A tejsavas acidózis

A laktózcidózis a megnövekedett termelés vagy a laktát-anyagcsere csökkenése, valamint ezek kombinációja következtében alakul ki.

[1], [2], [3], [4], [5]

Okoz tejsavas acidózis

A laktát  a glükóz és az aminosavak metabolizmusának normális mellékterméke. A legsúlyosabb formája az A típusú lactoacidosis, amely az iszkémiás szövetekben a tejsav hiperprodukciója során fejlődik ki az O2 hiányának jelenlétében. Hyperprodukciót gyakran megfigyelnek hipovolémiás, szív- vagy szeptikus sokkban lévő szövet hypoperfúziójában, amit súlyosbítja a laktát-metabolizmus csökkenése a gyengén vérellátó májban. Ez megfigyelhető a tüdőbetegségekkel vagy hemoglobinopátiával összefüggő primer hipoxia esetén is.

A tejsavas acidózis B típusú figyelhető meg a normális szöveti perfúzió (és ezért a ATP képződése), és kevésbé fenyegető. Termelés tejsav fokozott lehet a túlzott izomfeszültség (például testmozgás, görcsök, hideg izomremegés), alkohol, a rák, a fogadó gyógyszerek, mint a biguanidok (például a fenformin és a kevésbé metformin), reverz transzkriptáz inhibitorok vagy különböző toxinokkal való érintkezés. Anyagcsere lehet csökkenteni májelégtelenségben vagy hiány tiamin.

D-tejsavas acidózis A tejsavas acidózis szokatlan formájú, amelyben a D-izomer tejsav, amely a terméket a bakteriális szénhidrátok metabolizmusának a bélben betegek eyunoilealnym bél reszekció anasztomózis vagy megy felszívódását. Az izomer továbbra is fennáll a véráramban, mivel a laktát-dehidrogenáz csak a tejsav L-formáit metabolizálja.

[6], [7], [8], [9]

Diagnostics tejsavas acidózis

A diagnózis hasonló a más metabolikus acidózishoz, kivéve a D-tejsavas acidózist. A D-tejsavas acidózisban az anionhiány alacsonyabb a HCO3 várható csökkenésénél, a húgyúti ozmoláris rés (a számított és mért vizelet ozmolalitása közötti különbség) megfigyelhető.

[10], [11], [12], [13]

Kezelés tejsavas acidózis

A tejsavas acidózist intravénás folyadékokkal, a szénhidrátok korlátozásával és néha antibiotikumok (pl. Metronidazol) kezelésével kezelik.