^

Egészség

A
A
A

Policisztás petefészkek diagnosztizálása

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Ha van egy klasszikus tünete klinikai diagnózisa policisztás ovárium nem nehéz, és alapul kombinációja tünetek, mint például opso- vagy amenorrhoea, elsődleges vagy másodlagos meddőség, kétoldalú a petefészkek megnagyobbodása, fokozott szőrnövekedés, elhízás, csaknem fele a betegek. A vizsgálat eredményei (TFD) igazolják a menstruációs diszfunkció anovulációs jellegét; a colpositisben számos esetben kimutatható az androgén típusú kenet.

Objektíven petefészek bővítés mérete lehet meghatározni pnevmopelvigrafii, amely figyelembe veszi a Borghi index (normál sagittalis petefészek mérete kisebb, szagittális méh mérete policisztás petefészek szindrómában - nagyobb vagy egyenlő, mint 1). A US határoztuk petefészek mérete, azok mennyisége (normál - 8,8 cm 3 ) és echostructure, amely lehetővé teszi, hogy azonosítani cisztás degenerációja tüsző.

A laparoszkópiában széles körben alkalmazható, amely lehetővé teszi a petefészek vizuális értékelésén és méretein túl, hogy biopsziát készítsenek és morfológiailag megerősítsék a diagnózist.

A fő helye diagnózisában policisztás petefészek-szindróma, hogy hormonális kutatási módszerek azonosítását célzó hyperandrogenizmus, forrásától és szintjének meghatározása a gonadotropin-releasing hormon (GH) - LH és FSH.

A szint teljes vizelet kiválasztás 17-KC policisztás petefészek szindrómában nagymértékben változik, általában található a normális érték felső határának vagy enyhén meghaladja azt. A 17-CS alapszintje nem jelzi a hiperandrogenizmus forrását. Meghatározása 17-KS frakciókat (DHEA, 11-ketoszteroidok oxidált, és androszteron etioholanolona) is rendelkezik, lokalizáció forrása hyperandrogenizmus, bár a DHEA kiválasztás elsősorban tükrözi a mellékvese hyperandrogenismus Genesis. Ismeretes, hogy az androgének mellékvese eredetének megbízható jelzése DHEA-szulfát meghatározása a vérben. Az elmúlt években, széles körben használt radioimmun meghatározási módszereit az androgén a vérplazmában, mint például a T, A, DHEA és a DHEA-szulfát felett szárítjuk. A policisztás petefészek szindróma, amelyre egy mérsékelt növekedése a vérben a plazma és kifejezettebb T - A, míg a magas tartalma DHEA-szulfát-jelzi mellékvese hyperandrogenismus Genesis. Annak ellenőrzésére, a lokalizáció a forrás hyperandrogenismus javasolt különböző funkcionális vizsgálatokat, a legelterjedtebb amely megkapta a dexametazon teszt (DM) és annak a humán chorion gonadotropin (hCG).

Analitika DM alapuló elnyomása mellékvesekéreg funkció miatt DM kapó 2 mg / sec két napig a meghatározása a kiválasztás 17-KS. Úgy tartják, hogy a csökkentés az index 50% vagy több, azt jelzi, mellékvese hyperandrogenizmus, míg egy jelentéktelen csökkenést (kevesebb, mint 50%) azt jelzi, petefészek genesis hyperandrogenizmus, például petefészek funkció nem szabályozza ACTH, és ennek következtében, nem változott a DM expozíciós . A minta lehet informatív esetében kellően ejtik kezdeti növekedés kiválasztódását COP 17, amelyek a policisztás petefészek-szindróma, mint általában, nem figyelhető meg. Amikor a normális szint a mutató betegeknél policisztás petefészek szindróma, valamint egészséges nők beadását DM kell vezetnek annak csökkentése visszajelzést. Emellett ismert, hogy a DM, az ACTH elnyomásán kívül, gátolja a hypothalamus és az LH szekréciót. Azt is meg kell emelni, hogy a 17-KS ürítés nem tükrözi a szint növelése T - elsődleges androgén policisztás petefészek szindrómában. Figyelembe véve az összes fenti, úgy véljük, hogy a teszt a DM differenciál diagnosztika forrás hyperandrogenismus policisztás petefészek szindrómában informatív.

