Terhes nők nephropathiája

Nephropathia terhes - egy szövődménye a terhesség második felében, nyilvánul meg a magas vérnyomás, proteinuria, gyakran kombinálva ödéma, amely lehet egy progresszív jellegét a fejlődés a kritikus körülmények az anya és a magzat (eclampsia, HELLP-szindróma, DIC-szindróma, méhen belüli növekedési visszamaradottság és magzati halált) .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Okoz a várandós nők nephropathiája

A várandós nők nephropathiájának oka még mindig nem tisztázott, míg patofiziológiai mechanizmusait meglehetősen jól tanulmányozták. A modern elképzelések szerint a terhes nők nephropathiáját a terhesség szisztémás szövődményének kell tekinteni, amelyben szinte minden létfontosságú szerv érintett, és az artériás hipertónia csak egy része a problémának. A preeclampsia fő patogenetikai jellemzője a vascularis endothelium károsodása és diszfunkciója, különösen a placenta és a vese mikrocirkulációs ágyában kifejezve.

Ennek eredményeként, az endoteliális patológia csökken szintézis értágító, trombocitaromboló és antikoaguláns faktorokat (prosztaciklin, nitrogén-oxid, az antitrombin III), amely egy természetes athrombogenic endotélium, és fordítva, fokozott felszabadulása érszűkítők és prokoagulánsok (endothelin, tromboxán, von Willebrand faktor, fibronektin, a plazminogén aktivátor inhibitor ). Ezek a változások a következő jogsértésekhez vezetnek:

• Az érfal fokozott érzékenysége a nyomás hatása és a vazokonstrikció szempontjából.
• Permeabilitása megnövekszik az edény falak propotevanie része a plazma a közbeeső térben, amely kíséri a fejlődését ödéma, a térfogata csökkenni a keringő folyadék és a vérrögök.
• Hemostasis vérlemezke és plazma kapcsolódásának aktiválása a vér intravaszkuláris koagulációjának kifejlesztésével.

Kombinációs érszűkületet, csökkenti a hangerőt a keringő folyadék és a trombus jár megsértése perfúziós a szervek és szövetek fejlődésének a szervi ischémia általában a méhlepényben, a vesében, agyban és a májban.

A leírt folyamatok kezdeményezését indukáló mechanizmus nem egyértelmű. Szerint azonban a leggyakoribb jelenleg hipotézis CJM de Groot és RN Taylor, tekintik az elsődleges megsértése hozzáigazítása a spirális artériák a méh a fejlődő terhesség, hogy kialakulásához vezet keringési méhlepény-elégtelenség. Az eredmény olyan iszkémiás placenta faktorok kialakulása, amelyek az endotheltoxinok tulajdonságait mutatják, és a terhes nők nephropathiájában endothel szisztémás károsodást okoznak. A preeklampsziában endothel károsodást okozó egyéb tényezők, a citokinek által közvetített neutrofil sejtek aktiválása, a lipid peroxidáció és az oxidatív stressz.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Kockázati tényezők

A várandós nők nefropátia fő kockázati tényezője az első terhesség, amelyben a nephropathia kialakulásának valószínűsége 15-ször nagyobb, mint a megismételt terhességeknél. Az első terhesség alatt gyakoribb a gesztációs artériás hipertónia.

Egy másik fontos kockázati tényező a vesebetegség terhes nők tekintve szomatikus patológia: betegségek, a szív-és érrendszeri (elsősorban, a magas vérnyomás), a vese, a szisztémás kötőszöveti betegség, diabétesz, elhízás.

További kockázati tényezők a vesebetegség terhes nők úgy anyai életkor (idősebb, mint 35 és fiatalabb, mint 19 éves), a dohányzás, az örökletes rendellenességek nephropathia terhes anyák és a többszörös terhesség.

[16], [17], [18], [19]

Pathogenezis

A terhes nők nefropátia fő változásai a placenta és a vesék vascularis ágyában fordulnak elő. Folyamatosan figyelik őket, függetlenül attól, hogy részt vesznek más szervekben és rendszerekben.

