Metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis a savas bázis állapotának megsértése, amit alacsony vér pH-értékek és kis koncentrációjú bikarbonát jelenlétében mutatnak ki a vérben. A terapeuta gyakorlatában a metabolikus acidózis a savas bázis egyik leggyakoribb rendellenessége. A metabolikus acidózist magas és normál anionhézaggal izoláljuk, attól függően, hogy a plazmában nincsenek-e mérés nélküli anionok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Okoz metabolikus acidózis

Kapcsolódó okok miatt felhalmozódása keton és a tejsav, veseelégtelenség, gyógyszerek vagy toxinok (magas anion gap), és a gyomor-bél vagy vese HCO3 ~ veszteség (normál anion gap).  

Az anyagcsere-acidózis kialakulásának középpontjában két fő mechanizmus létezik: a H ⁺  (túlzott savas bevitel) terhelése és a bikarbonátok elvesztése, vagy a HCO ₃  puffer használata a nem illékony savak semlegesítésére.

A H ⁺ fokozott bevitele  a szervezetben elégtelen kompenzációval a metabolikus acidózis két változatának kifejlődéséhez vezet - hyperchlorémia és acidózis magas anionos hiányossággal.

A sav-bázis állapot ilyen megsértése olyan helyzetekben alakul ki, amikor a  sósav ( HCl ) a H ⁺ fokozott bevitelének forrása , ennek következtében az extracelluláris hidrogén-karbonátokat kloridok helyettesítik. Ezekben az esetekben a vérkloridok normálérték feletti emelkedése egyenértékű csökkenést eredményez a bikarbonátok koncentrációjában. Az anionhézag értékei nem változnak, és megfelelnek a normál értékeknek.

Az acidózis magas anionos hiány alakul ki, amikor az oka a megnövekedett bejövő ionok H ⁺  a szervezetben van a többi savakat (tejsavat, amikor tejsavas acidózis, ketont sav diabetes mellitusban és az éhezés, stb.) Ezek a szerves savak helyébe-hidrogén-karbonát, ami megnő az anionos rés ( AP). Az egyes meq / l anionhiány növekedése a bikarbonátok koncentrációjának megfelelő csökkenését eredményezi a vérben.

Fontos megjegyezni, hogy van egy szoros kapcsolat állapota közötti sav-bázis egyensúly és a kálium-homeosztázis: a fejlesztés a betegségek a sav-bázis átmenet bekövetkezik K ⁺  az extracelluláris térből a sejten belüli szakaszban, vagy az ellenkező irányba. A vér pH-jának csökkenésével minden 0,10 egységnél a K ⁺ koncentrációja  a szérumban 0,6 mmol / l-rel nő. Például egy 7,20 pH-értékű beteg esetében  a szérum K ⁺ koncentrációja 5,2 mmol / l-re nő. Viszont a hyperkalaemia vezethet a CBS megsértésének kialakulásához. A magas vér káliumtartalma az acidózist okozza, mivel csökken a sav savak kiválasztása a vesék által, és gátolja az ammónium-anion glutamin képződését.

Annak ellenére, hogy a szoros kapcsolatát az állam a sav-bázis egyensúly és a kálium, klinikailag nyilvánvaló megsértése a csere nem világos, felvétele miatt az ilyen további befolyásoló tényezők koncentrációja K ⁺  szérum például renális, katabolikus fehérjék aktivitását, az inzulin-koncentráció a vérben Ezért súlyos metabolikus acidózisban szenvedő betegnek, még hyperkalemia hiányában is feltételezhető a kálium homeosztázis zavarainak jelenléte.

A metabolikus acidózis fő okai

Magas anionhiány

• Ketoacidosis (cukorbetegség, krónikus alkoholizmus, étkezési rendellenességek, éhezés).
• Laktoacidosis.
• Veseelégtelenség.
• Savakká metabolizált toxinok:
• Metanol (formiát).
• Etilénglikol (oxalát).
• Paracetaldehid (acetát, klór-acetát).
• Salitsilatы.
• Toxinok, amelyek tejsavas acidózist okoznak: CO, cianidok, vas, izoniazid.
• Toluol (kezdetben nagy anionos rés, a metabolitok utólagos kiválasztása normalizálja a rést).
• Rhabdomyolysis (ritkán).

