^

Egészség

Vérzéscsillapítás

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 20.11.2021
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Hemosztatikus rendszer (a hemosztázis) - egy sor funkcionális-morfológiai és biokémiai mechanizmusok, amelyek fenntartják a folyékony állapot a vér, megelőzésére és megállítására vérzés, valamint az integritását a vérerek.

Egy teljes szervezetben, bármilyen kóros hatás hiányában a vér folyékony állapota a folyamatok kondicionálására szolgáló tényezők egyensúlyának következménye

Koaguláció és akadályozza fejlődésüket. Megsértése ez az egyensúly oka lehet olyan sok tényező, de függetlenül az etiológiai okoz vérrögök a szervezetben ugyanolyan törvények a felvétel a folyamat bizonyos sejt-elemek, enzimek és szubsztrátok.

A véralvadásban két kapcsolat van: sejtes (vaszkuláris thrombocyta) és plazma (koaguláció) hemostazis.

  • Under celluláris hemosztázis megérteni sejtadhézió (azaz, a kölcsönhatás a sejtek egy idegen felületet, beleértve a sejtek más fajokból származó), az aggregáció (ragasztás a hasonló vérsejtek egymás között), valamint a kibocsátás a kialakított elemek anyagok aktiváló plazma vérzéscsillapítás.
  • A plazma (koaguláció) hemostasis olyan reakciók kaszkádja, amelyben véralvadási faktorok fordulnak elő, ami fibrin képződését eredményezi. Az így kapott fibrint a plazmin (fibrinolízis) tovább pusztítja.

Fontos megjegyezni, hogy a szétválás a vérzéscsillapító reakciók a sejt és plazma hagyományos, de az is igaz, egy olyan rendszerben, in vitro és jelentősen egyszerűsíti a kiválasztott technikák és az eredmények értelmezése diagnosztikai patológiai laboratórium vérzéscsillapítás. A testben a koaguláló vérrendszer két kapcsolata szorosan összefügg egymással és nem működhet külön-külön.

A hemostasisreakciók végrehajtásában igen fontos szerepet játszik az érfal. A vaszkuláris endoteliális sejtek szintézisére képes és / vagy expresszálnak felszínükön különböző biológiailag aktív szerek, amelyek modulálják a trombózis. Ezek közé tartoznak a von Willebrand-faktor, egy endotheliális relaxációs faktor (nitrogén-oxid), prosztaciklin, trombomodulin, endotelin, szöveti típusú plazminogén aktivátor, plazminogén aktivátor inhibitor, szövet típusától, a szöveti faktor (tromboplasztin), szöveti faktor út inhibitor, és mások. Ezen kívül, a membrán az endothel sejtek hordozzák a receptorokat, hogy bizonyos körülmények között kötődést mediálják molekuláris ligandok és sejtek, keringő szabadon a véráramban.

Károsodás hiányában az endotélsejtek bélelőedényei trombolitikus tulajdonságokkal rendelkeznek, ami segít fenntartani a vér folyadékállapotát. Az endothel trombóz rezisztencia biztosítja:

  • a sejtek felszínének belső (a hajó lumenjévé alakulása) érintkezési közömbössége;
  • erős vérlemezke-aggregációs inhibitor - prostaciklin szintézise;
  • az endothel sejtek thrombomodulin membránján való jelenléte, amely kötődik a trombinhoz; míg az utóbbi elveszíti a véralvadást, de megtartja az aktiváló hatást a két legfontosabb fiziológiás antikoaguláns - a C és S fehérje rendszerére -;
  • az edények belső felületén a mukopoliszacharidok magas tartalma és a heparin-antitrombin III komplex (ATIII) rögzítése az endotheliumon;
  • a fibrinolízist biztosító szöveti plazminogén aktivátor szekretálása és szintetizálása;
  • a fibrinolízis stimulálására képes C és S fehérje rendszeren keresztül.