A méh-placenta ágy patológiája

A normális terhességi, a méhlepény kialakulása érrendszerbe kerül sor úgy, hogy a trophoblast (külső réteg embrió sejtek) spirál méhartériákhoz. A trofoblast képes a méhbe mélyedő invazív növekedésre és a villi kialakulására. Fokozatosan nőnek a napszálak, kialakítják saját érrendszerüket, összekötik a köldökzsinórt a magzat keringési rendszerével. Ezzel egyidejűleg, az invázió a trofoblaszt be spirál méhartéria fejleszteni szerkezeti változások e hajók vezet a veszteség a izom és endoteliális réteg belső elasztikus membrán, ahol ezeket lényegében átalakult izmos típusú artériák tátongó szinuszos. Ez alatt az átalakulás, a spirál artériák rövidebbre vágni, hosszabbítani, és kiegyenesedett, elveszti a képességét, hogy válaszoljon a vérnyomásnövelő hatást. Ezek a változások mentek keresztül az egyes spirális artéria jelentenek adaptív mechanizmus beáramlását az anya vérében intervillózus hely igényeinek megfelelően a magzat. Az átalakulás a spirális artériák a méh és a kialakulását az érrendszer, a placenta és a magzat, hogy 18-22 befejezett hetes terhesség. Ettől az időtől kezdődően az eclampsia (eclampsia) fejlődése lehetséges.

A terhes nők nephropathiájában a spirális artériák fele és kétharmada adaptív változásokon megy keresztül, és a szerkezeti beállítások nem fejeződnek be, mivel az izmos réteg részben vagy teljesen megőrzi az edényekben. A fiziológiai szerkezetátalakításnak ez a minőségi és mennyiségi inferioritása a placenta véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami a terhesség fejlődésével nő. Ezenkívül az edényben maradt izomréteg megtartja érzékenységét a vasomotoros ingerekre, következésképpen az érösszehúzódásra.

Egy másik jellemző, bár nem specifikus jelei érbetegség placenta ágyban terhes nefropátia „akut ateroz”. Ez a kifejezés az úgynevezett nekrotizáló arteriopathia jellemzi fibrinoid nekrózist az erek, habsejtek felgyülemlését (makrofágok, lipideket tartalmazó), hogy a sérült érfal, a fibroblaszt-proliferációt és a perivaszkuláris beszűrődése mononukleáris sejtek.

Ezek a változások hozzájárultak a növekedő placenta ischaemia, ami a legsúlyosabb esetekben annak szívroham és magzat: valószínűsége méhen belüli növekedési visszamaradottság és magzati halált növekszik 2-10 alkalommal a pre-eclampsia.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

A vesék patomechanizmusa

A nefropátia jellegzetes morfológiai jele a terhes nők esetében a glomeruláris kapilláris endotheliosis - az endothel patológiás glomeruláris változások. A glomerulusok méretének növekedésével a kapilláris hurkok lumenje az endothelsejtek duzzanata miatt élesen szűkült. A legtöbb esetben is megjegyezte növekedését mezangiális mátrix, feldolgozza mezangiotsitov közbeiktatásával között a bazális membrán és az endothelium a felhalmozódása a mátrix ebben a zónában, amely lehet venni, mint a megvastagodott a bazális membrán. Néha a glomerulusban fibrin és IgM lerakódások találhatók. A morfológiai változások súlyossága korrelál a nephropathia klinikai tüneteinek súlyosságával a terhes nők körében. A glomeruláris-kapilláris endotheliózis teljesen reverzibilis, és a kiszállítás után néhány héten belül eltűnik.

Ritka morfológiai jele pre-eclampsia (tipikus esetben a korai megjelenésű és súlyos lefolyású) érzi fokális szegmentális glomeruláris hyalinosis, kimutatható vesebiopszia a szülést követő időszakban. Fejlődése glomeruláris endothelissel és intragluláris vérrögképződéssel jár, ami vese iszkémia kialakulásához vezet. Egy másik ritka morfológiai jellemzője súlyos nephropathia terhes - fibrinoid nekrózist és sclerosis interlobar artériák, amelyek eredményeként fejlődik ki közvetlen károsító hatást az akut és a magas vérnyomás. Azoknál a nőknél, fokális szegmentális glomerulosclerosis hyalinosis és intrarenalis hajók utólag menti magas vérnyomás, néha egy rosszindulatú természetesen.

Anatómiai és funkcionális változások a húgyutakban

Normális terhesség során, egyre nagyobb a méret a vese: hosszuk megnő 1,5-2 cm Alap anatómiai változások befolyásolják pyelocaliceal rendszer :. Expansion vesemedence, kelyhek és ureterek miatt giperprogestinemiey, megjegyezte, a korai szakaszában a terhesség. A csípős-medence rendszer tágulása általában jobbra hangolt. A terhesség második felében, húgyúti változásokat menti nem csak azért, mert a hormonális tényezők, hanem a mechanikai hatás növelése a méh. Ezek a változások vezetnek a megsértése Urodynamics és húgyúti pangás, kockázati tényező a húgyúti fertőzés (a tünetmentes bacteriuria akut pyelonephritis) a terhes nők.