Normál anionhiány

• Az NSO gyomor-bélrendszeri elvesztése (hasmenés, ileosztoma, kolonostómiás, bélfistula, ioncserélő gyanták alkalmazása).
• Ureterosigmoidostomia, ureteroileális elvezetés.
• HCO3 veseelégtelenség
• Tubulo-interstitialis vesebetegség.
• Vese tubuláris acidózis, típusok 1,2,4.
• Gipyerparatiryeoz.
• Acetazolamid, CaCl, MgSO 4.

Más

• Gipoaldosteronizm.
• Gyperkaliemia.
• Arginin, lizin, NHC1, parenterális adagolása.
• A NaCl gyors bevezetése.
• Toluol (késői tünetek)

[10], [11], [12], [13]

Hyperchloremic metabolikus acidózis

A hiperkloroémiás metabolikus acidózis okai

• Exogén terhelés sósavval, ammónium-kloriddal, arginin-kloriddal. Ha savas oldatok (sósav, ammónium-klorid, metionin) lépnek be a szervezetbe.
• Hidrogén-karbonát vagy vérhígítás elvesztése. Leggyakrabban megfigyelt betegség a gyomor-bél traktus (súlyos hasmenés, hasnyálmirigy fisztula, ureterosigmoidostomiya), amikor a helyettesítés történik extracelluláris-hidrogén-karbonát-kloridok (milliekvivalens milliekvivalens) például a vese késleltetés nátrium-klorid, amelynek célja, hogy megőrizzék a térfogatát extracelluláris folyadék. Az acidózis ezen változatában az anionhiány (AP) mindig megfelel a normál értékeknek.
• A sav váladékozásának csökkentése. Ugyanakkor megfigyelték a bikarbonát felszívódását a vesék által. Ezek a változások miatt kialakult elválasztási rendellenességek H ⁺  a vese tubulus vagy elégtelen aldoszteron szekrécióját. Attól függően, hogy a szint zavarok megkülönböztetni proximális renális tubuláris acidózis (RTA) (2-es típusú), a disztális renális tubuláris acidózis (DKA) (1-es típusú), 4 típusú tubuláris acidózis nem megfelelő aldoszteron szekrécióját vagy rezisztenciát.

Proximális vese tubuláris metabolikus acidózis (2. Típus)

Mivel fő okoz proximális tubuláris acidózis tekinthető károsodott képesség maximális proximális tubulus reabszorpció bikarbonát, ami megnövekedett belépési a disztális nephron elválasztjuk. Általában szívódik vissza a proximális tubulus minden szűrt mennyiségű hidrogén-karbonát (26 meq / l), míg a proximális tubuláris acidózis - alacsonyabb, ami felszabadulását eredményezi a felesleges hidrogén-karbonát a vizeletben (vizelet lúgos). A képtelenség a vesék, hogy annak teljes reabszorpció vezet a létesítmény egy új (alacsonyabb) a bikarbonát szintje a plazmában, amely meghatározza a pH csepp vér. Ez az újra-megállapított hidrogénkarbonát-szintje a vérben már teljesen reabszorbeálódik a vese, amely megnyilvánul a változás a vizelet lúgos reakciót sav. Ha ilyen körülmények között a páciens bikarbonátot ad, hogy a vér értékei normálisnak felelnek meg, a vizelet lúgos lesz. Ezt a reakciót a proximális tubuláris acidózis diagnózisára használják.

Emellett hiba reabszorpció bikarbonát betegeknél proximális tubuláris acidózis gyakran felfedi egyéb változások proximális tubulus funkció (károsodott reabszorpció foszfát, húgysav, aminosavak, glükóz). A K ⁺  vérben való koncentrációja általában normális vagy kissé csökkent.

A proximális tubuláris acidózis főbb betegségei a következők:

• Fanconi elsődleges szindróma vagy genetikai betegségek (cisztinózis, Westphal-Wilson-Konovalov-kór, tirozinémia stb.) Keretében
• gipyerparatiryeoidizm;
• vesebetegség (nephroticus szindróma, myeloma multiplex, amyloidosis, Gougerot-Sjögren-szindróma, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria, renális vénás trombózis, medulláris cisztás vesebetegség, vese transzplantáció);
• diuretikumok - acetazolamid, stb.

