Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A glioblasztóma kezelése biztató eredményeket mutat
Utolsó ellenőrzés: 03.07.2025
A Memorial Sloan Kettering Rákközpont kutatói azonosítottak egy gliocidin nevű kis molekulát, amely a glioblasztóma sejteket az egészséges sejtek károsítása nélkül pusztítja el. A felfedezés új terápiás megközelítést kínálhat ennek az agresszív agydaganatnak a kezelésében.
Miért nehéz kezelni a glioblasztómát?
A glioblasztóma továbbra is az egyik leghalálosabb elsődleges agydaganat. A jelenlegi kezelések csak kis mértékben növelik a betegek túlélési esélyeit. Főbb kihívások:
- Tumor heterogenitás: A glioblasztóma számos sejttípusból áll, ami megnehezíti mindegyik hatékony megcélzását.
- Kevés genetikai elváltozás: A tumornak nincsenek jelentős gyógyszercélpontjai.
- Immunszuppresszív környezet: A daganat elnyomja a szervezet immunválaszát.
- Vér-agy gát: A legtöbb gyógyszer nem képes behatolni az agyba.
Hogyan fedezték fel a gliocidint?
A Nature folyóiratban megjelent, „A gliocidin egy nikotinamid-mimetikus prodrug, amely a glioblasztómát célozza meg” című tanulmányban a kutatócsoport több mint 200 000 kémiai vegyület nagy áteresztőképességű szűrését végezte egér glioblasztóma sejteken.
A gliocidin egy olyan vegyületnek bizonyult, amely szelektíven toxikus a glioblasztóma sejtekre, és biztonságos az egészséges sejtek számára.
A gliocidin hatásmechanizmusa
A hatásmechanizmus tisztázása érdekében a kutatók CRISPR-Cas9 szűrést alkalmaztak a gliocidin glioblasztóma elleni hatékonyságát befolyásoló gének azonosítására. Azt találták, hogy a gliocidin:
- Blokkolja az IMP-dehidrogenáz 2 (IMPDH2) enzimet, amely részt vesz a guanin-nukleotidok szintézisében.
- Ez a következőkhöz vezet:
- Nukleotid egyensúlyhiány
- Stressz a DNS replikációja során,
- A tumorsejtek halála.
A gliocidin egy prodrug, amely aktiválódik a szervezetben. Aktiválás után egy gliocidin-adenin-dinukleotid (GAD) nevű formát képez, amely az IMPDH2-höz kötődik és blokkolja annak működését.
Hatékonyság egérmodellben
Egérkísérletekben a gliocidin a következő képességeket mutatta ki:
- Áthatol a vér-agy gáton.
- Lassítsa a tumor növekedését.
- A túlélés meghosszabbítása.
Különösen jelentős eredményeket értek el, amikor a gliocidint a temozolomid kemoterápiás gyógyszerrel kombinálták (amely fokozza a gliocidin aktiválásában részt vevő NMNAT1 enzim expresszióját).
A gliocidin előnyei
- Biztonság: Az egereknél nem mutatkozott súlycsökkenés, a főbb szervekben bekövetkezett változások vagy immunrendszeri problémák.
- Magas hatékonyság: A gliocidin és a temozolomid kombinációja a túlélés jelentős javulását eredményezte.
Következtetés
A gliocidin új terápiás megközelítésként mutatkozik meg a glioblasztóma kezelésében. Egereken végzett sikeres kísérletei ígéretes jelöltté teszik a jövőbeli klinikai vizsgálatok számára.