[30], [31]

A vese hemodinamika és a vesefunkció változása

Az élettani terhességet jelentős szisztémás vasodilatatio jellemzi, amely a terhesség kezdetével alakul ki. Terhesség alatt a vese véráramlása és a GFR növekedése: ezeknek a mutatóknak az értékei már az első trimeszterben regisztrálva vannak, és átlagosan 35-50% -kal meghaladják a nem terhesekét. A vese-véráramlás és a GFR növekedése összefügg a veseelégtelenség dilatációjával és a megnövekedett glomeruláris plazmázissal, amit mikro-punktúrával hoztak létre a patkányok terhességi kísérleti modelljein.

• A terhesség alatt a kreatinin-termelés nem növekszik, ezért a GFR növeli a kreatinin-vér koncentrációjának csökkenését, valamint a nitrogén-metabolizmus más termékeit. A kreatininszint normál szintje a terhesség alatt nem haladja meg az 1 mg / dl-t, a húgysav 4,5 mg / dl, a karbamid-nitrogén 12 mg / dl.
• A terhesség alatt nem változó, tubuláris reabszorpcióval megnövelt GFR fokozza a glükóz, a húgysav, a kalcium, az aminosavak és a hidrogénkarbonát vizeletürületeinek növekedését. A bicikarbonatúria kompenzációs reakciónak tekinthető a hypocapnia kialakulása miatt (a fiziológiás hiperventiláció miatt terhes nőkben légúti alkalózis alakul ki). A terhességre jellemző perzisztens alkalikus vizeletreakció egy másik kockázati tényező a húgyúti fertőzés kialakulásában.
• A GFR növekedése következtében a terhes nők fiziológiai proteinuria is kialakul. A fehérje napi kiválasztása terhesség alatt 150-300 mg.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

A víz-só egyensúly változásai

A fiziológiás terhesség során a víz-só egyensúlyának jelentős változásait figyelték meg. A mineralokortikoidok hiperprodukciójának eredményeképpen jelentős mennyiségű nátrium- és vízion-visszatartás fordul elő. A terhesség végén terhes felhalmozódik mintegy 900 milliekvivalens nátriumot, megfelelő 6,8 liter folyadékot, ami növekedéséhez vezet a keringő plazma térfogat a vemhesség alatt 40-50% -kal, a maximális növekedés során fordul elő a terhesség második felében. Mintegy kétharmada a felhalmozódott nátrium- (vagy azzal egyenértékű térfogat) tartalmazó magzati szövetekben, egy harmadik - a anya teste, hogy egyenletesen elosztott között érrendszert és interstitiumban. Ennek eredményeként e, növekedése mellett a intravaszkuláris vértérfogat, hidrofil szöveti növeli és fejlett élettani ödéma, kimutatható különböző szakaszaiban a terhesség a nők 80% -a. Ezek az oedemek instabilak, nem kapcsolódnak a proteinuria és / vagy a megnövekedett vérnyomáshoz, és ehhez nincs szükség kezelésre.

A nátrium- és vízionok késése miatt a vérhígítás jelensége alakul ki. Ez lehet diagnosztizálni alapján csökkentési 35-36% hematokrit, hemoglobin-koncentráció, hogy 120-100 g / l, és csökken a koncentrációja a vérben összprotein és albumin által átlagosan 10 g / l.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

A vérnyomás szabályozása a terhesség alatt

A terhesség alatt csökken a vérnyomás, amely az első trimeszter végéig eléri a minimális értékeket. Terhes nőknél a szisztolés vérnyomás átlagban 10-15 mm Hg és a diastolés vérnyomás 5-15 mm Hg. Alacsonyabb, mint a terhesség előtt. A második trimeszter kezdete óta a vérnyomás fokozatosan lassan növekszik, és a terhesség vége után elérheti a koncepció előtt megfigyelt szintet. A vérnyomáscsökkenés a keringő vér térfogatának növekedése és a vérkeringés pillanatnyi térfogata ellenére is előfordul, ami a terhességre jellemző. A vérnyomáscsökkentés fő oka az értágulat kialakulása, ami viszont a placenta hormonok működését eredményezi a vascularis endotheliumban. Fiziológiás méhlepény terhesség alatt termel jelentős mennyiségű prosztaciklin 1 ₂ és endothelium-eredetű relaxáló faktor (nitrogén-oxid), amelyek értágító és vérlemezke gátló tulajdonságokkal. A prosztaciklin és a nitrogén-monoxid hatása terhesség alatt az értágulat mellett az érfal is ellenálló a nyomástényezők hatására, ami végső soron a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A vasodilatatio és a vérnyomás csökkentése során a RAAS aktiválása következik be.

