Meningitis

Az agyhártyagyulladás az agy vagy a gerincvelő membránjainak gyulladása. A betegség gyakran fertőző jellegű, és a központi idegrendszer egyik leggyakoribb fertőző betegsége.

A membránok mellett az agyállomány is érintett lehet a folyamatban (meningoencephalitis). Az agyhártyagyulladás teljes klinikai képe gyorsan kialakulhat - néhány órán vagy napon belül (akut agyhártyagyulladás), vagy hosszabb idő alatt (szubakut vagy krónikus agyhártyagyulladás).

Az akut aszeptikus agyhártyagyulladás szindróma egy közepesen súlyos, magától gyógyuló vírusfertőzés, amely az agyhártya gyulladását okozza. Az encephalitis az agyszövet gyulladása, amelyet általában tudatzavar, kognitív károsodás vagy fokális neurológiai tünetek kísérnek.

[ 1 ], [ 2 ]

Az agyhártyagyulladás epidemiológiája

A vírusok az akut aszeptikus agyhártyagyulladás leggyakoribb kórokozói. Nagy országokban (USA) évente 8-12 ezer esetet regisztrálnak. A molekuláris tipizálási módszereken alapuló modern diagnosztikai rendszerek bevezetése lehetővé tette a kórokozó azonosítását az esetek 50-86%-ában.

Az enterovírusokat a vírusos eredetű agyhártyagyulladás 80-85%-ának tartják felelősnek. Az újszülöttek és a gyermekek leggyakrabban a specifikus antitestek hiánya miatt érintettek. Európában (Finnországban) az élet első évében a gyermekek előfordulása eléri az évi 219/100 ezer embert, míg az egy évnél idősebb gyermekek esetében - 19/100 ezer.

Az arbovírusok a rovarok által terjesztett agyhártyagyulladás okozói, a betegség összes esetének körülbelül 15%-át teszik ki. Ez a kórokozócsoport felelős a kullancs által terjesztett agyhártyagyulladás eseteinek előfordulásáért.

A herpeszvírusokat az aszeptikus agyhártyagyulladások 0,5-3,0%-ának tekintik, amelyek gyakran az elsődleges genitális herpesz (HSV 1 - herpes simplex vírus 2-es típus) szövődményeként, és nagyon ritkán - visszatérő formában jelentkeznek. Immunrendszeri rendellenességekben szenvedő betegeknél az agyhártyagyulladást citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, 1-es és 6-os típusú HSV okozhatja. Az immunológiai rendellenességek nélküli betegeknél a vírusos meningoencephalitis legsúlyosabb lefolyása a 2-es típusú HSV fertőzéssel jár; immunrendszeri rendellenességekben szenvedő betegeknél bármilyen vírusos neuroinfekció életveszélyessé válik.

A baktériumok sürgető problémát jelentenek a baktériumok okozta agyhártyagyulladás magas halálozási aránya miatt. A világon az előfordulási arány széles skálán mozog, 100 ezer emberre vetítve 3 és 46 között, a halálozási arány a kórokozótól függően jelentősen változik, 3-6%-tól (Haemophilus influenzae) 19-26%-ig (Streptococcus pneumoniae) és 22-29%-ig (Listeria monocytogenes). Az aerob Gram-negatív baktériumok (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) és a staphylococcusok (S. aureus, S. epidermidis) egyre fontosabb kórokozói az agyhártyagyulladásnak a traumás agyhártyagyulladásos, idegsebészeti és immunszuppressziós betegeknél. A staphylococcusok okozta agyhártyagyulladás halálozási aránya 14-77% között mozog.

Gombák. A Candida okozta agyhártyagyulladás fordul elő leggyakrabban; a disszeminált kandidózisban szenvedő lázas betegek körülbelül 15%-ánál fordul elő központi idegrendszeri károsodás. A kockázati tényezők közé tartoznak az onkológiai betegségek, a neutropenia, a krónikus granulomatózus betegségek, a cukorbetegség és az elhízás. A kriptococcusok (Cryptococcus neoformans) okozta agyhártyagyulladás szintén immunológiai rendellenességek hátterében alakul ki. Az AIDS-betegek körülbelül 6-13%-ánál alakul ki e mikroflóra okozta agyhártyagyulladás.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mi okozza az agyhártyagyulladást?

Az agyhártyagyulladást vírusok, baktériumok, spirocheták, gombák, egyes protozoák és helminták okozhatják.

