Pleuritis: okok és patogenezis

Az etiológiától függően minden mellhártya két nagy csoportba osztható: fertőző és nem fertőző (aszeptikus). A fertőző mellhártyagyulladásban a mellhártya gyulladásos folyamatát fertőző ágensek hatása okozza, nem fertőző mellhártyagyulladással, pleurális gyulladás fordul elő patogén mikroorganizmusok bevonása nélkül.

A következő kórokozók által okozott fertőző mellhártyagyulladás:

• baktériumok (pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus aureus, a Haemophilus influenzáé, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tífusz bacillus, Brucella et al.);
• tuberkulózis mycobacteriumok;
• rikketsijami;
• a legegyszerűbb (amőba);
• gombák;
• paraziták (echinococcus, stb.);
• vírusok.

Meg kell jegyezni, hogy a leggyakoribb fertőző mellhártyagyulladás megfigyelhető tüdőgyulladások a különböző eredetű (para- és metapnevmonicheskie mellhártyagyulladás) és a tuberkulózis, legalábbis - a tüdő tályog, hörgőtágulat fekélyesedő, podtsiafragmalnom tályog.

Nem fertőző (aszeptikus) mellhártyagyulladást figyeltek meg a következő betegségekben:

• Malignus tumorok (az esetek 40% -ában a mellhártyagyulladás okozza a mellhártyagyulladást). Ez lehet az elsődleges pleurális daganat ( mesothelioma ); a rosszindulatú daganat metasztázisa a mellhártyába, különösen a petefészekrákban (Meigs-szindróma - pleurisy és ascites petefészekrákban); lymphogranulomatosis, lymphosarcoma, hemoblastosis és egyéb rosszindulatú daganatok;
• szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• szisztémás vasculitis;
• a mellkas trauma, a bordák törése és a sebészeti beavatkozások (traumás mellhártyagyulladás);
• a tüdőembólia miatti tüdő-infarktus;
• akut hasnyálmirigy-gyulladás (a hasnyálmirigy enzimjei behatolnak a pleura üregébe és "enzimatikus" pleurémiát alakítanak ki);
• miokardiális infarktus (posztfunkciós szindróma Dressler);
• hemorrhagiás diatézis;
• krónikus veseelégtelenség (uraemiás pleurisy);
• időszakos betegség.

Ezek közül a leggyakoribbak a mellhártya, a pneumonia, a tuberkulózis, a rosszindulatú daganatok, a szisztémás kötőszöveti betegségek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

A fertőző mellhártya patogenezise

A fertőző mellhártya kifejlődésének legfontosabb feltétele a kórokozónak a pleurális üregbe való behatolása az alábbi módok egyikével:

• közvetlen tüdőgyulladásban (tüdőgyulladás, tályog, csepegtető ciszták, tüdő tuberkulózis léziók és radikális nyirokcsomók) közvetlen fertőzése;
• a mellhártya üregének limfogén fertőzése;
• hematogén fertőzés útja;
• mellkasi sérülések és műtétek közvetlen közvetlen fertőzése a külső környezetből; a pleura üreg integritásának megsértésével.

A mellhártya üregébe belépve a fertőző ágensek közvetlenül okozzák a gyulladásos folyamat kialakulását a mellhártyában. Ezt megkönnyíti a helyi bronchopulmonális védelem és az immunrendszer egészének a megsértése. Számos esetben nagy jelentőséggel bír a szervezet előzőleg fertőző ágenssel történő szenzibilizációja (például tuberkulózis esetén). Ebben a helyzetben a mellhártya üregében kis számú kórokozó beáramlása a mellhártyagyulladás kialakulásához vezet.

Az első napon a mellhártyagyulladás kitágul nyirok kapillárisok, növeli az erek áteresztőképességét, a pleurális ödéma, a sejtes beszűrődés subpleurally réteget figyeltünk meg Közepes váladék a mellhártya üregbe. Amikor egy kis mennyiségű váladék és jól működő nyirok „nyílások” folyékony rész váladék felszívódik és a mellhártya lemezek felületén a csapadék marad fibrin váladék - így képződött fibrines (száraz) mellhártyagyulladás. A gyulladásos folyamat nagy intenzitásával azonban minden körülményt létrehoznak az exudatív pleurisy kialakulásához:

• a zsigeri és a parietalis pleura lemezek vérkeringésének áteresztő képességének jelentős emelkedése és számos gyulladásos exudátum képződése;
• fokozott onkotikus nyomás a pleura üregben, mivel fehérje jelen van a gyulladásos váladékban;
• mind a pleurális lemezek és nyirokcsomók "nyitható" nyirokcsomók összenyomódása, mind a csontos fibrin filmmel való zárása;
• Az izzadási sebesség túllépése az effúzió szívószáma fölött.