A terhesség kezdetétől kezdve a vemhesség második felében a renin plazmaaktivitásának megkülönböztetett növekedése van, ami a terhesség második felére (átlagosan négyszer nagyobb, mint a terhesség előtt) elérte a maximális értéket.

• A vér reninszintjének emelkedését az aldoszteron kiválasztásának növekedése kísérte.
• Állami angiotenzin II termelődését terhes nőknél nem vizsgálták behatóan, de úgy tűnik, annak szintje is emelkedett, mert a terhes nők normális vérnyomású észlelt túlzott válaszreakció akut blokád ACE.

Így feltételezhető, hogy a RAAS terhesség aktiválása fontos mechanizmus a hipotenzió megelőzésére, mivel a vérnyomás normális marad.

Tünetek a várandós nők nephropathiája

A várandós nők nephropathia mindig a terhesség második felében alakul ki. A terhes nők nefropátia tünetei az alábbiakban találhatók.

• A fő tünet terhes nephropathia proteinuria meghaladó 0,3 g / d, ami jelzi a betegség súlyosságát súlyosságát. A megkülönböztető jegye a proteinuria preeclampsia vennie a növekedés mértéke néha attól a pillanattól kezdve előfordulása a vizeletben lévő fehérje kifejlődése előtt masszív proteinuria (5-10 vagy 15-30 g / l) áthalad csak néhány órát. E tekintetben, a megfelelő időben történő szállítás során nephrotikus szindróma keletkezhet. A viszonylag hosszú létezése (1 hét vagy több) proteinuria meghaladja a 3 g / nap, a fejlesztés a nephrosis szindróma mutató, amely arra szolgál, terhes véralbumin koncentrációja kisebb, mint 25 g / l. A proteinuria általában szabályos artériás magas vérnyomással kombinálódik. Azonban, bizonyos esetekben, a vérnyomás emelkedik enyhén, ami nem zárja ki pre-eclampsia / eclampsia, amely megnyilvánul izolált proteinuria.
• Az artériás hipertónia a nefropátia egyik fontos tünete a terhes nőknél. A terhes nőknél a magas vérnyomás kritériuma az arteriális nyomás ismételt emelkedése 140/90 Hgmm-re.
  • A diasztolés vérnyomás folyamatos növekedése 90 mm Hg-ig. és a rögzített 20 hét után a terhesség, jelezve a fejlődés a terhesség okozta magas vérnyomás és hátrányos prognosztikai jelentősége, mivel úgy találták, hogy az ezt meghaladó szintű diasztolés vérnyomás terhesség összefüggésbe hozható a megnövekedett perinatális mortalitás. A diasztolés vérnyomás 110 mm Hg. és így tovább, a pre-eclampsia jeleinek tekinthetők.
  • Ha a nephropathia terhes, a szisztolés vérnyomás értékének nincs diagnosztikai vagy prognosztikai jelentősége.
  • Az artériás magas vérnyomás progresszív vagy krízisárammal járhat. Jellemző az éjszakai vérnyomáscsökkenés. Amikor a vérnyomás nagyobb, mint 180/110 Hgmm, magas vérnyomással összefüggő enkefalopátia alakulhat, vérzéses stroke, akut bal kamrai elégtelenség, pulmonális ödéma, retinaleválás.
• A legtöbb nő nephropathiás terhes értesítés duzzanat kíséretében gyors növekedése a testsúly, de még abban az esetben súlyos pre-eklampszia alatt / eklampszia ödéma lehet hiányzik. Jelenleg az oedema nem tartozik a nephropathia diagnosztikai kritériumaiba, mivel nem specifikusak.
• A terhes nők nefropátia egyik fontos tünete a hyperuricaemia (több mint 357 μmol / l), amely általában megelőzi a proteinuria megjelenését. Hyperurikaemia mérete lehetővé teszi, hogy különbséget a praeeclampsia, amelynél a vér húgysav lehet akár 595 mmol / l tranziens magas vérnyomás, amelyet az jellemez, alacsonyabb koncentrációk a húgysav a vérben. A hyperuricaemia nyilvánvalóan a veseelégtelenség csökkenésének tulajdonítható.
• A vesebetegségben szenvedő terhes nőknél csökkent a vese véráramlása és a GFR. A kreatinin-clearance csökkenése ellenére a vérben lévő kreatininszint általában normális marad.
• A terhes nők nephropathiájának szövődményei közé tartozik az akut tubuláris nekrózis és ritka esetekben az akut kortikális nekrózis, akut veseelégtelenség klinikai képével.