Vírusok

Enterovírusok, arbovírusok, mumpszvírus, limfocitás choriomeningitis vírus, herpeszvírusok.

Baktériumok

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerob Gram-negatív baktériumok - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., staphylococcusok - S. aureus, S. epidermidis, egyéb baktériumok - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerobok, difteroidok, Mycobacterium tuberculosis.

Spirocheták

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Gombák

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Agyhártyagyulladás patogenezise

A kórokozók különböző módokon juthatnak be a szubarachnoidális térbe, mindegyiknek megvannak a saját patogenetikai jellemzői. A legtöbb esetben lehetetlen megállapítani a baktériumok központi idegrendszerbe való bejutásának pontos mechanizmusát. A bakteriális agyhártyagyulladást hagyományosan primerre (a baktériumok a nyálkahártyákból jutnak be a szubarachnoidális térbe) és szekunderre (közeli fertőzési helyekről, például fül-orr-gégészeti szervekből való érintkezés útján, vagy hematogén úton, például a tüdőből vagy más távoli fertőzési helyekről terjednek) osztják. Miután a kórokozók behatolnak a szubmukózális rétegbe, a nyirok- vagy véráramlással jutnak be a szubarachnoidális térbe, ami ideális környezet a fejlődésükhöz a stabil hőmérséklet, a páratartalom, a tápanyagok jelenléte és a vér-agy gát jelenléte miatti humorális és sejtes fertőzés elleni védekező rendszerek hiánya miatt. A baktériumok szaporodásának a szubarachnoidális térben nincs határa, amíg a mikroglia sejtek, amelyek szöveti makrofágokként működnek a központi idegrendszerben, és gyulladásos választ váltanak ki, nem fagocitálják őket. A gyulladás következtében a központi idegrendszeri kapillárisok permeabilitása hirtelen megnő, fehérjék és sejtek váladékozása következik be, amelyek jelenléte a cerebrospinális folyadékban, valamint a klinikai tünetek megerősítik az agyhártyagyulladás jelenlétét.

A kórokozók központi idegrendszerbe való bejutásának fő mechanizmusai

• A felső légúti nyálkahártyák kolonizációja patogén vagy opportunista flóra által. Az invázió időpontjának megválasztása a mikroorganizmus számára kedvezőtlen körülményekkel (hipotermia, túlerőltetés, maladaptáció) függ össze, amikor a kórokozók ismeretlen mechanizmust alkalmaznak a szubmukózális rétegbe jutáshoz. A nyirok és a vér áramlásával a kórokozók bejutnak a szubarachnoidális térbe.
• Szöveti integritási hibák és folyadékgyülem veleszületett (durális fisztula) vagy szerzett (koponyaalap törése) rendellenességek (főként Streptococcus pneumoniae) következtében. A betegséget általában fokozott orr- vagy fülfolyadékgyülem előzi meg.
• Hematogén terjesztés Általában a fertőzés elsődleges gócpontjának kialakulása után következik be különböző szervekben és szövetekben. Leggyakrabban pneumokokkuszok által okozott tüdőgyulladás hátterében fordul elő, amelyek genetikai affinitással rendelkeznek az agyhártya struktúrái iránt. Ezenkívül masszív hematogén terjesztés esetén iszkémiás gócok alakulhatnak ki az embólia következtében, mikroabszcesszusok kialakulásával az arteriolák és kapillárisok terminális szakaszaiban, ami magában hordozza az agyszövet gyulladásos folyamatba való bevonásának és az agyvelőgyulladásos gócok kialakulásának kockázatát.
• Kontakt terjedés. Általában fül-orr-gégészeti fertőzések terjedésének eredményeként, idegsebészeti műtétek után, nyílt koponyasérülés szöveti fertőzésének következtében alakul ki.
• Neuronális terjesztés. Egyes vírusokra jellemző: HSV (herpes simplex vírus) 1-es és 6-os típus, VZV (övsömör vírus).

