Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tüdőgyulladás tünetei
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
A tüdőgyulladás tüneteit és a betegség kimenetelét számos tényező kölcsönhatása határozza meg:
- a tüdőgyulladás kórokozójának biológiai tulajdonságai;
- a tüdőgyulladás patogenezisének egyéni jellemzői;
- a bronchopulmonális védekező rendszer állapota;
- a bronchopulmonális rendszer krónikus betegségeinek jelenléte a betegben;
- más, egyidejűleg fennálló betegségek jelenléte, amelyek csökkentik a beteg szervezetének rezisztenciáját;
- egyidejű immunhiányos állapotok jelenléte;
- az azonnali típusú allergiás reakciók részvételének mértéke a tüdőgyulladás patogenezisében;
- a betegnek rossz szokásai vannak - alkoholfogyasztás, dohányzás, drogfüggőség;
- a betegek életkora és egyéb tényezők.
Bármely tüdőgyulladás klinikai képe a következőkből áll:
- helyi tüdőgyulladás jelei,
- a tüdőgyulladás extrapulmonális manifesztációi,
- a különböző típusú tüdőgyulladásra jellemző laboratóriumi és radiológiai változások,
- A betegség szövődményeinek klinikai megnyilvánulásai.
Tekintsük a leggyakoribb pneumococcus tüdőgyulladás két klinikai és morfológiai változatának klasszikus klinikai képét - lobar (krupusz) és fokális.
Lobaris pneumococcus tüdőgyulladás
A lobar pneumococcus tüdőgyulladást a tüdő teljes lebenyének (vagy szegmensének) károsodása és a mellhártya kötelező bevonása a gyulladásos folyamatba jellemzi.
A lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás második megkülönböztető jegye a tüdő légzőszerveiben fellépő azonnali típusú túlérzékenységi reakció részvétele a betegség patogenezisében, ami a betegség gyors kialakulását okozza, amelyet a vaszkuláris permeabilitás kifejezett zavara kísér. Ez a reakció a makroorganizmus előzetes szenzibilizációján alapul a kórokozó - a pneumococcus - antigénjeivel, amelyek általában a felső légutakban vannak jelen. Amikor a kórokozó ismételten bejut a tüdő légzőszervébe, és az allergén érintkezésbe kerül a hízósejtekkel és a felszínükön található immunglobulinokkal, immunglobulin-antiimmunoglobulin komplex képződik, amely aktiválja a hízósejtet. Ennek eredményeként degranulációja nagyszámú gyulladásos mediátor felszabadulásával következik be, ami megindítja a gyulladásos folyamatot a tüdőben.
Hangsúlyozni kell, hogy a hízósejtek aktiválódása és a gyulladásos mediátorok felszabadulása fizikai tényezők (hideg, túlzott fizikai megterhelés, "hideg" akut légúti vírusfertőzés formájában stb.) hatására is előfordulhat. Ha ekkorra a tüdő légzőszervi szakaszait Streptococcus pneumoniae kolonizálja, "viharos" hiperergikus reakció alakul ki, amely megindítja a gyulladásos folyamatot a tüdőben.
Lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás - Tünetek
Fókuszos tüdőgyulladás (bronchopneumonia)
A vizsgálat során az arcbőr hiperémiáját, esetleg az ajkak enyhe cianózisát és a bőr fokozott nedvességtartalmát állapítják meg. Néha jelentős bőrelhalványulás figyelhető meg, amit súlyos mérgezés és a perifériás erek tónusának reflexszerű növekedése magyaráz.
A mellkas vizsgálatakor az érintett oldalon a légzés késését csak néhány betegnél észlelik, főként konfluens fokális tüdőgyulladásban szenvedőknél.
A lézió feletti ütögetés tompa ütőhangot hall, bár ha a gyulladásos góc kicsi vagy mélyen helyezkedik el, a tüdő ütögetése nem ad információt.
A tüdő auskultációja a legnagyobb diagnosztikai értékkel bír. Leggyakrabban az érintett területen kifejezett légzésgyengülést állapítanak meg, amelyet a hörgők áteresztőképességének zavara és a gyulladásos gócban lévő többszörös mikroatelektázok jelenléte okoz. Ennek eredményeként a glottison, a légcsőn és (részben) a fő hörgőkön áthaladó levegő által keltett hangrezgések nem érik el a mellkas felszínét, ami a légzésgyengülés hatását okozza. A hörgők áteresztőképességének zavarai magyarázzák azt a tényt, hogy még konfluens fokális bronchopneumonia esetén sem hallható olyan gyakran a kóros hörgőlégzés, mint a lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás esetén.
Fokális tüdőgyulladás (bronchopneumonia) - Tünetek
A tüdőgyulladás két klinikai és morfológiai változatának klasszikus klinikai képét a fentiekben részletesen ismertettük. Ebben az esetben a lobaris és a fokális tüdőgyulladás tipikus lefolyásáról beszéltünk, amelynek kórokozója a pneumococcus, a közösségben szerzett és a kórházi tüdőgyulladás leggyakoribb etiológiai tényezője. Azonban nem szabad elfelejteni, hogy más kórokozók biológiai tulajdonságai, virulenciájuk és a makroorganizmus fertőzésre adott reakciójának jellege gyakran jelentős nyomot hagy a betegség minden klinikai megnyilvánulásában és prognózisában.
[ 5 ]
Haemophilus influenzae okozta tüdőgyulladás
A Gram-negatív Haemophilus influenzae (vagy Pfeiffer-bacilus) a közösségben szerzett tüdőgyulladás egyik gyakori kórokozója. A szájgarat normál mikroflórájának része, de hajlamos behatolni az alsó légutakba, gyakran okoz akut és krónikus hörghurutot. Felnőtteknél a Haemophilus influenzae főként gócos bronchopneumóniát okoz.
A klinikai kép a legtöbb esetben megfelel a fent leírt fokális tüdőgyulladás megnyilvánulásainak. Jellemzője a gyakori kombináció a kifejezett tracheobronchitisszel. Ezért a tüdő auszkultációja során a fokális tüdőgyulladás jellegzetes auszkultációs jelei (gyengült légzés és nedves, finom buborékos, hangos zihálás) mellett a tüdő teljes felületén szétszórt, száraz zihálás tömege is kísérheti, amelyet a rekedt légzés hátterében hallhatunk.
A Haemophilus influenzae okozta tüdőgyulladás ritkán súlyosbodik. Bizonyos esetekben azonban váladékozó mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, agyhártyagyulladás, ízületi gyulladás stb. szövődményei lehetnek.