A központi idegrendszer veresége (eclampsia)

CNS (eclampsia) a legtöbb esetben az okozza, a progresszió a nephropathia terhes, de 15-20% -ában eclampsia előfordulhat előzetes proteinuria és a magas vérnyomás. Eclampsia jeleként az ischaemiás CNS sérülés látszólag okozta agyérgörcs és a trombózisos hajszálérbetegség miatt intravascularis hiperkoaguláció. Eclampsia alakul ki a terhesség második felében, általában a születés előtt vagy a hét folyamán azok után (néhány betegnél közvetlenül a szülés), nyilvánul görcsök, hasonlít epilepsziás rohamot, és általában kíséri magas vérnyomás, de nem feltétlenül nehéz. A rohamok kialakulását előzheti meg egy rövid időszak prodrome formájában fejfájás, látászavar, gyomortáji fájdalom, hányinger vagy hányás. A májenzimek vérben, hiperurikémiában, trombocitopéniában és véralvadási rendellenességekben előforduló aktivitása növekedhet. Figyelembe véve annak lehetőségét, eclampsia hiányában proteinuria és a magas vérnyomás ajánlott nők a terhesség második felében tartják prodromalis leírt tünetek vesebetegség terhes már megnyilvánulása pre-eklampszia még nincs telepítve őket más okból.

A máj károsodása

A májkárosodás terhes nőknél a nefropátia legsúlyosabb progressziójával alakul ki, és az ischaemiás szervi károsodáshoz vezető intrahepatikus hajók trombózisos mikroangiopátiája okozza.

Morfológiailag az ilyen típusú elváltozásokat intrahepatikus vérzés, periportális fibrin lerakódás, a máj szöveti nekrózisának markusa jellemzi.

A kombináció a májkárosodás a microangiopathiás haemolyticus anaemia betegeknél preeclampsia (eclampsia) nevezzük HELLP-szindróma (hemolízis, emelkedett máj enzimek, alacsony vérlemezkeszám - hemolízis, megnövelt hepatikus enzimek, és thrombocytopenia), amely fejleszti a 0,2-0,9% -a terhes . Ez a szindróma fordul elő 2-szer gyakrabban ismételt terhességek, különösen egy nem sikerült az első, és ezt követi egy magas perinatális (30-60%) és anyai (24-30%) mortalitás, és majdnem 50% -a az újszülöttek figyelmét jelei méhen belüli növekedési visszamaradottság. A 70% -ában HELLP-szindróma alakul közvetlenül a születés előtt, bár lehet, megjelenése és 24-48 órával később. A klinikai kép HELLP-szindróma magában foglalja a tünetek májbetegség (növekvő transzamináz aktivitás és a y-glutamil-transzferáz a vérben), hemolitikus anémia (a létezését hemolízis bírálják el a növekedés a százalékos töredezett eritrociták perifériás vérkenet és laktát-dehidrogenáz aktivitás több mint 600 U / L), trombocitopénia ( kevesebb, mint 100 000 per 1 liter), majd hozzáadunk az akut veseelégtelenség vagy ritkábban, többszörös szervi elégtelenség. A betegek 25% -a ebben a patológia bonyolítja az a fejlődését DIC-szindróma. Ritkán, HELLP szindróma fejleszteni életveszélyes szövődmények: subcapsularis vérömleny, vérzés a májparenchyma és a szünetek. Az egyetlen eszköz a hatékony kezelés a HELLP-szindróma azonnali szállítás.

A vér koaguláló rendszerének patológiája

Azoknál a betegeknél, nephropathia terhes veszi aktiválását intravaszkuláris koaguláció vér miatt a vereség a vaszkuláris endotélium. Ez azt eredményezi, vérlemezke-aktiváció, amint azt egy csökkenése számuk (mert a „fogyasztás” a gócok endoteliális sérülés), a vér koncentrációjának a növelésével anyagok vérlemezkékben tromboglobulin, tromboxán A1, cepotonina), csökkent agregációjának ezek a sejtek a mintákban in vitro. Együtt a aktiválását vérlemezke van aktivált plazma véralvadási és fibrinolízis egység, amely arra szolgál, mint a laboratóriumi jelei megnövekedett koncentrációjának a degradációs termékek a fibrinogén és az oldható fibrinmonomer-komplexek. A legsúlyosabb esetekben, a progresszióját nephropathia, terhesség bonyolítja az akut DIC-szindróma, megnyilvánult tünete generalizált vérzés és a többszörös szervi elégtelenség. Az akut DIC szindrómában szenvedő betegek jegyezni nehéz trombocitopénia (kevesebb, mint 50 000 per 1 liter), és kifejezhető hypofibrinogenaemia, nagy százalékban fragmentált eritrociták.