A központi idegrendszeri károsodás mechanizmusa vírusfertőzések esetén

A vírusok hematogén (virémia) és neuronális úton hatolnak be a központi idegrendszerbe. A vírusnak le kell küzdenie a hámréteget ahhoz, hogy bejusson a véráramba; a vírus vérszívó rovarok csípésével is bejut. A vérből a regionális nyirokcsomókba és más szervekbe, beleértve a központi idegrendszert is, jut be. A legtöbb esetben a vírus aktívan szaporodik a májban és a lépben, megteremtve a feltételeket a masszív másodlagos virémia kialakulásához, ami általában központi idegrendszeri fertőzéshez vezet. A központi idegrendszeri károsodást a kéreg és a szár struktúráinak diszfunkciója kíséri a vírusok közvetlen citopatogén hatásának és a szervezet immunválaszának kombinációja következtében. A vírusinváziót azonban a betegség legfontosabb kiváltó okának tekintik. Neurophágia, a vírusantigének és nukleinsavak jelenléte kimutatható az agy parenchymájában. Az encephalitis után egyes tünetek örökre megmaradhatnak, bár nincs vírusinvázió. A mikroszkópos vizsgálat az immunsejtek demielinizációját és perivaszkuláris aggregációját mutatja, míg a vírusok és a vírusantigének hiányoznak. Az agyhártyagyulladás és az encephalitis különböző fertőző betegségek, de néha nagyon nehéz elkülöníteni őket. A veszettségvírus kivételével minden neurotróp vírus okozhat agyhártyagyulladást, agyvelőgyulladást és ezek kombinációját - meningoencephalitist. A betegség klinikai képének változásai az agy különböző részeinek a fertőző folyamatban való részvételét tükrözik. Ezért sok esetben kezdetben nagyon nehéz meghatározni a központi idegrendszer károsodásának formáját, lefolyását, mértékét, és megjósolni a betegség kimenetelét.

A központi idegrendszeri károsodás mechanizmusa bakteriális fertőzésekben

Amikor a baktériumok bejutnak a szubarachnoidális térbe, gyorsan szaporodnak, gyulladást okozva. A limfogén terjedés általában gyulladáshoz vezet, főként a szubarachnoidális teret és a kamrai rendszert érintve. Hematogén terjedés esetén a baktériumok az agy üregeibe is bejutnak, de képesek kis, diffúz módon elhelyezkedő gyulladásos gócokat kialakítani az agyban, néha nagy gócok formájában, amelyek hamarosan encephaliticusként jelentkeznek. A bakteriális agyhártyagyulladás szinte minden esetben különböző súlyosságú intrakraniális hipertónia figyelhető meg, amely a cerebrospinális folyadék (CSF) hiperprodukciójával és reológiai tulajdonságainak zavarával (megnövekedett viszkozitás), az agyi anyag interstitiumának ödémájával és az érplettérrel jár. A magas fokú intrakraniális hipertónia és az agyi anyag tömörödése feltételeket teremt az agy herniációjához és diszlokációjához anteroposterior, laterális és spirális elmozdulások formájában, jelentősen megzavarva a vérkeringését. Így a mikroorganizmusok a gyulladás kialakulásának kiváltó okaivá válnak, amelyet intrakraniális hipertónia és érrendszeri rendellenességek bonyolítanak, amelyek meghatározzák a betegség kimenetelét.

Agyhártyagyulladás tünetei

A legtöbb esetben a fertőző agyhártyagyulladás a vírusfertőzés homályos figyelmeztető jeleivel kezdődik. Az agyhártyagyulladás klasszikus triásza – láz, fejfájás és merev nyak – órák vagy napok alatt alakul ki. A nyak passzív hajlítása korlátozott és fájdalmas, de a rotáció és az nyújtás nem. Súlyos esetekben a nyak gyors hajlítása hanyatt fekvő betegnél a csípő és a térd akaratlan hajlítását okozza (Brudzinski-tünet), és a térd hajlított csípővel történő kinyújtására tett kísérlet erős ellenállásba ütközhet (Kernig-tünet). A nyakmerevséget, a Brudzinski-tünetet és a Kernig-tünetet meningeális tüneteknek nevezik; azért jelentkeznek, mert a feszültség irritálja a gyulladt meningeális membránon áthaladó motoros ideggyökereket.

Bár a betegség korai szakaszában az agyszövet még nem vesz részt a gyulladásos folyamatban, a betegnél letargia, zavartság, görcsrohamok és fokális neurológiai hiányosságok alakulhatnak ki, különösen kezeletlenül.

