Diabéteszes neuropátia: az információk áttekintése
Utolsó ellenőrzés: 18.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diabéteszes neuropátia - patogenetikai diabetes mellitusszal kapcsolatos kombinációs szindrómák idegrendszeri elváltozások, szerint osztályozott uralkodó részvétele a gerincvelői idegek (a disztális vagy perifériás diabetikus neuropátia), és (vagy), az autonóm idegrendszer (zsigeri vagy diabéteszes vegetatív neuropátia kizárva más vereségük okát.
E meghatározás szerint, egy diabéteszes lehet tekinteni csak egy típusú kár, hogy a perifériás idegrendszer, amelyekben más etiológiai faktorok vannak zárva fejlesztési polineuropátia, például toxikus etiológiája (alkoholmentes) vagy más betegségek az endokrin rendszer (hipotireózis).
A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise
A diabéteszes neuropathia patogenezise nem teljesen ismert. A cukorbetegség neuropathia legfontosabb kezdeti patogenetikai faktora krónikus hiperglikémia, ami végső soron az idegsejtek szerkezetének és működésének megváltozásához vezet. Valószínűleg a legfontosabb szerepet játszik a mikroangiopathia (a vasa nervorum változása az idegrostok zavaros vérellátásával) és az anyagcsere-rendellenességek, amelyek magukban foglalják:
- aktiválása a poliol sönt (csökkent fruktóz metabolizmus) - alternatív útja a glükóz metabolizmus, miáltal alakítjuk szorbit hatására aldozoreduktaay majd fruktóz, a szorbit felgyülemlését és fruktóz vezet hiperozmolaritáshoz intercelluláris tér és idegszövet ödéma;
- csökkentik szintézisét sejtmembránok ideg komponenseket, ami zavar az idegrendszer impulzus. Ebben a tekintetben, a hatékony a diabéteszes neuropátia a használata cianokobalamin részt vesz a szintézis a mielinhüvely idegi csökkenti a fájdalmat társított elváltozás a perifériás idegrendszer stimuláló nukleinsav csere aktiválása révén folsav;
A diabéteszes neuropathia tünetei
A diabéteszes neuropathia klinikai megnyilvánulása a kezdeti szakaszokban hiányzik. A neuropathiát csak speciális kutatási módszerek segítségével lehet kimutatni. Ebben az esetben lehetséges:
- az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményeinek megváltoztatása:
- az idegimpulzus vezetésének csökkenése a szenzoros és a motoros perifériás idegekben;
- az indukált neuromuszkuláris potenciálok amplitúdójának csökkenése,
- változtassa meg az érzékenység vizsgálati eredményeit;
- rezgés;
- taktilynuyu;
- hőmérséklet;
A cukorbetegség neuropátiájának diagnosztizálása
A diagnózis a diabéteszes neuropátia kerül alapján illető panaszok, anamnézis cukorbetegség 1. Vagy 2. Típusú adatok szabványosított klinikai vizsgálat és műszeres vizsgálatok (beleértve a mennyiségi érzékszervi elektrofiziológiai (elektromiográfia) és avtofunktsionalnye vizsgálatok).
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Panaszok és standardizált klinikai vizsgálat
Ahhoz, hogy mennyiségileg intenzitása fájdalom speciális skálák (TSS - összes tüneti pontszám, VAS - vizuális analóg skála, a skála McGill, HpaI - Hamburg a fájdalom tüneti kérdőív).
A cukorbetegség neuropátiájának diagnosztizálása
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Diabéteszes neuropathia kezelése
A diabéteszes neuropathia megelőzésének és kezelésének fő mércéje a glikémiás értékek célértékének elérése és fenntartása.
Ajánlások nosotropic terápia diabéteszes neuropátia (Benfotiamin, aldolazoreduktazy inhibitorok, tioktánsav, ideg növekedési faktor, amino-guanidin, egy inhibitora a protein-kináz C) átmegy a fejlesztési fázisban. Egyes esetekben ezek a gyógyszerek enyhítik a neuropátiás fájdalmat. A diffúz és fókusz neuropátiák kezelése többnyire tüneti.
Tioktánsav - intravénás infúzió (30 perc alatt) 600 mg 100-250 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal egyszer egy nap, a beadás sebessége 10-12, majd befelé 600-1800 mg / nap 1-3 fogadás, 2-3 hónap.