Gipokaliemiya

A hypokalaemia a szérum káliumkoncentrációja kevesebb, mint 3,5 meq / liter, amit a testben lévő K teljes hiánya vagy a sejten belüli kóros K-mozgás okoz. A leggyakoribb okok közé tartozik a vesék vagy a gyomor-bél traktuson keresztüli fokozott veszteség. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik az izomgyengeség, a poliuria; A szívizom túlzott ingerlékenysége súlyos hypokalaemiával járhat.

[1], [2], [3]

Okoz hypokalemia

Feltételesen a hipokalémia úgynevezett pseudohypokalémiára oszlik, azaz a kálium elvesztése nélkül áramlik, és a kálium elvesztésével járó hypokalaemia.

A pszeudohypokalémia a kálium szervezetben való elégtelen bevitelével (kimerülési szindróma), vagy a kálium extracelluláris térből az intracelluláris térbe való elmozdulásával fejlődik ki. Az elektrolit mozgását az intracelluláris térbe a hormonok (inzulin és adrenalin) elősegítik. A hypokalaemia az inzulin szintjének növekedéséhez vezet, amit a hyperglykaemia vagy az exogén inzulin bevezetése okoz. A katecholaminok stresszben történő endogén felszabadulása vagy a béta- _2- adrenomimetikumok alkalmazása mellett a kálium koncentrációjának csökkenése is társul a vérszérumban. A kálium redisztribúciója a sejtekben történő mozgás során örökletes hipokalémikus periodikus bénulással, tireotoxicózissal (tireotoxikus hipokalémiás bénulás) következik be.

A klinikai gyakorlatban a káliumvesztés miatti hypokalaemia gyakoribb. A káliumveszteség extrarenal (általában a gyomor-bélrendszeren keresztül) és a vesén keresztül oszlik. Ezeknek az állapotoknak a megkülönböztetése a vizeletben lévő kloridkoncentráció meghatározásán alapul. Ha a <15 mmol / l kloridok vizeletben történő kiválasztódása nagy valószínűséggel feltételezi az elektrolit elvesztését a gasztrointesztinális traktuson keresztül.

Fő okoz kálium veszteséget extrarenális: tartós hányás (anorexia nervosa, gyomor-bélrendszeri betegségek), hasmenés (emésztőrendszer betegség, a túlzott használata hashajtók). Ezekben a helyzetekben, hipokalémia, általában együtt a fejlesztési metabolikus alkalózis, amelyek miatt keletkezik kimerülése kloriddal a szervezetben, ami intenzív adaptívan klorid visszaszívás a vesében, és növeli a renális kiválasztás kálium.

Diagnosztizálása renális vesztesége kálium abban az esetben, ahol a betegek hipokalémiás észlelt „nem felel meg az állam” túlzott kiválasztás a kálium és a klorid kiválasztás (kaliyuriya több, mint 20 mmol / nap, a kiválasztódás-klorid 60 mmol / l). A hasonló elektrolit zavarokkal járó betegségek a vérnyomás szintjében különböznek egymástól. Ebben a tekintetben, a címkézés a vese okoz kálium-veszteséget kiosztott 2 csoportok kóros állapotok: normotenzív (A csoport) és a hipertóniás (B csoport) állapotban. Az utóbbi csoportot tovább osztják a cirkuláló aldoszteron és a plazma renin szintjétől függően.

Normotenzív körülmények (A csoport):

• a diuretikumokkal való visszaélés (hurok, tiazid, acetazolamid);
• Bartter-szindróma;
• Gitelman-szindróma;
• immun kálium-intersticiális nephritis;
• I. és II. Típusú vese tubuláris acidózis.

Hipertóniás körülmények (B csoport):

• magas az aldoszteron és a renin szintje (elsődleges aldoszteronizmus az adenóma és a mellékvese hiperplázia ellen);
• magas aldoszteronnal és alacsony reninszinttel (rosszindulatú magas vérnyomás, renovaszkuláris hipertónia, tumor kiválasztó renin);
• alacsony az aldoszteron és a renin szintje (mineralokortikoidok, glickirisav, karbenzolon használata);
• normál aldoszteronnal és reninszel (Isenko-Cushing-szindróma).