Vírusos agyhártyagyulladás: Tünetek

A beteg életkora és immunstátusza, a vírus jellemzőivel kombinálva határozza meg a fertőzés klinikai tüneteit. Enterovírusos agyhártyagyulladás esetén a betegség akut módon kezdődik, 3-5 napig tartó lázzal (38-40 °C), gyengeséggel és fejfájással. A betegek fele hányingert és hányást tapasztal. A betegség vezető jelei a merev nyakizomzat és a fényérzékenység. Gyermekeknél görcsrohamok és elektrolitzavarok jelentkezhetnek. A 2-es típusú HSV okozta agyhártyagyulladás esetén az agyhártyagyulladás tünetei (nyakizom-feszültség, fejfájás, fényérzékenység) mellett vizeletretenció, érzékszervi és motoros zavarok, izomgyengeség és ismétlődő tónusos-klónusos görcsrohamok is megfigyelhetők. Ezenkívül az Epstein-Barr vírus okozta fertőzésekben torokgyulladás, nyirokcsomó-megnagyobbodás és lépmegnagyobbodás is előfordulhat.

Bakteriális agyhártyagyulladás: Tünetek

Jellemző tünetek az akut kezdet, láz, fejfájás, meningeális szindróma, az agyműködés károsodásának jelei (csökkent tudatállapot). Meg kell jegyezni, hogy a meningeális szindróma (a nyakszirtizmok merevsége, pozitív Kernig- és Brudzinski-tünetek) nem feltétlenül fordul elő minden agyhártyagyulladásos betegnél. Az agyidegek (III, IV, VI és VII) parézise a betegek 10-20%-ánál, görcsrohamok - több mint 30%-ánál figyelhető meg. A látóidegfő ödémája a betegség kezdetén csak a betegek 1%-ánál fordul elő, ez krónikus intrakraniális hipertóniára utal, és nem fontos az agyhártyagyulladás diagnózisa szempontjából. A kóma, a magas vérnyomás, a bradycardia és a harmadik agyidegek parézise a magas fokú intrakraniális hipertóniára utal.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gombás agyhártyagyulladás: Tünetek

A legakutabb klinikai tünetek Candida okozta agyhártyagyulladásban, más etiológiájú (kriptokokkok, kokcidiumok) agyhártyagyulladásban fokozatosan alakulnak ki. Általában a betegeknél láz, fejfájás, agyhártyagyulladás szindróma alakul ki, a beteggel való érintkezés képessége romlik, néha agyidegbénulás és fokális neurológiai tünetek jelentkeznek. Cryptococcus okozta agyhártyagyulladás esetén a látóideg inváziója figyelhető meg, jellegzetes képpel a szemfenéken. A kokcidiumok okozta agyhártyagyulladást szubakut vagy krónikus lefolyás jellemzi, az agyhártyagyulladás szindróma általában hiányzik.

Agyhártyagyulladás osztályozása

A következő típusokat különböztetik meg:

• A központi idegrendszer vírusfertőzései
• Akut aszeptikus agyhártyagyulladás szindróma
• Agyvelőgyulladás
  • akut (rövid időn belül - néhány napon belül - elmúlik),
  • krónikus (a betegség több hétig vagy hónapig tart)
• Meningoencephalitis
• A központi idegrendszer bakteriális és gombás fertőzései

Az agyhártyagyulladás leggyakoribb formái a bakteriális és az aszeptikus. Az akut bakteriális agyhártyagyulladás egy súlyos betegség, amelyet a genny jelenléte jellemez az agy-gerincvelői folyadékban. A bakteriális agyhártyagyulladás nagyon gyorsan lezajlik, és kezelés nélkül halálos kimenetelű. Az aszeptikus agyhártyagyulladást enyhébb lefolyás jellemzi, a betegség általában magától elmúlik; az aszeptikus agyhártyagyulladást általában vírusok okozzák, de okozhatják baktériumok, gombák, paraziták és számos nem fertőző tényező is.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Agyhártyagyulladás diagnózisa

Az akut agyhártyagyulladás súlyos betegség, amely sürgős diagnózist és kezelést igényel. Az elsődleges sürgősségi diagnosztikai intézkedések a vérvétel sterilitás megállapítására, valamint a lumbálpunkció, amelyet az agy-gerincvelői folyadék bakteriológiai vizsgálata (Gram-festés és tenyésztés) követ, biokémiai elemzés, beleértve a fehérje- és glükózszint meghatározását, valamint citológiai vizsgálat differenciálsejtszámmal. Ha a betegnél intrakraniális térfoglaló folyamat tünetei vannak (fókuszos neurológiai deficit, pangásos látóidegfő, tudatzavar, epilepsziás rohamok), a lumbálpunkció elvégzése előtt CT-vizsgálatot kell végezni, hogy kizárjuk az ékképződés lehetőségét tályog vagy más térfoglaló képződmény jelenlétében.

