Asztmás állapot

Az asztmás állapot a hörgők asztmájának súlyos, hosszantartó támadása, amelyet a légutak elzáródása által okozott súlyos vagy akut progresszív légzési elégtelenség jellemez, a beteg terápiás ellenállásának kialakulásával (V.Schelkunov, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Mi okozza az asztmás állapotot?

1. Bakteriális és vírusos gyulladásos betegségek a hörgőgyulladás rendszerében (akut vagy krónikus akut fázisban);
2. A hörgő-asztma súlyosbodásának fázisában végzett hipozenzitizációs terápia.
3. A nyugtatók és a hipnotikus gyógyszerek túlzott használata (jelentősen megsérthetik a hörgők vízelvezető funkcióját).
4. A glükokortikoidok törlése hosszabb használat után (megvonási szindróma);
5. Azok a gyógyszerek, amelyek allergiás reakciót okoznak a hörgőkből az ezt követő obstrukcióval - szalicilátok, piramid, analgin, antibiotikumok, vakcinák, szérumok.
6. A felesleges vétel szimpatomimetikumok (adrenalin alakítjuk metanephrin, mint izadrin - 3-metoksiizoprenalin, hogy blokkolják a béta-receptorok és elősegíti a bronchiális obstrukció, sőt, szimpatomimetikumok szehúzódása bronchiális, vaszkuláris fal és növeli a duzzadása bronchus - „könnyű blokkoló hatás”).

Hogyan fejlődik az asztmás állapot?

Lassan fejlődik az asztmás állapot. A fő patogén tényezők a következők:

• a béta-adrenerg receptorok mély blokádja, az alfa-adrenerg receptorok túlsúlya, ami bronchospasmot okoz;
• a glükokortikoidok kifejezett hiánya, ami súlyosbítja a béta-2-adrenoreceptorok blokkolását;
• a hörgők fertőző vagy allergiás eredetű gyulladásos obstrukciója;
• a köhögés reflexének elnyomása, a hörgők és a légzőközpont természetes vízelvezető mechanizmusai;
• a kolinerg bronchokonstriktáló hatások előfordulása.
• kis és közepes hörgők kilégzési összeomlása.

Anafilaxiás asztmás állapot (azonnal kialakuló): azonnali típusú hiperergikus anafilaxiás reakció az allergia és a gyulladás mediátorainak felszabadulásával, ami teljes bronchospasmhoz, fulladáshoz vezet az allergénnel való érintkezés pillanatában.

Anaphylactoid asztmás állapot:

• reflex bronchospasmus a légzőszervi receptorok irritációjának hatására mechanikai, kémiai, fizikai ingerekkel (hideg levegő, erős szagok stb.) a hörgők hiperreaktivitása miatt;
• a különböző nemspecifikus irritálószerek (az immunológiai folyamaton kívül) közvetlen hisztamin-aktiváló hatása, melynek hatására a hisztamin felszabadul a hízósejtekből és a bazofilekből. A fejlődési sebességnek megfelelően ez az asztmás állapot változata azonnal fejlődőnek tekinthető, de az anafilaxiás asztmás státusszal ellentétben nem kapcsolódik immunológiai mechanizmusokhoz.

A különböző típusú asztmás állapotok fenti patogenetikai jellemzői mellett minden formában közös mechanizmusok léteznek. A hörgők elzáródása következtében a maradék tüdő térfogata növekszik, a tartalék belégzés és a kilégzés csökkenése, az akut pulmonális emphysema alakul ki, zavartalanul a vér vénás visszatérésének mechanizmusa, és csökken a jobb kamra löketmennyisége. A fokozott intrathorakális és intraalveoláris nyomás hozzájárul a pulmonalis hypertonia kialakulásához. A vénás vér visszatérésének csökkenése hozzájárul a szervezetben a víz visszatartásához az antidiuretikus hormon és az aldoszteron szintjének emelkedése miatt. Ezen túlmenően a magas intrathorápiás nyomás befolyásolja a nyirokcsontnak a mellkasi nyirokcsatornán keresztül történő visszatérését a vénás ágyba, ami hozzájárul a hipoproteinémia kialakulásához és csökkenti a vér onkotikus nyomását, növelve az intersticiális folyadék mennyiségét. Az érfal megnövekedett áteresztőképessége a hipoxia hátterében hozzájárul a fehérjemolekulák és a nátriumionok intersticiális térbe való kibocsátásához, ami az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet az intersticiális szektorban, ami intracelluláris dehidratációt eredményez. A csökkent légzési funkció és a szív-érrendszer a savas-bázis egyensúly és a vérgáz-összetétel megszakadásához vezet. Az asztmás stádium kezdeti szakaszában a hypoxemia a hiperventiláció és a légző alkalózis hátterében alakul ki. Fejlett légúti elzáródás esetén a hypercapnia dekompenzált metabolikus acidózissal alakul ki.