A nephropathia folyamata terhes nőkön

A várandós nők nephropathia mindig a terhesség második felében alakul ki. A legtöbb esetben ez után következik be terhesség 34. Hetében. A korai fejlesztési (előtt 34 hét), és súlyos lefolyású rejlő nephropathia terhes betegeknél antifoszfolipid szindróma. Preeclampsia jellemzi progresszív lefolyású amely kifejezett állandó növekedését a proteinuria és a magas vérnyomás vagy a megjelenése új klinikai tünetek, így a lehetséges fejlődésének ilyen kritikus állapotok például eclampsia, akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció, máj- vagy veseelégtelenségben, abruptio placentából, magzati elhalás. Az az időtartam, az első klinikai megnyilvánulásai nephropathia kifejlődése előtt ezek a feltételek változnak a 2 nap-3 hét túllépése nélkül a betegek többségénél 12 nap. Időtartam szubkritikus terhes nefropátia általában 4-5 hét, de lehet fulmináns preeclampsia át, amely átmegy csak néhány óráig a tünetek megjelenésekor, nephropathia terhes beteg halálát.

Forms

A hazai kifejezés „vesebaj terhes” klinikai kritériumok szoros nemzetközi kifejezés „preeclampsia” vagy „proteinuriás magas vérnyomás.” Azonban a szindróma különböző besorolását Oroszországban és külföldön elfogadták. Az orosz nefropátia terhes nők - egyik szakaszában preeclampsia (rövidítése a német kifejezés Gestationstoxicose - toxémia a terhesség), amely oszlik vízkórosság (izolált ödéma), nefropátia terhes (kombinációja proteinuria és a magas vérnyomás), preeklampszia (kombinálva nephropathia enyhe CNS) és eclampsia (nefropátia és súlyos központi idegrendszeri megbetegedések görcsrohamokkal és gyakran kómával). Külföldön szerint a WHO osztályozás (1996), preeklampszia kezelik, mint egy forma A terhességi hipertónia.

Terhes nőknél 4 formája van a magas vérnyomásnak.

1. Preeclampsia / eclampsia.
2. Krónikus artériás hipertónia.
3. Krónikus artériás hipertónia társult preeclampsia / eklampsia.
4. Gesztációs artériás magas vérnyomás.

• Preeklampszia (proteinuriás magas vérnyomás, vesebaj terhes) - specifikus szindróma, hogy fejleszti a terhesség második felében, és jellemzi a magas vérnyomás és a proteinuria. Az ödéma jelenleg nem tekinthető preeklampszia diagnosztikai jeleinek, mivel nem specifikusak. Az eclampsia egy CNS elváltozás, amely a preeclampsia előrehaladása következtében alakul ki.
• A krónikus artériás magas vérnyomás olyan artériás magas vérnyomás, amely a terhesség előtt fennállt (magas vérnyomás, másodlagos artériás hipertónia, beleértve a vese etiológiát). A kritériumokat az alábbiakban soroljuk fel.
  • 140/90 mm Hg vérnyomás regisztrálása. és még több, legalább kétszer a terhesség kezdete előtt.
  • A magas vérnyomás kimutatása a terhesség első felében.
  • A magas vérnyomás megőrzése több mint 12 héttel a szülés után, ha először regisztrálták a terhesség második felében.
• A gesztációs artériás magas vérnyomás nem egyszerű (a proteinuria nélkül) az arteriális nyomás nehezen növekszik, először a terhesség második felében. A terhességi artériás hipertóniában szenvedő nőket a születés után legalább 12 héttel meg kell figyelni, mielőtt felderítené a diagnózist, amely a következő összetételű lehet.
  • Átmeneti artériás magas vérnyomás (az artériás nyomás normalizálása esetén).
  • Krónikus artériás magas vérnyomás (folyamatos vérnyomás-emelkedéssel).

Külföldön gyakran használják a "terhesség által kiváltott artériás hipertónia" kifejezést, amely a preeclampsziát és a tranziens artériás hipertónia kombinációját jelenti. Így tranziens magas vérnyomás úgynevezett közepes artériás magas vérnyomásban kiváltott terhesség és pre-eclampsia - súlyos hypertonia, terhességi, vezető ez az elkülönítés alapján súlyossága hipertenzió és a proteinuria.