Az A káliumcsoport vese veszteségei közül a vízhajtók és a Gitelman-szindróma túlsúlyban vannak.

A klinikai gyakorlatban a hypokalaemia gyakran alakul ki a diuretikumok vagy hashajtókkal való visszaéléssel. Ez a helyzet rendszerint olyan fiatal nők esetében jellemző, akik szigorúan követik alakjukat a karakter vagy a szakma jellemzőivel kapcsolatban. A fő klinikai és laboratóriumi manifesztációi-TION kiállnak gyengeség, és hypochloraemia hipokalémia, a metabolikus alkalózis, a magas koncentrációjú kálium-a vizeletben és a klór (a klór koncentrációja 60 mmol / l), a normális vérnyomás értékek. Ennek a betegségnek a diagnosztizálásához gondosan kell összegyűjteni a beteg történelmét, és meg kell erősíteni a vizelethajtók jelenlétét több vizeletmintában.

Ritkán diagnosztizált Bartter-szindróma a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásokban alig különböztethető meg a diuretikumok visszaéléséért. A Bartter-szindróma azonban patológiás, általában a korai gyermekkorban. Leggyakrabban a méhen belüli fejlődés (méhen belüli növekedési retardáció, polyhydramnios) és gyakran a koraszülött munkaerő megsértése esetén észleltek. A fő klinikai tünetek a hypokalaemia, a kálium által kiváltott fáradtsággal járó poliuria, az alacsony vérnyomás értékek, a másodlagos hiperaldoszteronizmus és a metabolikus alkalózis. A  vér Mg ²⁺ tartalma és a Ca ²⁺ kiválasztása  a vizeletben a normál tartományon belül van. Bartter-szindrómával kiderül a juxtamadulláris készülék hiperplázia, amelyet a renin és az aldoszteron termelésének markáns növekedése kísér. Kifejezve elektrolit zavarok ez a szindróma által okozott gén rendellenességek, amelyek kapcsolatban vannak egy mutációt TALH-felelős gén reabszorpciója kloridok az előre disztális tubulus.

Az 1960-as évek végén ismertetett Gitelman-szindróma jelenleg a hipokalémia veseelégtelenségének leggyakoribb oka. A hipokalémiás esetek több mint 50% -a társul ehhez a szindrómához. A betegség alakul felnőttek és nyilvánul mérsékelt hypokalemia (szérum kálium vér van a tartományban 2,4-3,2 mmol / l), ami nem csökkenti az életminőséget, nem okoz szívaritmiák és izomgyengeség. A vizsgálat gyakran kimutatja az Mg ²⁺ koncentrációjának csökkenését  a vérben, a szegélyi hypochloraemiát, a rosszul kifejezett metabolikus alkalózist és a másodlagos hiperaldoszteronizmust. Ezeknek a betegeknek a vesék funkciói sokáig érintetlenek maradnak. A vizelet vizsgálatakor figyelmet kell fordítani a kloridok fokozott kiválasztására, a hipokalciuriára. Diagnosztikusan jelentős jelek a magnézium szintjének csökkenése a vérszérumban és a hipokalciuriában. Az ok a Gitelman-szindróma társul mutációt tiazidchuvstvitelnogo Na ⁺ -Q ~ kotransportora a disztális tubulusok nephron, ami lehetővé teszi, hogy a diagnózis genotipizáló módszerrel. A hypokalaemia korrekciójára kálium- és káliumpótlóval dúsított termékeket használnak. A Gitelman-szindrómában szenvedő betegek prognózisa kedvező.