Megsértése a integritását a vaszkuláris fal és / vagy megváltoztathatja a funkcionális endoteliális sejtek tulajdonságait hozzájárulhat protrombotikus reakciók - antitrombotikus potenciál trasformiruetsya trombogén endothelium. Az okok, amelyek vezetnek érsérülés nagyon változatosak, és magában foglalja mind az exogén (a mechanikai sérülés, ionizáló sugárzás, és a hiper-hipotermia, mérgező anyagok, beleértve a gyógyszerek, és hasonlók) és az endogén faktorok. Ez utóbbiak közé tartoznak a biológiailag aktív anyagok (trombin, ciklusos nukleotidok, számos citokin stb.), Amelyek képesek bizonyos körülmények között membrán-agresszív tulajdonságokat kimutatni. A vaszkuláris fal bevonásának ilyen mechanizmusa sok betegségre jellemzõ, és trombózisra utal.

Minden vér a sejtek részt vesznek trombogenezis, de a vérlemezke (ellentétben a vörösvértestek és leukociták) a fő prokoaguláns funkciót. A vérlemezkék nem csak úgy járnak, mint a fő résztvevői a vérrögképződés folyamat, hanem jelentős hatással más részein véralvadás, amely aktivált foszfolipidfelületre végrehajtásához szükséges a folyamatok plazma vérzéscsillapítás, bejut a véráramba egy sor alvadási faktorok modulációs fibrinolysis zavaró hemodinamikai állandók mind tranziens érszűkület keletkezése miatt a tromboxán 2 és képezzük és ezt izoláljuk mitogén hozzájáruló tényezők az érfalak hiperplázia. Kezdeményezésekor trombogenezis bekövetkezik vérlemezke-aktiválás (azaz aktiválása vérlemezke glikoproteinek és foszfolipáz cseréjét foszfolipidek, kialakulása a második messengerek, fehérje foszforilezés, arachidonsav-metabolizmus, a kölcsönhatás a miozin és aktin, Na + / H + -exchange, kifejezése a fibrinogén receptor és újraelosztásával kalciumionokat) és az adhéziós, kioldódási és aggregációs reakciók indukálása; ahol az adhéziós reakciót megelőzi a kibocsátás és a vérlemezke-aggregációt, és az első lépés a hemosztatikus folyamat.

Amikor megsértése endoteliális bélés subendotheliális komponensek az érfal (fibrilláris és nefibrillyarny kollagén, az elasztin, proteoglikánok, stb). Érintkezésbe kerülnek a vér és olyan felületet képezzen a kötődését von Willebrand-faktor, amely nemcsak stabilizálja a VIII-as faktor a plazmában, hanem játszik döntő szerepet a thrombocyta adhéziós folyamat, a szubendoteliális struktúrák kötődése a sejt receptorokhoz.

A vérlemezkék tapadása a thrombogenikus felülethez az elterjedésük kíséri. Ez a folyamat szükséges teljesebb kölcsönhatásának vérlemezke-receptorok rögzített ligandumok, amely hozzájárul a további progressziójának thrombus, mint, egyrészt biztosítja az erős kötést a tapadó sejteket a tartály falával, és másrészt, az immobilizált fibrinogén és a von Willebrand faktor működhet mint vérlemezke-agonisták, elősegítve ezzel a sejtek további aktiválódását.

Amellett, hogy kölcsönhatások külföldi (beleértve a sérült erekben) alkalmas felülettel a vérlemezkék összetapadnak, azaz az aggregálódásra. A vérlemezke-aggregációt okoz különböző természetű anyagok, például a trombin, kollagén, ADP, arachidonsav, tromboxán 2, prosztaglandinok G 2 és H 2, szerotonin, adrenalin, vérlemezke aktiváló faktor és mások. A proagregantami lehet exogén anyagok (nem a szervezetben), mint például a latex.