A fenti tényezők hatására a váladék felhalmozódik a pleurális üregben, exudatív pleurisy alakul ki.

A fertőző exudatív mellhártyagyulladás esetében különböző típusú exudátumokat figyeltek meg. A leggyakoribb szerózus-fibrinos exudátum. Ha egy váladékot piogén mikroflórával fertőznek meg, akkor válik seríny-göbösvé, majd gőzsölővé (a mellhártya empiémája).

A jövőben a patológiás folyamat fordított fejlődésével a reszorpció sebessége fokozatosan meghaladja az exudáció sebességét, és megszűnik az izzadás folyékony része. Enyhe hegesedésen keresztül a mellhártyán lévő fibrinos lerakódások képződnek, amelyek a pleura üregének többé-kevésbé jelentős mértékű eltűnését okozhatják.

Hangsúlyozni kell, hogy a gennyes váladék nem szívódik fel, akkor evakuálni csak áttörve a hörgők mellhártya empyema, vagy el lehet távolítani defekt, vagy thoracostomy.

Számos esetben lehetséges a pleurális lapok megszilárdulása az effúzió határának megfelelően, amelynek következtében kialakul a kialakult mellhártya.

A nem fertőző mellhártya patogenezise

Patogenezisében rákos mellhártyagyulladás és váladék képződése jelentős szerepet játszik a hatás mellhártya tőzsdei termék a tumor maga és megsértésének nyirokkeringést miatt a blokád a kiáramlás (mellhártya „akna”, nyirokcsomók) daganat vagy áttét. A hemoblasztózisokkal kialakuló mellhártyagyulladás patogenezise hasonló.

A kötőszövet és a szisztémás vasculitis rendszeres megbetegedései, a periodikus betegségek, az autoimmun mechanizmusok, a generalizált vascularis elváltozások és az immunokomplex patológia szempontjából a pleurisy kialakulásában fontos szerepet játszik.

Az aszeptikus traumás pleurist okozza a kiáradt vér pleurális reakciója, valamint közvetlen károsodása (pl. A bordák törése).

A krónikus veseelégtelenségben a mellhártyagyulladás fejlõdése a nyálkahártya irritációjá- nak köszönhetõ a szekréciós urémikus toxinok - a nitrogén-anyagcsere intersticiális termékei között.

Az enzimes mellhártyát a hasnyálmirigy-enzimek mellhártyájának a nyálkahártyájába bejutó károsító hatása okozza a nyirokrendszeren keresztül a membránon keresztül.

A myocardialis infarktus (ránctöréses szindróma Dressler) kialakulásában a vezető szerepet játszik az autoimmun mechanizmus.

A tüdõ infarktus (pulmonalis embolia következtében kialakuló) mellhártyagyulladást az aszeptikus gyulladásos folyamatnak az infarktusos tüdõtõl a mellkasig történõ közvetlen átmenetével okozza.

A mellhártya besorolása

[9], [10], [11], [12]

Oka a mellhártya

1. Fertőző mellhártya
2. aszeptikus mellhártyagyulladás

A kóros folyamat jellege

1. Száraz (fibrinális) pleurisy
2. Exudatív mellhártya

Az effuzus karaktere az exudatív pleurisyben

1. savós
2. savós fibrinoznыy
3. gennyes
4. bűzös
5. vérzéses
6. Eozinofilinyi
7. koieszterikus
8. Khilyeznyi
9. vegyes

A mellhártyagyulladás folyamata

1. Akut pleuritis
2. Pensive pleurisy
3. Krónikus pleurisy

A mellhártya lokalizálása

1. szétszórt
2. Elkülönített (határolt)
   1. Apikus (apikális)
   2. Parietal (parakosztális)
   3. Mozgásszervi phrenic
   4. Diafragmatikus (bazális)
   5. A paramediasztinális
   6. Közbenső (interlobar)