Distalis vese tubuláris metabolikus acidózis (1. Típus)

Amikor a disztális renális tubuláris acidózis eltérően proximális tubuláris acidózis bikarbonát visszaszívási képesség nem törött, de a csökkent a váladék a H ⁺  a disztális tubulus, így csökken a vizelet pH nem kisebb, mint 5,3, míg a legkisebb értékek a normális vizelet pH-ig 4,5-5,0.

Zavarai miatt funkciója a disztális tubulus betegek distalis renális tubuláris acidózis teljesen képtelen kiüríteni H ⁺, ami annak szükségességét, hogy semlegesíti a reakcióban keletkező metabolizmusa során hidrogén ionok hidrogénkötés miatt plazma. Ennek eredményeképpen a vérben lévő bikarbonát szintje gyakran kissé csökken. Gyakran előfordul, hogy a disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél az acidózis nem fejlődik ki, és ezt a betegséget nem tökéletes disztális vese tubuláris acidózisnak nevezik. Ezekben az esetekben, a kiválasztás a H ⁺  teljes egészében miatt előfordul, hogy kompenzációs renális reakciók, megnyilvánuló fokozott képződése ammónia, amely megjeleníti a felesleges hidrogén-ionok.

A disztális vese tubulusos acidózisban szenvedő betegeknél általában hipokalémiában fordulnak elő egyidejűleg szövődmények (növekedési retardáció, nephrolithiasis hajlama, nephrocalcinosis).

A disztális tubuláris acidózis főbb betegségei a következők:

• szisztémás kötőszöveti betegségek (krónikus aktív hepatitisz, primer cirrózis, tüdőgyulladás, fibrózáló alveolitis, Guzero-Sjogren-szindróma);
• nephrocalcinosis az idiopátiás hypercalciuria hátterében; pajzsmirigy-túlműködés; mérgezés D-vitaminnal; Westphalia-Wilson-Konovalov, Fabry-betegség; vesebetegség (pyelonephritis, obstruktív nephropathia, transzplantációs nephropathia); Gyógyszerhasználat (amfotericin B, fájdalomcsillapítók, lítiumkészítmények).

A proximalis renalis tubularis acidosis és a disztális vese tubularis acidosis differenciáldiagnózisára a bikarbonát és az ammónium-klorid betöltésével rendelkező mintákat alkalmazzák.

A proximális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegnek a bikarbonát bevezetésével a vizelet pH-értéke megnő, és a distalis vese tubulusos acidózisban szenvedő betegben ez nem fordul elő.

Az ammónium-klorid terhelésű mintát (lásd "Vizsgálati módszerek") akkor kell elvégezni, ha az acidózis mérsékelten expresszálódik. A pácienst 0,1 g / ttkg dózisban ammónium-kloriddal kezeljük. 4-6 órán belül a bikarbonát koncentrációja a vérben 4-5 meq / l-rel csökken. Disztális vese tubulusos acidózisban szenvedő betegeknél a vizelet pH-értéke 5,5 fölött maradt a plazma-bikarbonát csökkenése ellenére; a proximalis vese tubuláris acidózissal ugyanúgy, mint az egészséges egyéneknél, a vizelet pH-értéke 5,5 alá csökken (gyakran kevesebb, mint 5,0).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Tubuláris metabolikus acidózis elégtelen aldoszteron-szekrécióval (4. Típus)

A hipoaldoszteronizmus, mint az aldoszteron érzékenységének megsértése, a proximális vese tubuláris acidózis kialakulásának oka, amely mindig bekövetkezik hyperkalemia esetén. Ez annak köszönhető, hogy az aldoszteron rendszerint növeli a K- és H-ionok szekrécióját. Ennek megfelelően a hormon elégtelen termelésével, még a normál GFR normál körülmények között is kimutatható a hyperkalaemia és a húgysavas savasodás. Vizsgálatakor betegek felfedi hiperkalémia, nem felel meg a mértékét veseelégtelenség és a pH megnő a vizelet károsodott válaszul betölteni ammónium-klorid (például a disztális renális tubuláris acidózis).