Az asztmás állapot patogenezisében a mellékvesék funkcionális aktivitásának kimerülése és a kortizol biológiai inaktivációjának növekedése is fontos.

[5], [6], [7], [8]

Az asztmás állapot tünetei

Az asztmás állapot első szakaszát a relatív kompenzáció jellemzi, amikor még mindig nincsenek kimondottan megsértve a tüdő szellőzését. Hosszabb ideig tartó dyspnea van. Az asztmás támadást a kilégzés nehézsége jellemzi, miközben az inspirációt megtartja. Az inspiráció és a lejárat aránya 1: 2, 1: 2.5. Jellemző a dyspnea, a mérsékelt diffúz cianózis, a bronchospasmus, a tüdőben fellépő torlódások, a hiperventiláció, a savas-bázis állapot és a vérgáz összetétele. A köhögés nem eredményes. A flegmát nehéz elválasztani.

Az auscultációt a kemény légzés határozza meg, vegyes sípoló és dübörgő rálák jelenlétével. A légzés a tüdő minden részén történik.

A normál szellőzés / perfúziós arány megszakad. A csúcs kiáramlási sebessége a normál 50-80% -ra csökken. Emphysema nő. Ennek következtében a szívhangok elfojtottak. Vannak tachycardia, artériás hypertonia. Megjelenik az általános dehidratáció jelei.

Általában a hiperventiláció, a hypocapnia és a mérsékelt hypoxémia jellemzi ezt a stádiumot. Az alveoláris szellőzés kevesebb, mint 4 l / perc. A légzési mozgások gyakorisága több mint 26 percenként. SaO2> 90% FiO2 = 0,3.

A szimpatomimetikus és a hörgőtágító szerek nem enyhítik a fulladás támadását.

Az asztmás állapot második szakaszát az obstruktív-szellőzési zavarok növekedése és a légzési dekompenzáció kialakulása jellemzi.

Megfigyelt bronchospasmus élesen elzárt kilégzéssel. A légúti izmok munkája hatástalan (még a hiperventiláció miatt is), és nem képes megakadályozni a hipoxia és a hiperkapnia kialakulását. A csúcs kiáramlási sebesség kisebb, mint a megfelelő érték 50% -a.

A motoros izgalom álmossá válik. Talán az izomrángások és görcsök kialakulása.

A légzés zajos, gyakori (több mint 30 percenként). A légzési zajok több méter távolságra hallhatók.

Auscultatory, a zihálás száma csökken, a tüdő egyes zónáiban nincs légzés („csendes tüdő” területek). Teljes pulmonalis obstrukció alakulhat ki („csendes tüdő”). A flegma nincs elválasztva.

Tachycardia 110-120 per percenként. Alveoláris szellőzés <3,5 l / perc. SaO,> 90% PYu2 = 0,6. Jelzett dehidratáció a testben.

A rendellenességek progressziójával a hiperventiláció helyébe hipoventiláció lép.

Az asztmás állapot harmadik szakasza a hipoxiás / hypercapnikus kóma stádiumának nevezhető.

A tanulók élesen kitágultak, lassan reagálnak a fényre. A légzés arrhythmiás, felületes. Légzési ráta több mint 40-60 per perc (bradypnea-ra megy). Szélsőséges fokú hipoxiás a kifejezett hypercapnia. SaO2 <90% Fi2 = 1,0 értékkel. Fejlődik a teljes bronchospasmus és a viszkózus nyálkahártya bronchiális obstrukciója. Nem hallható a tüdő fölött zajló zajok ("némítás" tüdő). Megfigyelték a szív aktivitásának dekompenzálását, ami asystole és kamrai fibrillációhoz vezet.

[9], [10]

I. Fokozatú asztmás állapot

A relatív kompenzáció stádiumában kialakult szimpatomimetikus ellenállás.