Ahogy adhézió, és a vérlemezke-aggregáció vezethet a fejlesztés a reakció release - specifikus Ca 2+ -függő szekréciós folyamat, amelyben a vérlemezkék száma a titkos anyagok az extracelluláris térben. Az ADP, adrenalin, szubendoteliális kötőszövet és a trombin indukálatlan felszabadulása. Először a sűrű granulátum tartalmát szabadítják fel: ADP, szerotonin, Ca 2+; hogy kiadja a tartalmát a α-granulátum (vérlemezke faktor 4, β-tromboglobulin, vérlemezke eredetű növekedési faktor, a von Willebrand-faktor, fibrinogén és a fibronektin) igényel intenzívebb a vérlemezkék stimulálását. A savas hidrolázokat tartalmazó liposzómak granulátumok csak kollagén vagy trombin jelenlétében szabadulnak fel. Meg kell jegyezni, hogy a felszabaduló vérlemezke tényező járul hozzá a hiba lezárás vaszkuláris hemosztatikus dugó és fejlesztés, de kellően kifejezettebb léziók cső továbbá vérlemezkék aktiválása és tapad a sérült részébe érfelü képezi az alapját a fejlesztés a széles körben elterjedt trombotikus folyamat ezt követő érelzáródás.

Mindenesetre, az eredmény a károsodás endothelsejtekhez hajók intima Beszerzési válik prokoaguláns tulajdonságaik, hogy kíséri a szintézis és a kifejezés a szöveti faktor (tromboplasztin) - a fő kezdeményezője a véralvadás folyamatában. Maga a thromboplastin nem rendelkezik enzimatikus aktivitással, de a VII aktivált faktor kofaktoraként működhet. A komplex a tromboplasztin / VII faktor aktiválására képes mindkét X faktor, faktor vagy a XI, ezáltal a trombinképződés, ami viszont indukálja további progressziójának a reakciók mind sejt és plazma hemosztázist.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A hemosztázis szabályozásának mechanizmusa

Számos gátló mechanizmus megakadályozza a koagulációs reakciók szabályozatlan aktiválódását, ami helyi trombózishoz vagy terjesztett intravaszkuláris koagulációhoz vezethet. Ezek a mechanizmusok közé tartoznak a prokoaguláns enzimek inaktiválása, a fibrinolízis és az aktivált véralvadási faktorok hasítása, elsősorban a májban.

Az alvadási faktorok inaktiválása

A plazma proteázok (antitrombin, szöveti faktor inhibitor és 2- makroglobulin, heparin kofaktor II) inhibitorai inaktiválják a koagulációs enzimeket. Az antitrombin gátolja a trombint, Xa faktort, Xla faktort és IXa faktort. A heparin növeli az antitrombin aktivitását.

Két K-vitamin-függő fehérje, a C fehérje és a fehérje S komplexet alkot, amely proteolitikusan inaktiválja a VIlla és Va faktorokat. A trombin ötvözi egy receptor az endoteliális trombomodulin kletkah.nazyvaemym aktiválja a protein-C aktivált protein-C, együtt a protein S és foszfolipid, mint kofaktort kiteszi proteolízis VIIIa és Va faktorokat.

Fibrinolízis

A fibrin és a fibrinolízis lerakódását egyensúlyba kell hozni, hogy fenntartsák és korlátozzák a hemostatikus rögeget a sérült érfal helyreállításakor. A fibrinolitikus rendszer a fibrint plazminnal, proteolitikus enzimmel oldja. A fibrinolízist a vaszkuláris endotélsejtekből felszabaduló plazminogén aktivátorok aktiválják. A plazminogén aktivátorokat és a plazminogén plazmát a fibrinhez kötik. A plazminogén aktivátorok katalitikusan hasítják a plazminogént plazminnak. A plazmin a fibrin oldható degradációs termékeit képezi, amelyek forgalomba kerülnek.

