Metabolikus alkalózis

Metabolikus alkalózis - a savas bázis állapotának megsértése, amelyet a hidrogén és a klórionok csökkenése az extracelluláris folyadékban, magas vér pH-értékekkel és nagy mennyiségű bikarbonáttal a vérben mutatkozik meg. Az alkalosis fenntartásához a HCO3 ~ vese kiválasztásának megsértése szükséges. Tünetek és jelek súlyos esetekben a fejfájás, a letargia és a tetany. A diagnózis a klinikai adatokon és az artériás vér gázösszetételének meghatározásán és a plazmaelektrolit szintjén alapul. Az eredeti ok helyesbítése néha az acetazolamid vagy a sósav intravénás vagy orális adagolása.

[1], [2], [3],

Okoz metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis kialakulásának fő okai - a H ⁺ test elvesztése , exogén bikarbonát terhelés.

^A  szervezetben a H ⁺ veszteségeket metabolikus alkalózis kialakulásával észleltük, rendszerint a gasztrointesztinális traktus és a vesepatológia károsításaival. Ezekben a helyzetekben a hidrogénionok elvesztésével együtt a kloridok is elveszik. A szervezet reakciója, amely a kloridveszteségek pótlására irányul, a patológiás típustól függ, ami az anyagcsere alkalózisának osztályozásában tükröződik.

A H ⁺ elvesztése  a gyomor-bél traktuson keresztül

Ez a leggyakoribb ok a metabolikus alkalózis kialakulásában a belső betegségek klinikájában.

A metabolikus alkalózis osztályozása és okai

besorolás	ok
A gyomor-bélrendszeri elváltozások
Kloridrezisztens alkalózis
Klórérzékeny alkalózis	Hányás, a gyomor elvezetése, a végbél vagy a vastagbél mellékvese adenoma
Veseelégtelenség
Klórérzékeny alkalózis	Diuretikus terápia, post-hypercapnic alkalózis
Klór-rezisztens alkalózis arteriális magas vérnyomással	Conn-féle szindróma, a Cushing-, mellékvese, renovaszkuláris magas vérnyomás, gyógyszerek mineralokortikoid tulajdonságokkal (karbenoxolon, édesgyökér), glükokortikoid kezelés
Kloridrezisztens alkalózis normálnyomással	Bartter-szindróma, súlyos káliumhiány
Bikarbonát betöltése	Masszív bikarbonátterápia, masszív vérátömlesztés, lúgos csere gyantákkal végzett kezelés

A gyomornedv magas koncentrációkban nátrium-kloridot és sósavat tartalmaz alacsonyabb koncentrációban - kálium-klorid. Az 1 mmol / L H ⁺ gyomor lumenében történő kiválasztódást  az extracelluláris folyadékban lévő 1 mmol / l bikarbonát képződése kíséri. Ezért, a veszteség a hidrogénionok és klór hányás vagy kiszívására gyomorszonda segítségével emelése ellensúlyozza a vérben koncentrációja hidrogén-karbonát. Egyidejűleg kálium-veszteség, ami a kimeneti K ⁺  a sejtből, hogy a helyettesítő ionokra H ⁺  (fejlesztése az intracelluláris acidózis) és a stimuláció bikarbonát reabszorpció. A kifejlesztett intracelluláris acidózis kiáll további tényező, amely hozzájárul a veszteség a hidrogénionok rovására kompenzációs reakciók, nyilvánul azok szekréciófokozó sejtek, beleértve a vesetubulusok, ami a vizelet savanyítása. Ez az összetett mechanizmus magyarázza az úgynevezett "paradox savas vizeletet" (alacsony vizelet pH-értékek metabolikus alkalózissal) hosszabb hányással.

Így, a fejlesztés a metabolikus alkalózis elvesztése miatt a gyomornedv, mivel a vér felgyülemlését bikarbonátok válaszul több tényező: az azonnali elvesztését H ⁺  a gyomortartalom, a fejlesztés a intracelluláris acidózis, válaszul a hipokalémia, és a veszteség, a hidrogénion vesék, mint egy kompenzációs reakciót az intracelluláris acidózisra. Ezért az alkalózis korrekciója szükségessé teszi nátrium-klorid, kálium-klorid vagy HCL oldatok bejuttatását.