A cerebrospinális folyadék (CSF) elemzésének eredményei segíthetnek az agyhártyagyulladás diagnózisában. A baktériumok jelenléte a festett kenetben vagy a baktériumok szaporodása a tenyészetben képezi a "bakteriális agyhártyagyulladás" diagnózisának alapját. Az esetek körülbelül 80%-ában baktériumokat találnak a Gram-festett CSF kenetben, amelyeket gyakran már a vizsgálatnak ebben a szakaszában azonosítanak. A limfocitózis és a kórokozók hiánya a CSF-ben aszeptikus agyhártyagyulladásra utal, bár ezek kezelt bakteriális agyhártyagyulladásban is előfordulhatnak.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Agy-gerincvelői folyadék elemzése agyhártyagyulladásban

Bármely etiológiájú agyhártyagyulladás diagnosztizálásához kötelező a lumbálpunkció, a CSF-kenet mikroszkópos vizsgálata, a fehérje- és cukorkoncentráció vizsgálata, a tenyészet és egyéb diagnosztikai módszerek.

Vírusos agyhártyagyulladás

A cerebrospinális folyadék nyomása általában nem haladja meg a 400 mm H2O-t. A vírusos agyhártyagyulladást 10-500 sejten belüli limfocitás pleocitózis jellemzi, egyes esetekben a sejtek száma elérheti a több ezret is. A betegség kezdetén (6-48 óra) a neutrofilek a sejtek több mint 50%-át tehetik ki, ilyenkor egyes szakértők a lumbálpunkció megismétlését javasolják 5-8 óra elteltével, hogy biztosítsák a citoszis jellegének megváltozását. A fehérjekoncentráció mérsékelten emelkedett (kevesebb, mint 100 mmol/l). A glükózszint általában a vércukorszint körülbelül 40%-a.

Bakteriális agyhártyagyulladás

A liquor nyomása általában meghaladja a 400-600 mm H2O-t. Jellemző a neutrofil túlsúly, 1000-5000 sejt/μl citozissal, néha 10 000 felett. A betegek körülbelül 10%-ánál a citozis a betegség kezdetén túlnyomórészt limfocitás lehet, leggyakrabban L. monocytogenes okozta agyhártyagyulladásban szenvedő újszülötteknél (az esetek akár 30%-ában) fordul elő, alacsony citozisszinttel és nagyszámú baktériummal a liquorban. A bakteriális agyhártyagyulladásban szenvedő betegek körülbelül 4%-ánál hiányozhat a liquor citozis, általában ezek újszülöttek (az esetek akár 15%-ában) vagy 4 hetesnél fiatalabb gyermekek (az esetek 17%-ában). Ezért minden liquor mintát Gram-festéssel kell elvégezni, még citozis hiányában is. A betegek körülbelül 60%-ánál csökken a liquor glükózkoncentrációja (<2,2 mmol/l), és a vér/liquor glükóz arány 31 alatt van (a betegek 70%-ában). A fehérje koncentrációja a cerebrospinális folyadékban szinte minden betegnél megemelkedik (>0,33 mmol/l), ami a nem bakteriális agyhártyagyulladás differenciáldiagnosztikai jelének tekinthető azoknál a betegeknél, akik korábban nem kaptak antibiotikumot.

A cerebrospinális folyadék (CSF) keneteinek Gram-festése a bakteriális agyhártyagyulladásos esetek 60-90%-ában gyors és pontos módszernek számít a kórokozók kimutatására, a módszer specificitása eléri a 100%-ot, és korrelál a specifikus bakteriális antigének és baktériumok koncentrációjával. 103 CFU/ml baktériumkoncentráció esetén a Gram-festéssel kimutatható baktériumok valószínűsége 25%, 105 és afeletti koncentráció esetén pedig 97%. A baktériumok koncentrációja csökkenhet azoknál a betegeknél, akik már kaptak antibiotikumot (festéssel kimutatva akár 40-60%-ra, tenyésztéssel pedig 50% alá). Kimutatták, hogy bakteriális agyhártyagyulladásban szenvedő újszülötteknél és gyermekeknél, akiknél diagnosztikai lumbálpunkció során baktériumot izoláltak CSF mintából, a CSF sterilitásának 90-100%-a helyreállt a megfelelő antibakteriális terápia megkezdése után 24-36 órán belül.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Gombás agyhártyagyulladás

