
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Vese és alkohol (alkoholos nefropátia)
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 12.07.2025
Az alkoholos nefropátia a krónikus alkohol immunrendszerre gyakorolt hatásával jár, mind a citokintermelésre gyakorolt közvetlen membrántoxikus hatás, mind a központi idegrendszerben és a májban az immunszabályozás zavara miatt. Fontos szerepet játszik az alkohol-hialin antigénre, a bakteriális antigénekre való szenzitizáció és a HCV replikációjának felgyorsulása. A viscerális alkoholizmusban szenvedő betegek közel felénél HCV-RNS található, valamint megnő az E. coli endotoxin koncentrációja, amely alternatív úton aktiválja a komplement rendszert.
Okoz alkoholos nefropátia
A nem gyulladásos nephritogén tényezők közül megkülönböztetjük az „alkoholos” magas vérnyomást és a purinanyagcsere zavarait (lásd Köszvényes nephropathia ). A magas vérnyomás kialakulásának kockázata az elfogyasztott alkohol mennyiségével növekszik, és napi 35 g-nál nagyobb fogyasztás esetén eléri a 90%-ot. Morfológiailag az alkoholos glomerulonephritis a másodlagos IgA nephritisek csoportjába tartozik, jellemző rá a mezangioproliferatív nephritis képe (gyakrabban fokális, ritkább diffúz).
Tünetek alkoholos nefropátia
Az alkoholos nephropathia tünetei közé tartozik a látens nephritis tüneteinek megnyilvánulása: tartós, fájdalommentes mikrohematuria, minimális vagy közepes proteinuriával kombinálva (kevesebb, mint 2 g/nap).
Az akut nefritikus szindróma, amelyet gyakran a mikrohematuria, a proteinuria, az oliguria és a CF átmeneti csökkenése kísér, a betegek több mint 1/3-ánál figyelhető meg az alkoholfogyasztás utáni első napon.
Az alkoholos glomerulonefritisz hipertóniás és nephrotikus formáit sokkal ritkábban diagnosztizálják. A nephrotikus forma jellemző az alkoholos glomerulonefritisz gyorsan progrediáló és diffúz fibroplasztikus változataira. Az alkoholos glomerulonefritisz hipertóniás formájában gyakran észlelhetők purin-anyagcserezavarok (hiperurikémia, hiperuricosuria) és elhízás. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kielégítően szabályozzák a vérnyomást. Az alábbiak jellemzőek az alkoholos glomerulonefritisz minden formájára:
- mesangiális IgA lerakódások;
- a vese intersticiális fibrózisának súlyossága;
- az alkoholizmus extrarenális tüneteinek jelenléte.
Az esetek több mint felében olyan betegségeket észlelnek, mint az alkoholos májbetegség (krónikus hepatitis, portális májcirrózis), krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, alkoholos kardiomiopátia és perifériás polyneuropatia.
Hol fáj?
Diagnostics alkoholos nefropátia
Ellenőrzés és fizikális vizsgálat
Az alkoholizmus stigmái feltárulnak:
- makrocitás vérszegénység;
- Dupuytren-kontraktúrák;
- óriás mumpsz;
- a tenyér bőrpírja;
- gynecomastia.
Az alkoholos nefropátia laboratóriumi diagnosztikája
- Általános vizeletvizsgálat: mikrohematuria, proteinuria.
- A CF sebességének csökkenése.
- Immunológiai vérvizsgálat: az IgA-szint tartós emelkedése.
- Hiperurikémia, hiperurikózis.
Az alkoholos nefropátia instrumentális diagnosztikája
Ultrahangot, röntgent és radioizotóp diagnosztikai módszereket, májbiopsziát alkalmaznak.
Mit kell vizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Megkülönböztető diagnózis
Az alkoholos nephropathia diagnózisa gyakran nehéz a vérvizelés nem specifikus jellege és az alkoholos betegség tüneteinek sokfélesége miatt. Először is, a vérvizeléssel járó urológiai betegségek (nephrolithiasis, húgyúti daganatok, vese tuberkulózis, gennyes pyelonephritisben nekrotikus papillitisz) kizárására radionuklid, ultrahang és röntgen diagnosztikai módszerek komplexét alkalmazzák.
Az alkoholos nephropathia differenciáldiagnosztikájának következő lépése az alkoholos glomerulonephritis elkülönítése az akut nephritistől, az elsődleges és másodlagos IgA nephritistől, a köszvényes és pikkelysömörös nephropathiától. Alkoholos glomerulonephritisben, ellentétben az akut nephritisszel és a Berger-kórral, a makrohematuria ritkábban észlelhető, a hematuria epizódja nem a felső légutak korábbi akut fertőzésével (mandulagyulladás, torokgyulladás) jár, hanem az alkohol túlzott fogyasztása. Gyakran jelennek meg az alkoholos máj-, szívizom- és hasnyálmirigy-betegség tünetei.