[4], [5], [6]

H ⁺ elvesztése  a veséken keresztül

Ebben az esetben az alkalózis rendszerint hatalmas diuretikumokkal (tiazid és hurok) alkalmazható, amelyek klórral kapcsolatos formában eltávolítják a nátriumot és a káliumot. Ugyanakkor nagy mennyiségű folyadék veszik el, és kialakul a hidrovíria, a savak és a klór teljes kiürülésének éles növekedése, amelynek következtében metabolikus alkalózis alakul ki.

Azonban, a hosszan tartó használata vízhajtók kialakult a háttérben a hipovolémia és folyamatos metabolikus alkalózis fordul kompenzációs késleltetési nátrium és a klorid és a kiválasztás a vizelet csökkent kevesebb, mint 10 mmol / l. Ez a mutató fontos az anyagcsere-alkalózis klorid-érzékeny és klorid-rezisztens változatainak differenciáldiagnózisában. A 10 mmol / l-nél kisebb kloridkoncentráció mellett az alkalózis hipovolémiás, klorid-érzékeny, és a nátrium-klorid oldatainak bevezetésével javítható.

Tünetek metabolikus alkalózis

Az enyhe alkalózis tünetei és jelei általában etiológiai tényezőkkel társulnak. További súlyos metabolikus alkalózis növekszik ionizált kalcium kötő fehérjékben, ami  hipokalcémia  és tünetei a fejfájás, letargia és neuromuscularis ingerlékenység, néha  delírium, tetánia és konvulziók. Az alkalemia csökkenti az angina és az arrhythmiák tüneteinek kezdeti küszöbértékét is. Az egyidejű hypokalaemia gyengeséget okozhat.

Forms

Post-hypercapnic alkalosis

A hypercapnia utáni alkalózis általában a légzési elégtelenség megszüntetése után alakul ki. A poszt-hypercapnia alkalosis kialakulása összefügg a savas bázis állapot visszaállításával légúti acidózis után. A poszt-hiperkapniás alkalózis kialakulásában a fő szerepet játszik a légzőszervi acidózis hátterében lévő bikarbonátok renális reabszorpciója. Gyors helyreállítási P _{, és} a CO ₂  -n keresztül lélegeztető norma nem csökkenti reabszorpció bikarbonát, és helyébe fejlesztési alkalózis. A savas-bázisos rendellenességek kialakulásának ez a mechanizmusa a  krónikus hypercapniában szenvedő betegeknél óvatos és lassú csökkenést jelent a P _{és a} CO 2 -ként.

[7]

Kloridrezisztens alkalózis

A fő oka alkalózis hloridrezistentnogo fejlesztési - mineralo, melyek serkentik reabszorpció és kálium-H ⁺  a disztális nefron és bikarbonátok maximális felszívódást a vese.

Ezek a kiviteli alakok alkalózis kísérheti vérnyomás-emelkedéseket megemelt aldoszteron termelést primer (Conn-szindróma), vagy aktiválása következtében a renin RAAS (renovaszkuláris hipertenzió), megnövekedett termelés (vagy tartalom) a kortizol vagy prekurzorai (Cushing-szindróma, kortikoszteroid kezelés, olyan gyógyszerek adagolásával mineralokortikoid tulajdonságok: karbenoksolona, édesgyökér gyökér).

A vérnyomás normál szintjét olyan betegséggel észleljük, mint Bartter-szindróma és súlyos hypokalaemia. Bartter-szindrómában a hiperaldoszteronizmus a RAAS-aktivációra is válaszul alakul ki, de a prosztaglandinok rendkívül magas termelése, amely ezzel a szindrómával történik, gátolja a magas vérnyomás kialakulását.

Az ok metabolikus alkalózis megsérti klorid reabszorpciója emelkedő Henle-kacs térd, amely megnöveli a vizelettel kiválasztott kloridot társított H ⁺, nátrium, kálium. Olyan megvalósítási módokban, hloridrezistentnyh metabolikus alkalózis jellemző a magas klorid koncentrációja a vizeletben (nagyobb, mint 20 mmol / l), és alkalózis ellenállás a bevezetése kloridok és cseréje vértérfogat keringő.

Másik oka a metabolikus alkalózis lehet bikarbonát terhelés fordul elő, hogy egy állandó bevezetése bikarbonátok, masszív transzfúzió a vér és a kezelés az alkáli-cserélő gyanták, alkálifém, amikor a terhelés meghaladja a képességét, a vesék, hogy azok kiválasztását.

[8], [9], [10]

Diagnostics metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis felismerése és a légzéskompenzáció megfelelősége érdekében meg kell határozni az artériás vér és a plazma elektrolit szintjének (beleértve a kalciumot és a magnéziumot) gázösszetételét.