A hypokalaemia ritka okai az immun kálium-intersticiális nephritis. Ez a betegség a hipokalémiát (mérsékelt vagy súlyos), hypercaliuria, metabolikus alkalózis, mérsékelt hiperaldoszteronizmus. A kalcium és a foszfor koncentrációja a vérszérumban rendszerint normál határok között van. A betegség megkülönböztető jellemzője az egyidejű autoimmun manifesztáció (iridocyclitis, immun artritisz vagy magastiter rheumatoid faktor vagy autoantitest kimutatása). A vese biopsziában gyakran megtalálhatók az interstitiumban lymphocytás infiltrátumok. Az elektrolit zavarok oka ebben az esetben az ionszállítók károsodásával jár, de ellentétben Bartter és Gitelman szindrómákkal, nem genetikailag meghatározott, hanem immunválaszral.

A hypokalaemia kifejlődésének gyakori oka a fenti állapotok mellett a distalis (I) és proximális (II) típusú vesekáros ductalis acidózis. A betegség klinikai megnyilvánulásait hipokalémiának és metabolikus acidózisnak nevezik. Hasonló klinikai képet okoz a szén-dioxid-anhidráz-inhibitorok (acetazolamid) tartós használata.

Hipertóniás állapotban (B csoport) káliumveszteségben szenvedő betegeknél a hipokalémia fő oka a mineralokortikoid hormonok túltermelése, elsősorban az aldoszteron. Ezeknél a betegeknél általában hipoklórmiás metabolikus alkalózis alakul ki. A magas aldoszteron-koncentrációk és az alacsony plazma reninaktivitás kombinációját figyelték meg az elsődleges aldoszteronizmusban, amely a mellékvesekéreg glomeruláris zónájával adenoma, hiperplázia vagy karcinóma alakul ki. A magas plazma reninszintű hiperaldoszteronizmust általában rosszindulatú magas vérnyomásban, renális kamrai magas vérnyomásban és renin-szekretáló tumorokban detektálják. Az Itenko-Cushing-szindrómával az aldoszteron és a plazma renin normális szintjével összefüggő arteriális hipertónia hátterében fellépő hipokalémia alakul ki  .

[4],

Tünetek hypokalemia

A könnyű hipokalémia (3-3,5 meq / l plazma káliumszint) ritkán okoz tüneteket. A plazma káliumszintje 3 meq / l alatti, általában izomgyengeség alakul ki, ami bénuláshoz és légzési elégtelenséghez vezethet. Egyéb rendellenességek közé tartozik az izomgörcsök, a fasciculatiókra, paralitikus ileus, hypoventilatio, hipotenzió, tetánia, rhabdomyolysis. A tartós hypokalaemia a vese koncentrációs képességének megsértéséhez vezethet, ami a poliuridot másodlagos polydipszia okozza.

A hypokalaemia kardiális hatásai a plazma  <3 meq / L káliumszintje alatt minimálisak  . Hypokalaemia csökkenését okozza a szegmensben ST, T hullám-depresszió, emelő fogat U. Amikor jelentős hipokalémia fogat fokozatosan csökkenti a T, U - növekszik. Néha egy lapos vagy pozitív T egyesít egy pozitív U-foggal, ami téves lehet egy hosszabb QT-vel szemben. Hypokalaemia okozhat idő előtti kontrakciók a pitvarok és a kamrák, kamrai és a pitvari tachyarrhythmia és atrioventrikuláris blokk 2-3-ed-fokú. Az ilyen aritmiák rosszabbak a súlyosabb hypokalaemiával; Ennek eredményeképpen kamrai fibrilláció alakulhat ki. A meglévő szívbetegségben és / vagy a digoxin-kezelésben szenvedő betegeknél az enyhe hypokalaemia esetén is nagy a kockázata a szívműködési zavaroknak.

A hypokalaemia tünetei a következők:

• a vázizomzat lefutása (izomgyengeség, fáradtság, folsavbénulás, rhabdomyolysis);
• a simaizmok veresége (a gyomor és a vékonybél motilitása);
• kár, hogy a szívizom (csökkent T-hullám meghosszabbítása az intervallum QT, foghoz kifejezett U, a meghosszabbítása és az QRS komplex pitvar-kamrai blokk);
• perifériás idegek veresége (paresztézia és a végtagok merevsége);
• vese károsodást okoz a poliuria kialakulásával, a nocturia (a vesék koncentrációs képességének megsértése miatt) és az elsődleges polydipsia.