A fő klinikai tünetek

1. A gyakori előfordulás a nap folyamán a hosszan tartó, nem megállt fulladási támadásokra, az interictal időszakban, a légzés nem teljesen helyreáll.
2. Forró, agonizáló, száraz köhögés köpetvel nehezen elválasztható.
3. Kényszerített pozíció (orthopnea), gyors légzés (akár 40 perc 1 perc alatt) kiegészítő légzőszervi izmok részvételével.
4. Távolról, a légzési zajok, a száraz zihálás.
5. Kifejezett cianózis és a bőr bőre és látható nyálkahártyák.
6. A tüdő ütésekkel - egy dobozos hang (tüdő emfémája), auscultation - „mozaik” légzés: a tüdő alsó részén a légzés nem hallható, a felső részekben - keményen mérsékelt mennyiségű száraz rálával.
7. A szív- és érrendszeri rendszerben - a percenkénti 120 tachycardia, a szívritmuszavarok, a fájdalom a szívben, az artériás nyomás normális vagy emelkedett, mint a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulása - a nyaki vénák és a megnagyobbodott máj duzzanata.
8. A központi idegrendszer működési zavarainak jelei - ingerlékenység, izgatottság, néha nonszensz, hallucinációk.

Laboratóriumi adatok

1. Teljes vérszám: polycythemia.
2. A vér biokémiai analízise: az a1- és y-globulinok, fibrin, szeromukoid, sziálsavak fokozott szintje.
3. Vérgáz-összetétel vizsgálata: mérsékelt artériás hypoxemia (PaO2 60-70 mm Hg) és normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentális tanulmányok. EKG: a jobb pitvar túlterhelésének jelei, a jobb kamra, a szív elektromos tengelyének jobb oldali eltérése.

[11], [12], [13], [14], [15]

II. Fokozatú asztmás állapot

A dekompenzáció, a "csendes fény", a progresszív szellőzés zavarai.

A fő klinikai tünetek

1. A betegek rendkívül súlyos állapota.
2. Súlyos légszomj, sekély légzés, a páciens lélegzik.
3. A helyzet kényszerült, orthopnea.
4. A nyakvénák duzzadtak.
5. A bőr halványszürke, nedves.
6. Az elzáródást időnként megjegyzik, ismételten váltogatva közömbösséggel.
7. A tüdő auscultációja során - a teljes tüdőn vagy a tüdő nagy részén (a „csendes tüdő”, a bronchiolok és a hörgők elzáródása) nem hallható légzőhang, csak kis mennyiségű zihálás hallható egy kis területen.
8. A szív- és érrendszeri rendszer - a pulzus gyakori (legfeljebb 140 per perc), gyenge töltés, aritmiák, artériás hipotenzió, süket szív hangok, canter ritmus lehetséges.

Laboratóriumi adatok

1. Általános és biokémiai vérvizsgálatok: az adatok ugyanazok, mint az I. Szakaszban.
2. A vérgáz-összetétel vizsgálata - súlyos artériás hipoxémia (PaO250-60 mm Hg) és hypercapnia (PaCO2 50-70 vagy több mm Hg).
3. A sav-bázis egyensúly vizsgálata - légzési acidózis.

[16], [17], [18], [19]

Instrumentális adatok

EKG: a jobb pitvar és a jobb kamra túlterhelésének jelei, a T hullám amplitúdójának diffúz csökkenése, különböző aritmiák.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

III. Fokozatú asztmás állapot

Hypercapnikus kóma.

A fő klinikai tünetek

1. Az eszméletvesztés előtt az eszméletvesztő betegeknél görcsök fordulhatnak elő.
2. Diffúz diffúz "piros" cianózis, hideg verejték.
3. A légzés sekély, ritka, ritmuszavar (talán Cheyne-Stokes légzés).
4. A tüdő auscultációjával: légzési zaj hiánya vagy éles gyengülés.
5. Szív- és érrendszer: az impulzus szálszerű, aritmiás, a vérnyomás élesen csökken, vagy nem észlelhető, összeomlik, a szívhangok süket, gyakran canter ritmus, kamrai fibrilláció lehetséges.

Laboratóriumi adatok

1. Általános és biokémiai vérvizsgálatok: az adatok ugyanazok, mint az I. Szakaszban. A hematokrit jelentős növekedése.
2. A vérgáz-összetétel vizsgálata - súlyos artériás hipoxémia (PaO2 40-55 mm Hg) és kifejezett hypercapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. A sav-bázis egyensúly vizsgálata - metabolikus acidózis.