A terhes nőknél az artériás magas vérnyomás a terápiás természet terhességének egyik legfontosabb és legelterjedtebb szövődménye. A világ különböző országaiban a terhes nők 8-15% -ában mutatják ki. A preeclampsia prevalenciája (a várandós nők nephropathiája) körülbelül 3%, az eclampsia pedig 0,1%. Oroszországban 1998-ban végzett epidemiológiai vizsgálat szerint a terhes nők 20% -ában regisztrálták a magas vérnyomást. A "gestosis" diagnózisát a terhes nők 13,5% -ában állapították meg. A járványtani adatok ilyen változatossága az osztályozás és a diagnosztikai kritériumok eltérése miatt következett be Oroszországban és külföldön.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Kezelés a várandós nők nephropathiája

A nephropathia konzervatív kezelése terhes nőknél hatástalan. Próbálják tartani a terhesség, csökken a vérnyomás, veszélyes lehet az anya és a magzat mint a magas vérnyomás korrekció nincs hatással a progresszió preeclampsia és nem zárja ki a fejlesztési eklampszia és súlyos placenta elégtelenség. Ebben a tekintetben a várandós nők nephropathiájának kialakult diagnózisa a szállításra utaló jelzés, amely az egyetlen hatékony kezelési módszer. A szülés után valamennyi klinikai tünet gyors fordított fejlődése következik be.

A terhes nők nephropathiájával rendelkező beteget azonnal kórházba kell helyezni az intenzív osztályon. A következő ágynyugalom (ami javítja uteroplacentáris áramlás), állapotfigyeléssel az anya és a magzat, rángógörcs megelőzés, nyugtató és vérnyomáscsökkentő terápia korrekciója Hypovolaemia, hemodinamikai és véralvadási zavarok. A nők és a magzat állapotának súlyosságának dinamikus felmérése szükséges ahhoz, hogy időben döntést hozzanak a szállításról. Ehhez a vérnyomás alapos ellenőrzésére, a napi (néha óránkénti) proteinuria és diurezis meghatározására kerül sor. Napi végzett biokémiai vérvizsgálat, ideértve annak meghatározását teljes protein koncentráció, kreatinin, húgysav, máj transzamináz-aktivitás, tartalmat ellenőrizni hemoglobin, hematokrit, trombocitaszám véralvadásban paraméterek. A fetalis vizsgálat magában foglalja az ultrahangos és biofizikai módszereket.

• A gyógyszer megválasztása megelőzésére eclampsia magnézium-szulfát úgy vélik, hogy csökkenti az ingerlékenység a központi idegrendszer, hogy nagyobb mértékben, mint a neuroleptikus gyógyszerek és a trankvillánsok, és meghaladja a biztonsági az anya és a magzat. Bár a magnézium-szulfátot jelenleg nem tekintik vérnyomáscsökkentő gyógyszernek, a legtöbb betegnél a vérnyomáscsökkenéshez vezet. A magnézium-szulfátot a szülés után azonnal be kell adni, mivel a görcsök hajlamosak a korai szülés utáni időszakban kialakulni. A kábítószerek szülés előtti használata nem kívánatos, mert a császármetszés során súlyosbíthatja a munkaerő aktivitását, vagy az anesztézia szövődményéhez vezethet.
• Az infúziós terápia célja a vér és a hypovolemia reológiai állapotának javítása a szervek megfelelő perfúziójának biztosítása érdekében, elsősorban a méhbeépült komplex és a vesék számára. A hyperhidratáció és a tüdőödéma elkerülése érdekében a diurézis, vérnyomás, hematokrit gondos megfigyelése szükséges. Kis molekulájú anyagok (glükóz, dextrán) és vérkészítmények (albumin, frissen fagyasztott plazma) oldatainak alkalmazása.
• A DIC-szindróma kialakulásával frissen fagyasztott plazmát írnak elő, amely az antithrombin III természetes forrása, amely a vér intravaszkuláris véralvadásának gátlása. A frissen fagyasztott plazma dózisa napi 6-12 ml / testtömeg kg. A HELLP-szindróma kialakulásával célszerű friss fagyasztott plazma infúziót kombinálni a plazmapherézis kezelésével. A frissen fagyasztott plazma súlyos hiperkoagulábilis rendellenességekben történő alkalmazása a heparin 10 000-20 000 egység / nap dózis beadásával kombinálódik. Ha a vérzés, amely kifejlesztett heparin dózis nem haladhatja meg a 5000 NE / nap, a gyógyszereket kell beadni közvetlenül a friss fagyasztott plazma gyorsabb az antitrombin III aktiválása, ami egy kofaktora heparin.
• Javítás magas vérnyomás nefropátia szükséges terhes nők, hogy megakadályozza az akut komplikációk - vérzés az agyban, tüdőödéma, retinaleválás. Vérnyomáscsökkentő kezelés nefropátia terhes kell beadni nagyobb vérnyomás 160/100 Hgmm, mégis gyors csökkenését vérnyomás okozhat drasztikus romlását perfundált méhlepényben, az agy és a vesék, ami romlása az anya és a magzat, amíg a fejlesztési eclampsia és méhen belüli magzati halál. Emiatt, antihipertenzív terápia nők preeclampsia kell végezni óvatosan, mint a cél szintje vérnyomás a terhesség alatt kell tekinteni nephropathia 130-140 / 85-90 Hgmm
  • Ha a szállítás a következő 24 órán belül esedékes, az antihipertenzív gyógyszereket parenterálisan kell beadni. Ebben az esetben fel kell tüntetni a béta-adrenoblocker labetalol (intravénásán) vagy hidralazin (intravénás vagy implantálisan) kinevezését. Lassú kalciumcsatorna-blokkolók szublingvális alkalmazása is lehetséges. Ha ezekkel a gyógyszerekkel nem sikerült vérnyomáscsökkentést elérni, akkor az intravénás nátrium-nitroprusszid indokolt, annak ellenére, hogy a magzat toxicitása.
  • Azokban az esetekben, amikor a szállítás késleltethető, a gyógyszereket belülről kell beadni.
    • Biztonságos és hatásos vérnyomáscsökkentő gyógyszer terhesség alatt jól metildopa, amelyet be kell beadni olyan dózisokban magasabb, mint az általánosan elfogadott 2-3 alkalommal sajátosságai miatt a máj a hatóanyag metabolizmusa terhes nőknél. Azt is kimutatták, hozzárendelés béta-blokkolók: az atenolol 50-100 mg / nap 2 órás, metoprolol dózis 100-200 mg / nap 2 órás, betaxolol 5-20 mg / nap, egy technika. Ezen gyógyszerek mellett lassú kalciumcsatornák, általában nifedipin-sorozat blokkolók is használhatók.
    • Ne terhes tiazid és egyéb diuretikumok mint vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kinevezését javasoljuk, mert csökkenthetik a keringő vér mennyiségét, ami hozzájárulhat a perfúziós rendellenességek kialakulásához a szervekben. A diuretikumok kijelölése csak akkor mutatható ki, ha rezisztens más hipertóniás gyógyszerekre és a hypertoniás szövődmények kockázatára.
    • A terhesség abszolút ellenjavallat az ACE-gátlók kinevezésében, ami újszülöttben okozhat magzati halált, akut veseelégtelenséget és a ductus arteriosus infarktusát.