A káliumtartalékok hosszú távú kimerülése interstitialis nephritist és a veseelégtelenség kialakulását eredményezheti, és bizonyos esetekben - a ciszták képződését a vesékben.

[5], [6], [7]

Diagnostics hypokalemia

A hipokalémiát a plazma K-szintjén diagnosztizálják, kevesebb mint 3,5 meq / l. Ha az ok az anamnézissel nem nyilvánvaló (pl. Gyógyszerek szedése), további vizsgálat szükséges. Miután kizárta az acidózist és a K sejtekbe való átmenet más okait, a vizelet 24 órás K-szintjét mérjük. Hipokalémiában a K szekréció általában kevesebb mint 15 meq / l. Azáltal extrarenális veszteségét vagy csökkenését a bevételek az élelmiszer figyelhető vizsgálata krónikus megmagyarázhatatlan hipokalémia, amikor a renális kiválasztását K <15 mEq / L. A> 15 meq / L titerűség kimutatja a veszteség vese okozta kórt.

A megnövekedett hipokalémia a megnövekedett renális K szekrécióval és magas vérnyomással szemben aldoszteron-kiválasztó tumort vagy Liddle-szindrómát feltételez. A K és a normál BP fokozott veseelégtelenséggel járó hipokalémiája a Barter-szindrómára utal, de hipomagnesémia, titkos hányás és vizelethajtó visszaélés is lehetséges.

[8]

Kezelés hypokalemia

Tünetei hipokalémia, azonosításával igazoltuk alacsony elektrolit szint értékek szérum azonnali korrekciót elektrolit-egyensúly, mivel a csökkentés kálium tartalom a vérszérum 1 mmol / l (a koncentrációtartomány 2-4 mmol / l) csökkentésének felel meg a teljes tartalék a szervezetben 10% -kal.

Különböző orális K-készítmények vannak, mivel irritálják a gyomor-bél traktusokat és alkalmi vérzést, általában osztott dózisban adják őket. Az orálisan beadott folyékony KCI 1-2 órán keresztül növeli a K-szintet, de a keserű íz miatt 25-50 meq-nál nagyobb dózisokban rosszul tolerálható. A bevonattal bevont KCI készítmények biztonságosak és jobban tolerálhatók. A mikrokapszulázott gyógyszerek kevésbé gyakoriak a gastrointestinalis vérzésnél. Számos készítménnyel rendelkezik kapszulánként 8-10 meq.

Súlyos hypokalaemia esetén, amely nem reagál az orális terápiára, vagy a betegség aktív fázisában lévő betegek, a K kompenzációjának parenterálisnak kell lennie. Mivel a K oldat irritáló hatást fejt ki a perifériás vénákra, a koncentráció nem haladhatja meg a 40 meq / l értéket. A hypokalaemia korrekcióját a K-mozgás periódusai korlátozzák a sejtekben, a beadás sebessége nem haladhatja meg a 10 meq / óra értéket.

A hypokalaemia által okozott arrhythmiák esetén a KCI intravénás beadása gyorsabbá válik, általában a központi vénán vagy több perifériás vénák egyidejű alkalmazásakor. 40 meq KCI / h adagolható, de csak akkor, ha az EKG-t figyeli és a K plazma szintet óránként határozza meg. A glükóz-oldatok nem kívánatosak, mivel a plazma-inzulinszint emelkedése a hypokalaemia átmeneti romlásához vezethet.

A hiány K a nagy koncentrációjú K a plazmában megfigyelt diabéteszes ketoacidózis, az intravénás K késik elejéig szintjének csökkentését K a plazmában. Még abban az esetben súlyos K-hiány általában nem szükséges, hogy nagyobb, mint a 100-120 meq K 24 órán át, azzal az eltéréssel, folyamatos elvesztése K. Amikor együtt hipokalémiás hypomagnesaemiát hiányban korrigálni kell K és Mg, hogy elkerüljék folyamatos csökkenése a vese K.