[35], [36], [37], [38]

Az asztmás állapot osztályozása

1. Patogenetikai lehetőségek.
   1. Lassan fejlődik az asztmás állapot.
   2. Anafilaxiás asztmás állapot.
   3. Anaphylactoid asztmás állapot.
2. Stage.
   1. Az első a relatív kompenzáció.
   2. A második a dekompenzáció vagy a "néma tüdő".
   3. A harmadik hipoxiás hiperkapnikus kóma.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Az asztmás állapot diagnózisa

[47], [48], [49], [50]

Felmérési program

1. Általános vér- és vizeletvizsgálatok.
2. A vér biokémiai elemzése: teljes fehérje, fehérje frakciók, szeromukoid, fibrin, szialinsavak, karbamid, kreatinin, koagulogram, kálium, nátrium, kloridok.
3. EKG.
4. Sav-bázis egyensúly.
5. A vér gáz összetétele.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Infektív függő bronchialis asztma, súlyos kurzus, akut fázis. Asztmás állapot, lassan fejlődik. II. Szakasz Krónikus gyulladásos hörghurut.
2. Bronchialis asztma, atonic forma (pollen és háztartási por allergia), súlyos kurzus, akut fázis. Az asztmás állapot lassan fejlődik, I. Szakasz.

[57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Sürgősségi ellátás asztmás állapotra

Az asztmás állapotra vonatkozó sürgősségi ellátás szükségszerűen magában foglalja az oxigénterápiát, a légutak helyreállítását, a hipovolémia megszüntetését, a gyulladás enyhítését és a nyálkahártya bronchiolok ödémáját, a béta-adrenerg receptorok stimulációját.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Oksigenoterapija

Minden, hosszan tartó asztmás rohamot és státuszt mutató beteget 3-5 l / perc nedvesített oxigénnel kezelt oxigénterápiával jeleznek, ami a belélegzett keverékben 30-40% -on belül megtartja koncentrációját. A magasabb koncentrációk nem megfelelőek, mivel a hiperoxigenáció a légzőközpont gátlásához vezethet.

[76], [77]

Infúziós terápia

Rehidrációs terápia szükséges. Célja, hogy kompenzálja a keringő vér és az extracelluláris folyadék térfogatának hiányát, ami lehetővé teszi a hemodinamika normalizálását és a hörgők elzáródásának csökkentését a tracheobronchiális fa rehabilitációjának javításával (a köpet cseppfolyósítása stb.).

Az infúziós terápia és a központi hemodinamika szabályozásához a központi vénák egyikének katéterezése kívánatos.

Emlékeztetni kell arra, hogy az asztmás stádiumú betegek fokozottan veszélyeztetik a pleurát és a pneumothorax kialakulását, ezért biztonságosabb a femorális vagy külső jugularis véna katéterezése a kórházi stádiumban.

A rehidratáláshoz 5% glükózoldatot, reopolyglukint, hemodezet alkalmazunk fehérje-készítményekkel kombinálva. Az első napon bevitt folyadék térfogata 3-4 liter legyen (beleértve az ételeket és italokat is). Ezt követően a folyadékot a testfelület 1,6 l / m2 sebességgel injektáljuk. Ajánlott heparinizációs oldatok: 2,5-5 ezer egység / 500 ml.

Nem ajánlott 0,9% -os nátrium-klorid-oldat asztmás állapotban történő alkalmazása, mivel növelheti a hörgő nyálkahártya duzzanatát.

A nátrium-hidrogén-karbonát-oldatok bevezetése az asztmás stádiumú II-III. Stádiumban vagy a laboratóriumban megerősített dekompenzált metabolikus acidózisban (az asztmás állapotban I fokozatban általában szubkompenzált metabolikus acidózis figyelhető meg kompenzált légzőszervi alkalózissal kombinálva).

Az elvégzett infúziós terápia megfelelőségét a központi vénás nyomás és a diurézis változásai alapján értékelik (a megfelelő infúziós terápia vizelési sebessége 80 ml / óra legyen, diuretikum alkalmazása nélkül).

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Adrenoreceptor stimulánsok

A bronchiás asztma támadásainak kezelésében adrenoreceptor stimulánsokat használnak. Ezek a gyógyszerek a hörgők relaxációját okozzák a későbbi expanzióval, mucokinetikai hatással rendelkeznek, csökkentik a köpet viszkozitását, csökkentik a nyálkahártya duzzanatát és növelik a membrán kontraktilitását. Az asztmás állapot rövid hatású gyógyszerekkel történő kifejlesztésével, amely lehetővé teszi az adag korrekcióját, a kapott hatástól függően. Kimutatták, hogy a szelektív béta2-agonistákkal kezdi a kezelést, mivel a nem szelektív adrenoreceptor stimulánsok tachycardiát, a szívteljesítmény növekedését és a szívizom oxigénigényének növekedését okozzák. A terápia a salbutamol oldat inhalálásával kezdődik egy porlasztón keresztül. Az ismétlődő belégzést 20 percenként az 1. órában mutatjuk be.