A diagnózist megerősíti az aldoszteron és a renin alacsony vércukorszintjének kimutatása. Ezenkívül az aldoszteron szintje a vérben nem növekszik a nátrium restrikcióra adott válaszként vagy a keringő vér térfogatának csökkenésében.

A bemutatott tünetkomplex a szelektív hipoaldoszteronizmus szindrómája, vagy a vese által csökkentett renin termelés egyidejű kimutatása, mint a hyperkalemia hyperlipemia-giporeninémiás hipoaldosteronizmusa.

A szindróma okai:

• vese károsodás, különösen a krónikus veseelégtelenség szakaszában,
• diabetes mellitus,
• gyógyszerek - NSAID-ok (indometacin, ibuprofen, acetil-szalicilsav), geparin-nátrium;
• a vese és a mellékvese idült korban bekövetkező involutív változások.

Metabolikus acidózis magas anionhiányos állapotban

AP (anionhézag) a nátrium koncentrációja és a kloridok és bikarbonátok koncentrációinak különbsége:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ vannak az extracelluláris folyadékban a legmagasabb koncentrációban. Általában a nátrium-kation koncentrációja meghaladja a klorid és a hidrogén-karbonát koncentráció összegét körülbelül 9-13 meq / l-rel. A negatív töltések hiányát általában negatív töltésű vérproteinek és más nem mérhető anionok fedik le. Ezt a rést anionhiányként definiálják. Általában az anionhézag értéke 12 ± 4 mmol / l.

A kimutathatatlan anionok (laktát, keto-savak, szulfátok) vérének növekedésével a bikarbonátot helyettesítik; ennek megfelelően az anionok ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) összege csökken, és növeli az anionhézag értékét. Így az anionhiány fontos diagnosztikai indexnek tekinthető, és meghatározása segít megállapítani az anyagcsere-acidózis kialakulásának okait.

A metabolikus acidózis, melyet a szerves savak vérben való felhalmozódása okoz, nagy metabolikus acidózissal jellemezhető.

A metabolikus acidózis kialakulásának okai nagy anionhézaggal:

• ketoacidózis (cukorbetegség, böjt, alkohol-intoxikáció);
• uremia;
• mérgezés szalicilátokkal, metanol, toluol és etilénglikol;
• laktát-acidózis (hipoxia, sokk, szénmonoxid mérgezés stb.);
• mérgezés paraldehiddel.

Ketoacidózis

Általában akkor alakul ki, amikor a szabad zsírsavak nem teljesen oxidálódnak a CO ₂  és a víz számára, ami fokozott béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav képződéséhez vezet. Leggyakrabban a ketoacidózis a cukorbetegség hátterében alakul ki. Inzulinhiány és fokozott glukagonképződés esetén fokozódik a lipolízis, ami szabad zsírsavakhoz vezet a vérbe. Ezzel egyidejűleg a keton testek kialakulása a májban (a plazma keton koncentrációja meghaladja a 2 mmol / l-t). A keto-savak felhalmozódása a vérben a bikarbonát cseréjéhez és a metabolikus acidózis kifejlődéséhez vezet, megnövelt anionhézaggal. Hasonló mechanizmust fedezhetünk fel az elhúzódó éhezés mellett is. Ebben a helyzetben a ketonok a glükózot a szervezet fő energiaforrásaként helyettesítik.

lactacidosis

Nagy koncentrációjú tejsav (laktát) és piruvavasav (piruvát) alakul ki a vérben. Mindkét sav normálisan alakul ki a glükóz metabolizmus (Krebs ciklus) folyamatában, és a májban alkalmazzák. A glikolízist növelő körülmények között a laktát és a piruvát képződése élesen nő. Leggyakrabban a tejsavas acidózis sokkban fejlődik ki, amikor az anaerob körülmények között a szövetek oxigénellátásának csökkenése miatt a laktát piruvátból képződik. A laktát-acidózis diagnózisát felemelik, ha a vérplazmában magas laktátkoncentrációt észlelnek, és kimutatják a nagy anionhézaggal járó metabolikus acidózist.