A plazminogén aktivátorai többféle csoportba sorolhatók. Az endotélsejtek plazminogén (tAP) aktiváló szekvenciája alacsony aktivitást mutat, mivel szabad formában van az oldatban, de hatékonysága a fibrinnel való interakciójában a plazminogén közvetlen közelében fokozódik. A második típusú, urokináz egyszálú és kettős szálú formában létezik, különböző funkcionális tulajdonságokkal. Az egyszálú urokináz nem képes aktiválni a szabad plazminogént, de mint egy tPA, képes aktiválni a plazminogént a fibrin kölcsönhatásakor. A plazmint tartalmazó trace koncentrációk az egyszálú kettős láncú urokinázt szétosztották, ami aktiválja a plazminogént az oldott formában, valamint a fibrinhez társuló folyamatokat. Az ürülékcsatornákban lévő epitheliális sejtek (például vesecsatorna, emlőcsatornák) az urokinázt szekretálják, amely ezeken a csatornákon a fibrinolízis élettani aktivátora. A sztreptokináz, egy olyan bakteriális termék, amely a szervezetben nem normális, a plazminogén egy másik potenciális aktiválója. Streptokináz, urokináz és rekombináns csap (altepláz) terápiás gyakorlatban alkalmazzák fibrinolízis indukálására akut trombózisos betegségben szenvedő betegeknél.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

A fibrinolízis szabályozása

A fibrinolízist a plazminogén aktivátor (PAI) és a plazmin inhibitorok gátlói szabályozzák, ami lelassítja a fibrinolízist. A PAI-1 a legfontosabb PAI, felszabadul a vaszkuláris endotélsejtekből, inaktiválja a TPA-t, az urokinázt és aktiválja a vérlemezkéket. A plazmin legfontosabb inhibitora az a-antiplazmin, amely inaktiválja a vérrögtől felszabaduló szabad plazmint. Az a-antiplasmin egy része kötődik a fibrin rögökhöz a XIII faktorral, ami megakadályozza a túlzott plasminaktivitást a vérrögben. Az urokináz és a TPA gyorsan kiválasztódnak a májban, ami egy másik mechanizmus a túlzott fibrinolízis megelőzésére.

Hemostatikus reakciók, amelyek kombinációját általában plazma (koaguláció) hemosztázisnak nevezik, végül fibrin képződéséhez vezet; ezek a reakciók elsősorban a plazmafaktorok által indukált fehérjék által valósulnak meg.

A véralvadási faktorok nemzetközi nómenklatúrája

Tényezők

Szinonimák

Féléletidő, h

én

Fibrinogén *

72-120

II

Protrombin *

48-96

III

Szöveti tromboplasztin, szöveti faktor

-

IV

Kalciumionok

-

V

Proaccelerin *, As-globulin

15-18

WE

Accelerin (a használatból kizárt)

 

VII

Proconvertin *

4-6

VIII

Antigemofil globulin A

7-8

IX

A karácsonyi tényező, a plazma tromboplasztin komponens,

15-30

A B antihemofil faktor *

X

A Stewart-Power Factor *

30-70

XI

Antigemofil C faktor

30-70

XII

Hageman faktor, kontakt faktor *

50-70

XIII

Fibrináz, fibrin stabilizáló faktor Kiegészítő:

72

Von Willebrand faktor

18-30

Fletcher faktor, plazma precalicyrein

-

Fitzgerald faktor, nagy molekulatömegű kininogén

-

* A májban szintetizált.

A hemostazis fázisai

A plazma hemostazis folyamatát feltételesen három fázisra lehet osztani.

