Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A rák elpusztíthatja önmagát

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
Közzétett: 2021-03-09 09:00

Amerikai kutatók "gyenge pontot" találtak a rákos daganatokban: kiderült, hogy elindíthatja a rosszindulatú sejtek önpusztításának programját, és ezáltal súlyos betegséget gyógyíthat.

A tudósok a vastagbélből és a limfómából vett emberi rákos sejteket ültették be patkányokba. Ennek eredményeként megjegyezték, hogy a daganatot tápláló specifikus fehérje struktúrák elnyomása halálát okozza.

Jelenleg a kutatóknak már vannak olyan kész gyógyszereik, amelyek elnyomják az olyan fehérjeszerkezetet, mint az ATF4. A világ orvoslásának minden esélye megvan arra, hogy hamarosan olyan innovatív rákellenes gyógyszereket kapjon, amelyek szelektíven gátolhatják a rosszindulatú sejtek fejlődését.

A tudományos munka vezető szakembere, Dr. Kumenis biztosította, hogy a tudósok jó irányba haladnak, és nagyon hamar képesek lesznek teljesen megállítani a neoplazma növekedését a daganat megismétlődésének lehetősége nélkül. Sőt, meg volt győződve arról, hogy a felfedezett "gyenge pont" megfelelő számos onkológiai kórkép vonatkozásában.

Az emberi testben rengeteg sejtszerkezet hal meg naponta, csak azért, hogy megvédje a többi sejtet a lehetséges veszélyektől. Ugyanakkor a rákos daganat figyelmen kívül hagyja az immunvédelem ezen viselkedését. Hogyan lehet a neoplazmát önpusztításra kényszeríteni? Ez a kérdés sokáig nyugtalanította a tudósokat. És csak most, a csapat Dr. Koumenis kíséretében ért el eredményt azáltal, hogy csatlakozott az ATF4-hez a bél, az emlő és az emberi limfóma, valamint az indukált limfómában szenvedő patkányok szerkezetében. Megállapították, hogy az ATF4 felelős minden olyan biokémiai útért, amely egyidejűleg működik a génnel. Ha ezt az irányt megállítják, akkor a rosszindulatú sejtek nagy mennyiségű fehérjét termelnek és elpusztulnak.

Amikor a tudósok képesek voltak "kikapcsolni" az ATF4-et tumorokban és patkányorganizmusokban, kiderült, hogy a patológiás sejtek tovább felhalmozták a 4E-BP fehérjét, majd a stressz következtében elpusztultak. Hasonló mechanizmus "működött" és gátolta a limfóma és a vastagbélrák kialakulását állatokban. Humán tumorokban a MYC mutációs változásai miatt az ATF4 és a 4E-BP expressziójának növekedése is megfigyelhető. Dr. Kumenis rámutat ennek a ténynek a részvételére a felfedezés feltételezett sikerében.

Az ATF4 biológiai szintézisét gátló gyógyszerek (amelyek a 4-es transzkripciós faktor aktiválását jelentik) nem új keletűek, gyógyszergyárak gyártják őket, és számos patológia, köztük az Alzheimer- és a Parkinson-kór kezelésére szolgálnak .

A kutatási eredmények szerint az ATF4-re gyakorolt hatás a MYC-függő daganatokkal szemben hatékony. A mai napig kísérleteket végeznek az ilyen kezelés lehetséges mellékhatásainak meghatározására rákos betegeknél.

A tudományos munka eredményeit a Sciencedaily kiadásban közöljük .


Az iLive portál nem nyújt orvosi tanácsot, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek és nem használhatók fel szakemberrel való konzultáció nélkül.
Figyelmesen olvassa el a webhely szabályait és szabályait. Također možete kontaktirati nas!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Minden jog fenntartva.

Az iLive portál nem nyújt orvosi tanácsot, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek és nem használhatók fel szakemberrel való konzultáció nélkül.
Figyelmesen olvassa el a webhely szabályait és szabályait. Također možete kontaktirati nas!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Minden jog fenntartva.