Acidózis mérgezéssel és mérgezéssel

Intoxikáció gyógyszerek (acetilszalicilsav, fájdalomcsillapítók), és az ilyen anyagok például az etilén-glikol (fagyásgátló komponens), metanol, toluol, is vezethet metabolikus acidózis.  Ezeknél a helyzetekben a H ⁺ forrása szalicilsav és oxálsav (etilénglikol mérgezéssel), formaldehid és hangyasav (metanolos intoxicálással). Ezeknek a savaknak a felhalmozódása a szervezetben az acidózis kialakulásához és az anionhiány növekedéséhez vezet.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Húgyvérűség

A súlyos veseelégtelenséget és különösen a terminális stádiumát gyakran az anyagcsere-acidózis kialakulásával kíséri. A veseelégtelenségben a sav-bázis állapot megsértésének mechanizmusa összetett és változatos. A veseelégtelenség súlyossága nő

A metabolikus acidózist okozó kezdeti tényezők fokozatosan elveszíthetik domináns fontosságukat, és új tényezők vesznek részt a folyamatban, amely vezetővé válik.

Így, mérsékelt krónikus veseelégtelenség alapvető szerepe van a növekedési rendellenességek sav-bázis játszik alacsonyabb teljes savkiválasztó miatt számának csökkentése nephronok. Eltávolításához a napi endogén termelését H ⁺ termelt vese parenchima, ammóniát nem elegendő, miáltal egy része semlegesített savak hidrogén-karbonát (megváltoztatja jellemző disztális renális tubuláris acidózis).

Másrészt, ebben a szakaszban a krónikus veseelégtelenség is előfordulhat renális reabszorpciója képességét, hogy hidrogén-karbonát, amelynek kialakulásához vezet rendellenességek sav-bázis típusú disztális renális tubuláris acidózis.

A fejlesztés a súlyos veseelégtelenség (GFR körülbelül 25 ml / perc) egy jelentős tényező a fejlesztés acidózis késleltetés válik szerves sav anionok (szulfátok, foszfátok), amely meghatározza a fejlesztési acidózis betegeknél nagy AP.

Bizonyos mértékben hozzájárul a fejlesztési acidózis és teszi fejlődő ESRD hiperkalémia, ami tovább súlyosbítja megsértése savkiválasztó képződésének gátlása révén ammónium glutamin.

Ha krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél kialakul a hipoaldosteronizmus, ez utóbbi megerősíti az acidózis valamennyi megnyilvánulását, mind a H ⁺ szekréció, mind a hyperkalemia további csökkenése miatt .

Így, krónikus veseelégtelenségben figyelhető valamennyi kiviteli alakjánál a metabolikus acidózis: hiperklorémiás acidózis normokalemia, hiperklorémiás acidózis hiperkalémiával, acidózis fokozott anionos rés.

Tünetek metabolikus acidózis

Tünetek és jelek súlyos esetekben: hányinger, hányás, álmosság, hyperpnoea. A diagnózis a klinikai adatokon és az artériás vér gázösszetételének meghatározásán, valamint a plazmaelektrolitok szintjén alapul. Az eredeti ok kezelése szükséges; Nagyon alacsony pH-érték mellett intravénásan adagolható NaHCO3.

A metabolikus acidózis tünetei főként a mögöttes okoktól függenek. A könnyű savanyúság általában tünetmentes. Súlyosabb savanyúság (pH <7,10), hányinger, hányás, fáradtság léphet fel. A tünetek magasabb pH-értékeken is előfordulhatnak, ha az acidózis gyorsan fejlődik. Legjellemzőbb jellemzője a hyperpnoe (normál frekvenciájú mély lélegzet), amely az alveoláris szellőzés kompenzáló növekedését tükrözi.

A súlyos akut savmaradás hajlamos a szívműködési zavar kialakulásához hipotenzióval és sokkral, kamrai aritmiákkal, kómával. A krónikus acidemia a csontok demineralizációját okozza (ricketts, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostics metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis okának azonosítása az anionhiány meghatározásával kezdődik.