Gyakran előfordulhat az ok a történelem és a fizikális vizsgálati adatok alapján. Ismeretlen oknál és normál veseműködésnél szükséges a K és Cl ~ koncentrációjának mérése a vizeletben (az értékek nem diagnosztizálják a veseelégtelenséget). A vizeletben levő klórszint kevesebb, mint 20 meq / l, jelentős renális reabszorpciót jelez, és Cl-függő okot sugall. A vizeletben több mint 20 meq / l klórszint Cl-független formát feltételez.

A vizelet káliumszintje és a magas vérnyomás jelenléte vagy hiánya segít megkülönböztetni a Cl-független metabolikus alkalózist.

A vizelet káliumszintje kevesebb, mint 30 meq / nap jelzi a hashajtók hipokalémiáját vagy helytelen használatát. A vizeletben több mint 30 mekv / nap magas vérnyomás nélkül a kálium szintje a diuretikumok túlzott mértékű alkalmazását vagy a Barter vagy Gitelman szindrómáit sugallja. Kálium szintje több, mint 30 meq / nap jelenlétében magas vérnyomás igényel valószínűség-becslés hiperaldoszteronizmus, mineralokortikoid feleslegben, renovaszkuláris betegségek; A vizsgálatok általában a plazma renin aktivitásának, valamint az aldoszteron és a kortizol szintjének meghatározását foglalják magukban.

[11], [12], [13], [14], [15]

Kezelés metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis kezelése szorosan kapcsolódik az azonnali okhoz, amely meghatározza a sav-bázis állapot zavarának kialakulását. A kiindulási okokat a hypovolemia és a hypokalaemia korrekciójával kell kezelni.

Cl-függő metabolikus alkalózisban szenvedő betegek 0,9% -os fiziológiás sóoldatot intravénásan adtak be; bevezetése sebesség jellemzően 50-100 ml / óra feletti és más húgyúti folyadék veszteség elérése előtt a termékben lévő klór mennyisége a vizeletben több, mint 25 mEq / l, és normalizálta a vizelet pH-ja a kezdeti javulás után kellő bikarbonaturii. O-független metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél a rehidráció hatása általában nem figyelhető meg.

Súlyos metabolikus alkalózisban (pl. PH> 7,6) szenvedő betegeknél néha szükség van a plazma pH sürgős korrekciójára. Lehetséges hemofiltráció vagy hemodialízis alkalmazása, különösen a hipervolémiában. Cél acetazolamid 250-375 mg orálisan vagy intravénásán 1 vagy 2-szer egy nap növeli a kiválasztás a HCO 3 ~, de egyben növeli is a veszteség a K + vagy PO4 kiválasztás; maximális hatékonyság látható betegeknél folyadék túlterhelés és a metabolikus alkalózis diuretikumok okozta, valamint betegeknél metabolikus alkalózis postgiperkapnicheskim.

A sósav beadása 0,1-0,2 normál oldatban biztonságos és hatásos, de csak a központi katéteren keresztül végezhető hiperozmózissal és perifériás vénák szklerózisával kapcsolatban. Az adag 0,1-0,2 mmol / (kghh), az arteriális vérgáz összetétel és a plazma elektrolitszint gyakori megfigyelésének szükségességével.

A kloridok és a H ⁺ intenzív elvesztése  a gyomor-bél traktuson keresztül szükséges klórtartalmú oldatok (nátrium-klorid, kálium-klorid, HCI) bevezetése; a vérkeringési térfogat egyidejű csökkenésével - térfogatának feltöltésével.

A hypokalémia a háttérben a felesleges test mineralokortikoid (Conn-féle szindróma, a Cushing-, Bartter, veleszületett mellékvese hiperplázia) kell használni az alacsony sótartalmú diéta, kiad sebészeti kezelés a tumor által okozott túlzott termelése mineralokortikoidok, használata antagonisták a mineralokortikoid (diuretikumok: amilorid, triamteren, spironolakton) beadott kálium-klorid oldatok, hogy alkalmazni indometacin, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

Ezenkívül, a diuretikumok hosszú távú alkalmazásának eredményeképpen kialakult metabolikus alkalózis és a kifejezett hipokalémia kiküszöbölése érdekében szükség van a használatuk megszüntetésére; a hidrogén-karbonátok exogén bevezetésénél - lúgos oldatok infúziójának leállítására, vér.