A gyógyszerek porlasztó terápiával történő bevezetésének előnye, hogy a drogok nagyobb dózisai belélegezhetők az aeroszolos dózisokhoz vagy a por inhalátorokhoz (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, stb.).

Béta2-adrenomimetikumok alkalmazása antikolinerg szerekkel javasolt. Jó hatással van a salbutamol és az ipratropium-bromid (atrovent) kombinációjára.

A szalbutamol (ventolin) szelektív béta2-adrenoreceptor agonista. Az első sorban használt gyógyszer. Akciója 4-5 perc alatt, maximum 40-60 perc múlva történik. A cselekvés időtartama 4-5 óra. A porlasztóval történő inhaláláshoz 1-2 nebulát (2,5-5 mg salbutamol-szulfát 2,5 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban) egy porlasztóba helyezünk, és az elegyet belélegezzük. A hatóanyagot adagolt dózisú aeroszol inhalátor (2,5 mg - 1 lélegzet) formájában is alkalmazhatjuk.
A Berotec szintén szelektív béta2-adrenoreceptor agonista. A hatás 3-4 perc alatt alakul ki, maximum 45 perccel. A cselekvés időtartama 5-6 óra. Használható porlasztóval (0,5-1,5 ml fenoterol oldat fiziológiás oldatban történő belélegzése 5-10 percig, ugyanazon dózis ismételt belélegzése 20 percenként) vagy adagolt aeroszol inhalátor (100 μg - 1-2 légzés) ).

Az Atrovent (ipratropium-bromid) egy antikolinerg szer. Általában a béta2-agonisták hatástalanságával vagy velük kombinálva alkalmazzák a hörgőtágító hatás fokozására. A hatóanyag beadható egy 0,25-0,5 mg-os porlasztón keresztül vagy egy adagolt dózisú aeroszol inhalátor és távtartó alkalmazásával 40 μg-os dózisban.

Az adrenomimetikumokra adott válasz hiánya a béta-adrenerg receptorok szimpatomimetikumokra kifejtett perverz reakciójának kialakulását jelzi, ami miatt nem célszerű használni őket (asztmás állapotban, az adrenerg stimulánsok alkalmazása a rebound szindróma kialakulásához vezethet - az adrenostimulánsok anyagcsere termékeinek felhalmozódása a vérben).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Hörgőtágító

A hörgőtágító hatású készítmények közül először az aminofillin (teofillin, aminofillin) alkalmazása javasolt. 240 mg hatóanyagot lassan intravénásan adagolunk 20 perc alatt 2,4% -os oldat formájában. Ezután csökkentse az adagot 0,5-0,6 mg / kg tömegre 1 óra alatt, hogy javítsa a szabadalom klinikai állapotát. A napi adag nem haladhatja meg az 1,5 g-ot. Az eufillin gátolja a foszfodiészterázt, ami az adenilciklusos adenozin-monofoszfát felhalmozódásához, az adrenoceptor érzékenységének helyreállításához és a hörgőgörcs eltávolításához vezet. A gyógyszer csökkenti a pulmonalis artériás rendszerben a nyomást, növeli a szívizom összehúzódását és enyhe diuretikus hatású.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

Glyukokortikoidы

A glükokortikoidok gátolják a bronchospasmus különböző mechanizmusait, és nem specifikus gyulladáscsökkentő és ödémaellenes hatásuk van. Ezek fokozzák a hörgőtágító gyógyszerek hatását, növelve az adenilciklusos adenozin-monofoszfát intracelluláris koncentrációját.

A kortikoidok csökkentik a hörgők hiperreaktivitását, gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, növelik a P2-agonisták aktivitását és elősegítik a béta2-adrenerg receptorok reaktiválódását.