A májbiopszia fontos szerepet játszik a glomerulonephritis alkoholos etiológiájának megállapításában és a megfelelő terápia kiválasztásában.
A gyorsan progresszív alkoholos nephritist meg kell különböztetni a következő állapotoktól:
- diffúz nephritis szubakut fertőző endocarditisben;
- hepatorenális szindróma;
- endotoxikus sokk (lásd akut veseelégtelenség);
- aposztematous nephritis;
- másodlagos IgA nephritis HIV-hordozókban (az IgA nephritist, amely gyakran a fehér faj HIV-fertőzött egyéneknél alakul ki, diffúz extrakapilláris proliferáció és gyorsan progresszív lefolyás jellemzi).
Ki kapcsolódni?
Kezelés alkoholos nefropátia
Először is, teljesen ki kell zárni az alkoholtartalmú italokat, ami az esetek 50-60%-ában a nephritis remissziójának gyors fejlődéséhez vezet.
Alkoholos glomerulonephritis esetén, ahol a purinanyagcsere zavarai nem korrigálhatók az absztinenciával és az alacsony purintartalmú diétával, allopurinol-kezelés javallt.
A glomerulonephritis nephrotikus és gyorsan progresszív formáiban glükokortikoidokat, citosztatikumokat és vírusellenes gyógyszereket (HCV replikációjára) alkalmaznak, de az alkoholos CGN patogenetikai terápiájának hatékonysága nem bizonyított.
Vérnyomáscsökkentő terápia felírásakor kerülni kell a májkárosító gyógyszereket (metildopa, tiazid diuretikumok, ganglionblokkolók). A hurokdiuretikumok szisztematikus alkalmazása súlyosbítja a hiperurikémiát, a kálium- és kalciumhiányt, és egyidejű portális májcirrózis esetén hepatorenális szindróma kialakulását provokálja. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül az ACE-gátlók, az angiotenzin II receptor blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és a béta-blokkolók a legelőnyösebbek.
Krónikus veseelégtelenség kezelése
A rendszeres intermittáló hemodialízis alkalmazása nehézkes a hemodinamikai instabilitás (májcirrózis portális hipertónia szindrómával, hipovolémia, alkoholos kardiomiopátia szisztolés diszfunkcióval), súlyos vérzéses szindróma, anyagcserezavarok (légzési alkalózis, hepatikus encephalopathia) miatt. A CAPD hatékonyabb és biztonságosabb.
Alkoholos glomerulonefritiszben szenvedő betegek veseátültetése esetén fokozott a fertőző és onkológiai szövődmények, valamint az akut májelégtelenség kockázata. Alkoholos májzsugorral társuló glomerulonefritisz esetén kombinált transzplantáció javasolt - vese és máj.
Előrejelzés
Az alkoholos nefropátia lefolyása és prognózisa viszonylag kedvező.
A betegek közel felénél visszatérő krónikus glomerulonephritis alakul ki, amely egy újabb alkoholfogyasztás után exacerbációkkal és gyors (3-4 hét alatti) regresszióval jár az absztinencia alatt. A proteinuria, a mikrohematuria, a magas vérnyomás súlyosságának csökkenésével és a CF normalizálódásával párhuzamosan a kolesztázis szindróma pozitív dinamikája (a máj méretének csökkenése), a purinanyagcsere zavarai, a kardiomiopátia (a sinusritmus helyreállítása) figyelhető meg.
A perzisztáló lefolyást a krónikus glomerulonephritis állandó aktivitása jellemzi, amely nem kapcsolódik egyértelműen az alkohol túlzott beviteléhez.
Az alkoholos nephropathia gyorsan progrediáló lefolyása, amely a nephritis 1-2. évében visszafordíthatatlan veseelégtelenséghez vezet, az előrehaladott alkoholos betegségben szenvedők 3-6%-ában fordul elő. Ennek a változatnak a morfológiai alapja a diffúz extrakapilláris vagy mesangiokapilláris nephritis. Összefüggés figyelhető meg a gyorsan progrediáló alkoholos krónikus glomerulonephritis és a perzisztáló vírusfertőzés (HCV) között, valamint az alkoholos pancreatitis súlyos exacerbációja között.
Általánosságban elmondható, hogy a krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek 15-20%-ánál alakul ki terminális krónikus veseelégtelenség a 10. évre.
Az alkoholos krónikus glomerulonephritis kedvezőtlen prognózisának kritériumai a következők:
- tartós proteinuria, több mint 1 g/nap;
- nephrotikus szindróma kialakulása;
- tartós magas vérnyomás;
- hosszú távú (több mint 10 éves) alkoholfogyasztás;
- HCV replikáció.
[ 15 ]