Szedő betegeknek vízhajtók, nincs szükség folyamatos vétel K. Azonban, ha figyelembe vízhajtók kell, hogy ellenőrizzék a szint a plazmában, különösen a betegek csökkent bal kamra funkció, figyelembe digoxin, a jelenléte a diabetes mellitus asztmás betegeknél kezelhetők béta-agonisták. Triamteren dózis 100 mg naponta egyszer, orálisan 1 vagy spironolakton dózisban 25 mg szájon át nem növeli a kiválasztás a K lehet beadni a betegeknek, akiknél hipokalémia, de nem hagyja abba diuretikumok. A fejlesztés a hipokalémia szükséges kompenzáció K. Amikor K szintje kevesebb, mint 3 mekv / l szükséges orális KCI. Mivel a csökkentés a plazma K 1 mEq / l korrelálnak egy teljes test hiány K 200-400 mekv, több napon megkövetelt vételi 20-80 mekv / nap a hiányosságok megszüntetéséről. Az áramellátás helyreállítása után a hosszú éhezés megkövetelheti gyógyszerek adagolását K hetekig.

Hypokalaemia a diuretikumokat szedő betegek, és Gitelman szindróma ritkán súlyos (3 és 3,5 mmol / l), és a nem részesülő betegek kezelésére a digitálisz, ezek a változások ritkán vezethet súlyos szövődmények. A kapcsolat a egyidejű elvesztésével a kálium a vizeletben kimerülése magnézium - elektrolit, amely részt vesz a működését számos enzim történnek adenozin-trifoszfát (ATP) és a, illetve szabályozásában vesz részt a kardiovaszkuláris rendszer és az idegrendszer, még nem éles fokú hipokalémia kell lennie korrigálni. Ezekben a helyzetekben, orvos taktikát kell célzó eltörlése kaliyteryayuschih diuretikumok (ha lehetséges, mivel a beteg), vagy kiegészítés kálium-megtakarító diuretikumok beadásával kombinálva kálium készítmények. Az étkezés alacsony nátriumtartalma (70-80 mmol / nap) szintén csökkenti a hypokalaemia súlyosságát.

A súlyosabb hipokalémia és rosszul javítható normalizálására kálium-homeosztázis belsejében használt beadásával nagy dózisú kálium-klorid kombinálva kálium-megtakarító diuretikumok (amilorid, triamteren, spironolakton vagy).

A hypokalaemia metabolikus alkalózisban történő kezelése a kálium-klorid, valamint a vese tubuláris acidózis, kálium-hidrogén-karbonát kezelésére irányul. Intravénás adagolás ezen gyógyszerek indokolt, amikor expresszálódik fokú hipokalémia (szérum kálium koncentrációja kisebb, mint 2,5 mmol / l, és a jelenlétét klinikai tünetei kálium-hiány - elektrokardiográfiás változásokkal, izomgyengeség). Az említett káliumkészítményeket intravénásán adják be olyan dózisokban, amelyek káliumbevitelét 0,7 mmol / kg koncentrációban adják 1-2 órán keresztül.

Súlyos hypokalaemia (2,0 mmol / l alatti kálium-szérum) vagy arrhythmiák kialakulása esetén a kálium adagja 80-100 mmol / l-re emelkedik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a káliumnak a perifériás vénába való adagolása 60 mmol / l-nél nagyobb adagban, még kis adagban (5-10 mmol / óra) is rendkívül fájdalmas. Ha gyors intravénás kálium-befecskendezésre van szükség, femorális véna alkalmazható. Sürgős állapotok kifejlődésével a káliumoldatokat olyan mennyiségben adjuk be, amely meghaladja a kiszámított káliumveszteséget (20-60 mmol / óra). A bevezetett kálium kezdetben eloszlik az extracelluláris folyadékban, majd belép a sejtbe. A hypokalaemia intenzív kezelése megszűnik, ha a hypokalaemia mértéke már nem veszélyezteti a páciens életét. Általában ez úgy történik, hogy körülbelül 15 mmol káliumot adagolunk 15 perc alatt. A jövőben a kálium hiánya lassabban feltöltődik az elektrokardiogram és a szérumszint folyamatos ellenőrzése alatt.