Candida okozta agyhártyagyulladás esetén a pleocitózis átlagosan 600 sejt/1 μl, a pleocitózis jellege lehet limfocitás és neutrofil is. A mikroszkópia az esetek körülbelül 50%-ában mutat ki gombasejteket. A legtöbb esetben a cerebrospinális folyadékból (CSF) gombanövekedés mutatható ki. Cryptococcusok okozta agyhártyagyulladás esetén a CSF általában alacsony pleocitózissal rendelkezik (20-500 sejt), 50%-ban neutrofil pleocitózis figyelhető meg, a fehérjekoncentráció 1000 mg% vagy többre emelkedik, ami a szubarachnoidális tér elzáródására utalhat. A gombák azonosítására speciális festést alkalmaznak, amely 50-75%-ban lehetővé teszi a pozitív eredményt. Kokcídia okozta agyhártyagyulladás esetén eozinofil pleocitózis figyelhető meg, a kórokozót az esetek 25-50%-ában izolálják.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

A meningitis etiológiai diagnózisa

Vírusos agyhártyagyulladás

A molekuláris diagnosztikai módszerek (PCR) fejlődésével a központi idegrendszer vírusfertőzéseinek diagnosztizálásának hatékonysága jelentősen megnőtt. Ez a módszer a DNS vagy RNS konzervatív (egy adott vírusra jellemző) szakaszait azonosítja, nagy érzékenységgel és specificitással rendelkezik a normálisan steril környezetek vizsgálatakor. Ez a módszer gyakorlatilag felváltotta a virológiai és szerológiai diagnosztikai módszereket a magas hatékonyság és sebesség miatt (a vizsgálat időtartama <24 óra).

Bakteriális agyhártyagyulladás

Számos módszer létezik a meningitis etiológiájának megerősítésére:

• Az ellenimmunoforézis (a vizsgálat időtartama körülbelül 24 óra) lehetővé teszi az N. meningitidis, a H. influenzae, az S. pneumoniae, a B csoportú streptococcusok és az E. coli antigénjeinek kimutatását. A módszer érzékenysége 50-95%, specificitása több mint 75% - lehetővé teszi az N. meningitidis, a H. influenzae, az S. pneumoniae, a B csoportú streptococcusok és az E. coli antigénjeinek kimutatását.
• A latex agglutináció (a teszt időtartama kevesebb, mint 15 perc) lehetővé teszi az N. meningitidis, a H. influenzae, az S. pneumoniae, a B csoportú streptococcusok és az E. coli antigénjeinek kimutatását.
• A PCR diagnosztika (a teszt időtartama kevesebb, mint 24 óra) lehetővé teszi az N. meningitidis és az L. monocytogenes DNS-ének kimutatását, a módszer érzékenysége 97%, specificitása körülbelül 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Agyhártyagyulladás radiológiai diagnosztikája

A koponya CT és MRI vizsgálatát nem alkalmazzák agyhártyagyulladás diagnosztizálására. Ezeket a módszereket azonban széles körben alkalmazzák a betegség szövődményeinek diagnosztizálására. A használati javallatok közé tartozik a szokatlanul hosszú láz, a magas intrakraniális nyomás klinikai jelei, a tartós lokális neurológiai tünetek vagy rohamok megjelenése, a fej méretének növekedése (újszülötteknél), neurológiai rendellenességek jelenléte és a cerebrospinális folyadék (CSF) rehabilitációs folyamatának szokatlan időtartama. Ezek a vizsgálatok a leghatékonyabbak a liquorrhea diagnosztizálásában agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknél, akiknél a koponyaalap törése okozza az agyhártyagyulladást, valamint a koponyában és az orrmelléküregekben felhalmozódott folyadék kimutatásában.

Agyhártyagyulladás kezelése

Ha agyhártyagyulladás tünetei jelentkeznek, a vérvétel után azonnal megkezdik az agyhártyagyulladás antibakteriális kezelését. Ha kétség merül fel a diagnózissal kapcsolatban, és a betegség lefolyása nem súlyos, az antibiotikumok felírása elhalasztható a liquor tenyésztésének eredményéig.

A betegek körülbelül 14%-ánál az első lumbálpunkciókor <100 mg/dl-es cerebrospinális folyadékfehérje-szintet mérnek.

MEGJEGYZÉS: A vérnyomás, a citosztatikus aktivitás és a fehérjeszintek hozzávetőleges értékek; gyakoriak a kivételek. A PML dominálhat a limfocitózissal jellemezhető betegségekben is, különösen a vírusfertőzések vagy a tuberkulózisos agyhártyagyulladás korai szakaszában. A glükózváltozások kevésbé változékonyak.