I fázis - protrombináz vagy kontakt-kallikrein-kinin-kaszkád aktiváció kialakulása. I. Fázisú, egy többlépéses folyamat, ami a vér felgyülemlését a bonyolult tényezők, amely képes átalakítani a protrombint trombinná, így ez az úgynevezett protrombináz komplexet. A protrombinázok kialakulásának belső és külső módjai vannak. A belső útvonalon a vér koagulációja szöveti thromboplasztin bevonása nélkül kezdődik; A plazma faktorok (XII, XI, IX, VIII, X), a kallikrein-kinin rendszer és a vérlemezkék részt vesznek a protrombináz képződésében. Ennek eredményeként az iniciációs komplex az intrinsic útvonal tényezők Xa reakciók kialakítva V, foszfolipid a felszínen (vérlemezke 3 faktor) jelenlétében ionizált kalcium. Ez az egész komplex protrombinázként működik, és a protrombint trombinná alakítja. A kioldó mechanizmus ez a tényező - XII, amely aktiválódik, vagy miatt kapcsolati vér idegen felületekkel, akár érintkezés vérével szubendoteliális (kollagén) és más kötőszövet komponenseit a véredények falának sérülése; vagy a XII faktort enzimatikus hasítás (kallikreinom, plazmin, más proteázok) aktiválja. A külső útvonal protrombináz képződését jelentős szerepet játszik a szöveti faktor (tényező III), amely expresszálja a sejt felületeken szöveti károsodás és képez a VIIa faktor és a kalcium-ion-komplex, amely képes transzfer X. Faktor Xa faktor, amely aktiválja a protrombint. Ezenkívül a Xa faktor retrográd módon aktiválja a szöveti faktor és a VIIa faktor komplexét. Így a belső és a külső utak kapcsolódnak a koagulációs faktorokhoz. Az ilyen utak közötti ún. "Hidak" a XII., VII. És IX. Tényezők kölcsönös aktiválásával valósulnak meg. Ez a fázis 4 perc, 50 másodperc és 6 perc 50 másodperc között tart.

II. Fázis - a trombin képződése. Ebben a fázisban a protrombináz koagulációs faktorok V, VII, X és IV átalakítja inaktív II faktor (protrombin) a Faktor-IIa aktív - trombin. Ez a fázis 2-5 s.

III. Fázis - fibrin képződése. A trombin két A és B peptidet hasít le a fibrinogén molekulából, fibrinmonomerré alakítva. Az utóbbiak molekuláit elsődlegesen dimerekké, majd még oldható, különösen savas, oligomerekké és végül fibrinpolimerré polimerizálják. Ezenkívül a trombin elősegíti a XIII-es faktor XIIIa faktor átalakulását. Az utóbbi Ca 2+ jelenlétében megváltozik egy labilis, könnyen oldódó fibrinolizin (plasmin) fibrin-polimer lassan és határolva oldható formájává, amely a vérrög alapját képezi. Ez a fázis 2-5 s.

Során a kialakulását hemosztatikus vérrög terjedési thrombus a tartály fala sérülés helyén véráramba nem fordul elő, mivel ez akadályozza meg gyorsan növekvő után a véralvadást antikoaguláns potenciál és aktiválását a fibrinolitikus rendszer.

Tartása vért folyékony állapotban, és a szabályozás a sebesség kölcsönhatását tényezők valamennyi koagulációs fázis nagymértékben határozza meg a jelenléte a véráramban a természetes anyagok antikoaguláns aktivitással. A folyékony állapotban a vér biztosítja az egyensúlyt a tényezők kiváltó véralvadást, és a fejlődést gátló akadályok, az utóbbi nem azonosított különálló funkcionális rendszer bevezetése óta a hatásukat leggyakrabban nem lehetséges részvétele nélkül prokoagulyatsionnyh tényezők. Ezért, kiválasztása antikoagulánsok, hogy megakadályozzák a vér alvadási faktorok aktiválásával, és semlegesíti az aktív formában meglehetősen önkényesen. Anyagok véralvadásgátló aktivitású, mindig szintetizált a szervezetben, és állni egy bizonyos sebesség a véráramba. Ezek közé tartozik a ATIII, heparin, fehérjék C és S, egy újonnan megnyílt közúti szöveti koagulációs inhibitor - TFPI (szöveti faktor inhibitor komplex faktor VIIa-Ca 2+ ), a- 2 makroglobulin, antitripszin, stb A folyamat során a véralvadás, fibrinolízis ki. Véralvadási faktorok és más fehérjék is gyártott anyagok a véralvadásgátló aktivitású. A véralvadásgátló van jelentős hatással minden fázisában véralvadást, ezért a tanulmány az aktivitásuk véralvadási fontos.