Az oka a magas anionos időköz lehet klinikailag nyilvánvaló (például, hipovolémiás sokk, hemodialízis kimaradt), de valamilyen okból szükséges, hogy végezzen  vérvizsgálatokat  hogy meghatározzuk a glükóz szint, a vér karbamid-nitrogén, kreatinin, laktát jelenlétében toxinok. A legtöbb laboratóriumban végzünk, hogy meghatározzuk a szint szalicilátok, szintek metanol és etilén-glikol nem mindig meghatározva, jelenlétük feltételezni lehet a jelenléte ozmolalitású rés.

Számított ozmolaritását szérumot (2 [Na] + [glukóz] / 18 + BUN / 2.8 + vér-alkohol / 5) kivonjuk a mért ozmolaritás. A 10-nél nagyobb eltérés olyan ozmotikus hatású anyagok jelenlétét jelzi, amelyek nagy anionos rés esetén az acidózis metanol vagy etilénglikol. Bár az etanolbevitel okozhatja az ozmoláris rést és az enyhe acidózis kialakulását, nem tekinthető a jelentős metabolikus acidózis okának.

Ha anionos rés a normál tartományban, és nem nyilvánvaló ok (például hasmenés), szükség van, hogy meghatározzuk a elektrolit szintjét és a számítási vizelet anion gap ([Na] + [K] - [CI] normális, beleértve azokat a betegeket a gasztrointesztináiis veszteségét 30 -50 meq / L). A növekedés feltételezi a HCO3 veseelégtelenségének jelenlétét.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Kezelés metabolikus acidózis

A kezelés célja az eredeti ok javítása. Hemodialízisre van szükség veseelégtelenség esetén, és néha etilénglikol, metanol, szalicilátok mérgezés esetén is.

A NaHCO3 savasodásának korrigálása csak bizonyos körülmények között jelezhető, míg másokban nem biztonságos. Abban az esetben, metabolikus acidózis kialakulása miatt a veszteség vagy felhalmozódása HCO3 szervetlen savak (pl. E. Anionos acidózis normál intervallum) HCO3 terápia elegendően biztonságos és megfelelő. De ha az acidózis a szerves savak felhalmozódása következtében alakult ki (vagyis nagy anionhézagú acidózissal), a HCO3 használatára vonatkozó adatok nem konzisztensek; Ilyen esetekben a halálozási arány javulása nem bizonyított, és vannak bizonyos kockázatok.

A kezelés a kezdeti állapotban és a laktátok ketosavat metabolizálódik HCO3 így exogén HCO3 vezethet a felesleges és a metabolikus alkalózis. Bármilyen körülmények HCO3- ez is vezethet, hogy feleslegben Nan gipervolemii.gipokaliemii és hypercapnia, azáltal, hogy gátolják a légúti központ. Ezen túlmenően, mivel a HCO3 nem hatolnak át a sejtmembránokon történik korrekció intracelluláris acidózis, fordítva, romlás előfordulhat paradox, hiszen része a bemeneti HCO 3 ~ alakítjuk CO2, amely behatol a sejtbe, és hidrolizáljuk H és HCO3-.

A NaHCO3 alternatívája a trometamin, amely egyaránt kötődik mind a metabolikus (H), mind a légzőszervi (HCO3) savhoz; karbikarb, ekvimoláris keveréke NaHC03 és karbonát (ez utóbbi CO2-dal reagálva O2 keletkezik); diklór-acetát, amely stimulálja a laktát oxidációját. Azonban ezeknek az anyagoknak a hatékonysága nem bizonyított, sok szövődményhez is vezethetnek.

A káliumhiányt, amelyet gyakran észlelnek a metabolikus acidózisban, szintén ki kell javítani a KCI orális vagy parenterális adagolásával.

Tehát az anyagcsere-acidózis kezelése a kóros folyamat okozta zavarok kiküszöbölését jelenti, főként megfelelő mennyiségű bikarbonát bevezetésével. Ha a metabolikus acidózis oka önmagában megszűnik, akkor a bikarbonát kezelést nem tartják kötelezőnek, hiszen a normálisan működő vesék képesek több napig visszaállítani a bikarbonát tartalékait a szervezetben. Ha az anyagcsere-acidózis nem szüntethető meg (pl. Krónikus veseelégtelenség), az anyagcsere-acidózis hosszú távú kezelése szükséges.