Megelőzés

A terhes nők nephropathia megelőzésére eddig nem sikerült megoldani. Nők kockázati tényezők nephropathia tekintve patogenetikai értéke endoteliális vérlemezke-rendellenességek, ajánlott, hogy rendelni egy kis adag aszpirin (60-125 mg / nap), gátolják a tromboxán szintézisét vérlemezkék, és nem befolyásolja a termelést a prosztaciklin vascularis endothelium. Azonban, a nagy, placebo-kontrollos vizsgálatokban, amelyben a terhes nők magas kockázati, hatékonyságát e kábítószer megelőzésében nephropathia terhes nőknél nem bizonyított. A kivétel volt, egy nő antifosfolipvdnym szindróma, amelyben a kijelölését acetilszalicilsav megakadályozta a fejlődés korai szakaszában nephropathia terhes. Azt is kimutatták, hogy a kockázat a pre-eclampsia betegekben csökkent a szindrómában antifosfolipvdnym amikor alkalmazott véralvadásgátló anyag (heparin).

[56], [57], [58], [59], [60]

Előrejelzés

[61], [62], [63], [64], [65]

Exodus az anyának

Eddig a terhes nők nephropathiája továbbra is az anyai halandóság egyik fő oka a fejlett országokban. Az anyai halandóság szerkezetében való részesedése 20-33%. Évente a világ terhességének komplikált szövődményeitől 50 000 nő hal meg. A fő halálozási okok preeclampsia (eclampsia) vannak CNS (vérzéses és ischaemiás stroke, agyi ödéma), tüdőödéma, májnekrózis, akut DIC-szindróma. A terhes nők nephropathiája alatt szenvedő nőknél a magas vérnyomás előfordulása nem haladja meg az általános populációban jelentkező gyakoriságot. Azonban a nephropathia korai megjelenése (34. Terhességi időszak előtt) vagy a következő terhesség során bekövetkező visszaesése esetén a jövőben fokozódik a magas vérnyomás kialakulásának kockázata.

[66], [67], [68], [69]

Eredmény a magzat számára

A preeklampsziában 1000 újszülöttnél 33,7 eset magas perinatalis halálozási rátája társul (normál vérnyomású nőknél ez a szám 1000 újszülött esetében 19,2 eset). Ezenkívül a pre-eklampszia esetén a méhen belüli növekedési retardáció és a fulladás következtében előforduló koraszülés és perinatalis morbiditás magas előfordulása figyelhető meg.