Stabilizálása után fibrin, együtt formában alkotó elemek elsődleges vörös trombust két fő folyamat postkoagulyatsionnoy kezdő fázis - spontán fibrinolízis és visszahúzása, ami végül a kialakulását hemosztatikus vérrög végső pontszám. Ez a két folyamat általában párhuzamosan zajlik. Az élettani spontán fibrinolízis és visszahúzás hozzájárul a trombus meghúzásához és a hemostatikus funkciók elvégzéséhez. Ebben a folyamatban egy aktív részt vesz a plazmin (fibrinolitikus) rendszer és a fibrináz (XIIIa faktor). A spontán (természetes) fibrinolízis komplex reakciót mutat a plazmin-rendszer és a fibrin komponensei között. A plazmin rendszer négy fő összetevőből áll: a plazminogén, a plazmin (fibrinolizin), a fibrinolízis proenzim aktivátorai és inhibitorai. A plazmin-rendszer komponenseinek arányainak megsértése a fibrinolízis patológiás aktiválódásához vezet.

A klinikai gyakorlatban a hemostasis rendszer vizsgálata a következő célokkal bír:

  • A hemostazis rendellenességek diagnosztizálása;
  • a sebészeti beavatkozás megengedhetőségének tisztázása a hemostatikus rendszerben feltárt károkozásokkal;
  • a közvetlen és a közvetett hatások antikoaguláns kezelésének, valamint a trombolitikus terápia monitorozása.

Vaszkuláris thrombocyta (primer) hemostasis

Az érrendszeri vérlemezkéket vagy az elsődleges hemostazist zavart okozza az érfalon (disztrofikus, immunallergén, neoplasztikus és traumás capillaropathia); thrombocytopenia; thrombocytopathia, capillaropathiák és trombocitopénia kombinációja.

A hemosztázis érrendszeri összetevője

A hemostasis vascularis összetevőjét jellemző következő mutatók jelennek meg.

  • Minta csípje. Gyűjtsd össze a bőrt a kulcscsont alatt a ráncban, és csípje meg. Az egészséges emberek nem változik a bőrön nem merül fel azonnal a csipet, vagy 24 óra. Ha a kapilláris ellenállás megtört, a helyén csipet jelennek petechiák, vagy zúzódás, különösen jól látható 24 óra elteltével.
  • A mintát kiaknázzák. Ha 1,5-2 cm-t hagy le az ulnáris vena fosszájából, húzza körbe egy 2,5 cm átmérőjű kört. Vállon tegye a tonometrikus mandzsettát, és 80 mm Hg-os nyomást hozzon létre. A nyomást szigorúan ugyanazon a szinten tartja 5 percig. A körkörös körben minden petechia megjelent. Egészséges egyéneknél petechia nem alakul ki, vagy nem több, mint 10 (negatív teszt a tályog). Ha a kapillárisok falának ellenállása károsodott, akkor a petechiák mennyisége élesen nő a vizsgálatot követően.

Hemostasis vérlemezkék összetevője

A hemostazis vérlemezke összetevőit jellemző paraméterek:

  • A hercegi vérzés időtartamának meghatározása.
  • Számolja fel a vérlemezkék számát a vérben.
  • A vérlemezke-aggregáció meghatározása ADP-vel.
  • A vérlemezke aggregáció meghatározása kollagénnel.
  • A vérlemezke aggregáció meghatározása adrenalinnal.
  • A thrombocyta aggregáció meghatározása a ristocetinnel (von Willebrand faktor aktivitás meghatározása).
Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.