A sav-bázis állapotának megsértése
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A test egyik fő állandója a hidrogénionok (H + ) koncentrációjának állandósága az extracelluláris folyadékban, amely egészséges egyénekben 40 ± 5 nmol / l. A kényelem érdekében a H + koncentrációt leggyakrabban negatív logaritmussá (pH) fejezzük ki. Általában az extracelluláris folyadék pH-ja 7,4. A pH-szabályozás a testsejtek normális működéséhez szükséges.
A szervezet savas bázis állapotának három fő mechanizmusa van:
- extra- és intracelluláris pufferrendszerek működése;
- légúti szabályozó mechanizmusok;
- vese mechanizmus.
A sav-bázis állapotának megsértése - patológiai reakciók, amelyek a sav-bázis állapot megsértésével járnak. Az acidózis és az alkalózis izolálása.
A test pufferrendszerei
Mivel a pufferrendszerek szerves és szervetlen anyagok, amelyek megakadályozzák a H + -koncentráció és a pH-érték hirtelen változását sav vagy lúg hozzáadásakor. Ezek közé tartoznak a fehérjék, foszfátok és bikarbonátok. Ezek a rendszerek a testcellákon belül és kívül helyezkednek el. A fő intracelluláris pufferrendszerek a fehérjék, szervetlen és szerves foszfátok. Intracelluláris pufferekkel kompenzálják szinte a teljes terhelés szénsav (H 2 CO 3 ), több, mint 50% -os terhelés egyéb szervetlen savak (foszforsav, sósav, kénsav, stb). A szervezet fő extracelluláris pufferje a bikarbonát.
[A pH szabályozásának légzőszervi mechanizmusa
Ezek a tüdő munkájától függenek, amely képes a szén-dioxid (CO 2 ) parciális nyomását fenntartani a vérben a kívánt szinten, annak ellenére, hogy a szénsav képződése nagymértékben ingadozik. A CO 2 kibocsátásának szabályozása a pulmonalis szellőzés sebességének és térfogatának változása következtében alakul ki. A légzés pillanatnyi térfogatának növekedése a szén-dioxid parciális nyomásának csökkenését eredményezi az artériás vérben és fordítva. A tüdőt a savas-bázis fenntartásának első soraként tekintik, mivel mechanizmust biztosítanak a CO 2 kibocsátás azonnali szabályozására .
Vese mechanizmusok a sav-bázis állapot fenntartására
A vesék részt vesznek a savas bázis állapot fenntartásában, a vizeletben feleslegben lévő savak kiválasztásával és a szervezet bázisának megőrzésével. Ezt számos mechanizmussal valósítják meg, amelyek közül a legfontosabbak:
- a bikarbonátok bimbóinak felszívódása;
- titrált savak képződése;
- az ammónia kialakulása a vesetubulusok sejtjeiben.
Vese bikarbonát reabszorpció
A proximális tubulusok a vesék felszívódnak szinte 90% HCO ~ nem a közvetlen szállítási a membránon keresztül HCO ~, és révén komplex metabolikus mechanizmusok, a legfontosabb az, amely tekinthető szekrécióját lumenébe nefronban H +.
A sejtek a proximális tubulusok a víz és a szén-dioxid hatása alatt az enzim karboanhidráz kialakítva instabil szénsav, amely gyorsan bomlik le H + és Hc0 3 ”. A kapott sejteket gyűjtőcsatornákból hidrogén ionok átkerülnek a luminális membrán tubulusok ahol cserébe Na +, az miáltal H + adja meg a tubulus lumen, és a nátrium-kation -. Egy sejt, majd a vér útján történik, egy speciális transzfer protein - Na + -H +. átvétele hőcserélő lumenébe nefronban hidrogénionok aktiválja reabszorpció a vérben Hc0 3 ~. Egyidejűleg, a lumen a tubulus hidrogénion gyorsan csatlakoztatott folyamatosan szűrjük Hc0 3 alkotnak szénsavat. A támogatást a karboanhidráz kifejtett luminális oldalán a kefe kaomki, H2C0 3 alakítjuk H 2 0 és a CO Z Ebben a szén-dioxid diffúzió vissza proximális tubuláris sejt, ahol csatlakozik a H 2 0 alkotnak szénsavat, és ez kiegészíti a ciklust.
Így a H + ion szekréciója a bikarbonát reabszorpcióját egy ekvivalens mennyiségű nátriumban biztosítja.
A Henle hurokban a szűrt hidrogén-karbonát körülbelül 5% -a újra felszívódik és a gyűjtőcsőben - még 5% -kal, a H + aktív szekréciója miatt is .
Titrált savak képzése
A gyenge savakat, amelyek a plazmában vannak, szűrtek és vizeletpuffer-rendszerként szolgálnak. Pufferkapacitását "titrálható savasságnak" nevezik. A fő összetevője a vizelet pufferek kiáll NR0 4 ~, amelynek hozzáadása után a hidrogén-ion alakítjuk dvuzameschonny foszforsavat ion (NR0 4 2 + H + = H 2 PO ~), amelynek alacsonyabb savasság.
Az ammónia képződése a vesetubulusok sejtjeiben
A keto-savak, különösen a glutamin metabolizációja során a vesetubulusok sejtjeiben ammónia alakul ki.
A semleges és különösen alacsony pH csőszerű folyékony ammóniát diffundál tubulus sejteket a lumen, ahol csatlakozik a N + az így kialakított aniont az ammónium (NH 3 + H + = NH 4 + ). Emelkedő Henle-kacs reabszorpció részén fordul elő kationok NH 4 +, amely felhalmozódik a vese medulla. Kis mennyiségű ammónium-anionok disszociálnak az NH-csoportba, és a hidrogénionok, amelyek újra felszívódnak. NH 3 diffundálhat a gyűjtőcsövekhez ahol pufferként szolgál a H + szekretált nefronban ezen az osztályon.
Az a képesség, hogy növelje a képződését NH 3 és kiválasztódását NH 4 + tekintik, mint alapvető adaptációs vese reakciót növekvő savassága, lehetővé téve kimenő hidrogén ionok vesék.
A sav-bázis állapotának megsértése
Különböző klinikai körülmények között a vérben lévő hidrogénionok koncentrációja eltérhet a normától. A sav-bázis, acidózis és alkalózis megsértésével két fő kóros reakció lép fel.
Az acidózist alacsony vér pH (nagy koncentrációjú H + ) és kis koncentrációjú bikarbonátok a vérben jellemzik;
Az alkalózist magas vér pH (alacsony H + -koncentráció) és nagy koncentrációjú vér-bikarbonátok jellemzik.
A savas-bázis megsértésének egyszerű és vegyes változata van. Elsődleges vagy egyszerű formában csak egy egyensúlyi hiba figyelhető meg.
A sav-bázis rendellenesség egyszerű változatai
- Primer légúti acidózis. Összefüggésbe hozható a megnövekedett p és CO 2.
- Elsődleges légúti alkalózis. A csökkenés következtében fellép
- Metabolikus acidózis. Miatt kisebb koncentrációk HCO 3 ~.
- Metabolikus alkalózis. Akkor következik be, ha a koncentráció a HCO 3.
Gyakran előfordul, hogy a fenti rendellenességek kombinálhatók a páciensben, és keverékként vannak jelölve. Ebben a tankönyvben ezeknek a rendellenességeknek az egyszerű metabolikus formáira összpontosítunk.