegségekkel hozták összefüggésbe, ez az első tanulmány, amely bemutatja a szerepét a 2-es típusú cukorbetegségben” – mondta Suleimanpour.
Eredményeik megerősítése érdekében a kutatók összehasonlították az aktív LONP1 rendszerrel rendelkező és nem rendelkező egereket. A LONP1 nélküli egereknél magasabb volt a glükózszint és kevesebb β-sejt volt. Ezeket a hibákat a LONP1 újbóli bevezetésével visszafordították, ami arra utal, hogy a rendszer célbavétele új terápiás lehetőség lehet.
„Egyértelmű, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek problémáik vannak a hibásan feltekeredett fehérjék eltávolításával” – tette hozzá Suleimanpour.
„A következő lépés olyan gyógyszerek megtalálása, amelyek segíthetnek ezeknek a fehérjéknek a helyes feltekeredésében vagy eltávolításában.”
A csoport a 2-es típusú cukorbetegség időbeli lefolyásának tanulmányozását is érdekli. Mivel a betegség gyakran felnőtteknél alakul ki, a tudósok feltételezik, hogy a rosszul feltekeredett fehérjék idővel felhalmozódhatnak, és végül túlterhelhetik a β-sejteket, ami betegséghez vezethet. Ezért a korai beavatkozás kulcsfontosságú lehet.