A kezdeti dózis legalább 30 mg prednizolont vagy 100 mg hidrokortizont és 4 mg dexametazon. Ezután az 1 mg / kg / h sebességgel intravénásan beadott prednizont. Más hormonális gyógyszereket a megfelelő dózisban adagolunk (5 mg prednizolont, ami 0,75 mg dexametazonnak, 15 mg kortizonnak, 4 mg triamcinolonnak). Az adagolási idő nem lehet több, mint 6 óra, az adagolás gyakorisága függ a klinikai hatástól. Az I. Fokozat asztmás állapotának enyhítésére átlagosan 200-400 mg prednizolont (legfeljebb 1500 mg / nap) kell alkalmazni. A II-III. Stádium asztmás állapota esetén a prednizon adagja legfeljebb 2000-3000 mg / nap.
Mechanikus szellőzés

Az asztmás stádiumú betegek tüdejének mesterséges szellőztetésére való utalás jelzése az asztmás állapot progressziója. A folyamatos intenzív terápia ellenére (akut légzési elégtelenség jelei II-III fok), a PaCO2 és a hypoxemia növekedése, a központi idegrendszeri tünetek progressziója és a kóma kialakulása, a fáradtság és a kimerültség növekedése. Az O2 feszültség csökkenése 60 mm Hg-ra. Art. és a CO2-feszültség 45 Hgmm feletti növekedése. Art. Abszolút jelzésnek kell tekinteni a légutakat.

Kerülni kell a tüdő „túlzott inflációjának” hatását és a légutakban a 35 cm-nél nagyobb víznyomás kialakulását. Cikk, mivel ez a pneumothorax kialakulása tele van, rövid távú fluorotán anesztézia alkalmazása nyílt áramkörön vagy intravénás szteroid-érzéstelenítésen keresztül. Ugyanakkor kifejezett hörgőtágító hatása van. Emellett a tudat kikapcsolásával az érzelmi háttér megszűnik.

[107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115]

Egyéb gyógyszerek

Az antihisztaminok és nyugtatók használata asztmás állapotban nem kívánatos, mivel elnyomhatják a légzést és elnyomják a köhögés reflexjét. A hörgők nyálkahártyájának duzzanatának csökkentése érdekében nemkívánatos a diuretikumok alkalmazása is, mivel ezek súlyosbíthatják a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyát.

Lehetőség van a kalcium-antagonisták használatára, amely ellazítja a hörgők sima izmait és kiterjeszti a perifériás edényeket, ezáltal kiegyensúlyozott hatást gyakorol a szellőzésre és a tüdőhemodinamikára. Ezenkívül gátolják a mediátorok felszabadulását a tüdő hízósejtekből és a hisztaminból a vér-bazofilből. Néhány esetben jó hatással van a glükokortikoidok és a mukolitikus enzimek bevezetése a légcsőbe.

[116], [117], [118], [119]

Regionális és neuroaxilláris blokádok

Az asztmás állapot megállításakor nagyon nehéz a beteg bizonyos gyógyszereire gyakorolt túlérzékenysége. Ez csökkenti az intenzív terápiás orvos lehetőségeit, és előre meghatározza az új megközelítések keresését e betegség kezelésében.

A kezelés hatékonyságának jelentős növelése regionális blokád. Ismert, hogy a központi és az autonóm idegrendszer diszfunkciója fontos szerepet játszik a fulladás kialakulásában a kongresszív kóros interoceptív folyamatok kialakulásával, amelyek szenzibilizált hörgő izmok görcsét okozzák, és a megnövekedett viszkózus köpet kiválasztását a hörgők elzáródásával. Azokban az esetekben, amikor a hagyományos bronchialis asztma kezelésére szolgáló módszerek hatástalanok, ajánlatos az autonóm idegrendszer blokkolását végezni.

A méhnyak szimpatikus csomópontjai F.G. Corner. Az 1-2 szimpatikus ganglion méhnyak blokádja technikailag egyszerű, minimális negatív hatást gyakorol a szív- és érrendszerre, és hatékonyan használható a sürgősségi ellátás bármely szakaszában. A blokád eléréséhez 20-30 ml 0,5% -os novokain oldatot injektálunk.

Az intradermális elülső nyaki blokád egyfajta intracután blokád, Speransky szerint. A legegyszerűbb a manipuláció végrehajtása. A blokád célja, hogy az idegrendszeren keresztül befolyásolja a kóros folyamatot az idegrendszer patológiás irritációjának csökkentése és a bronchospasmus megszüntetése érdekében.

A blokád technikája: 40-50 ml 0,25% -os novokainoldatot (lidokain) injekciózunk a bőrbe a háromszög három oldala mentén, amelynek alapja a cricoid porc szintjén helyezkedik el, és a csúcs megközelíti a jugular fossa-t. A terápiás hatás elérése érdekében 4-6 blokádot hajtanak végre 5-7 napos időközönként.

[120], [121], [122]