Pontosabb minta a DM adrenális kortex funkciójának elnyomása és a petefészek CG funkciójának stimulálása a vérplazmában a T-rel szemben a háttérben. A DM-t naponta 2-4 mg-ra írják 4 napig, az elmúlt 2 napban, reggelenként 8 óráig további HG-t adnak 1500 egység IM-be. A vérvizsgálat elvégzése a vizsgálat előtt, a harmadik napon, a HG beadása előtt, és a vizsgálat 5. Napján reggel. Kutatások szerint ez a tanulmány informatív volt a hiperandrogén és a funkcionális vagy tumor jellegének feltérképezésében. A hiperandrogenizmus különböző genezisére vonatkozó vizsgálat eredményeit az 1. ábrán mutatjuk be. 77. A DM hátterében mérsékelten csökken a T-szint, bár fennmarad, bár kissé a normálérték fölött, és a petefészek-CG stimulálása a DM folyamatos használatának ellenére jelentős T-szint emelkedéshez vezet. A veleszületett mellékvese-kéreg diszfunkció (DMC) esetén a DM a normál értékek T-szintjének csökkenését eredményezi, és a HCG további stimulálása nem változtatja meg. A petefészkek virilizáló tumorai esetében a vérben a szignifikánsan megnövekedett T alapvonal nem változik jelentősen a mintában.

További vizsgálatok DM és hCG ismert teszt DM és az ösztrogén-progesztin gyógyszerek (például bisekurina) ahol hCG stimulálása petefészekgátlás cserélni progesztinek. Ennek a mintának számos hiányossága van (hosszabb ideig, a progesztinek hatása a mellékvese kéreg működésére és azok metabolizmusba való bevonására), amelyek nehézkessé teszik az eredmények értelmezését.

Van egy DM és clomiphén minta is, amelyben a petefészek CG funkciójának közvetlen stimulálása az endogén gonadotropinok által közvetett stimuláció útján vált. Az androgének mellett ez a reakció figyelembe veszi az E2 és a gonadotrop hormonok reakcióját is. A minta használatát hosszabb időtartam és a vizsgált hormonok nagyobb spektruma korlátozza.

Az elmúlt években az irodalom megerősítette azon nézetét, hogy a hiperandrogenizmus forrásának azonosítására szolgáló összes funkcionális teszt kevéssé informatív. Úgy gondolják, hogy a DHEA-szulfát fokozott szintjének hatása patognomonikus a hyperandrogenizmus mellékvese-genesisének kimutatására.

Kívánatosnak tartja beszorult a módszer a közvetlen katéterezés mellékvese és a petefészek vénák, szintén nem valósult miatt pulzáló jellege a váladék a hormonok a mellékvesék nem csak, hanem a petefészkek, valamint a bonyolultsága az eljárás.

A teljes T meghatározásánál fontos meghatározni a szabad szintjét, amely a policisztás petefészek szindróma esetében mindig megnő.

Az E2 szintje a policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegeknél általában megfelel a paraméternek egészséges nőknél a korai follicularis fázisban, vagy csökken. Az E2 tartalma ebben az esetben megnövekszik.

A policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegek GH szintjének meghatározásakor az LH szintjének és a normál vagy enyhén csökkent FSH szintjének növekedése jellemző. Ebben az esetben az LH / FSH aránya mindig növekszik (nagyobb, mint 1). A luliberin (100 mcg iv) mintával a policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegek hyperergén választ mutatnak az LH-ra és egy normál FSH-válaszra. A betegség központi formáiban a GH szintje eltérő lehet, valamint az LH / FSH aránya, amely mind hypothalamus-hipofízis rendellenességek formájában, mind a betegség időtartamával összefüggésben áll.

A policisztás petefészkek szindrómájában az esetek 20-70% -ában fokozódik a prolaktin szintje. Ennek szerepe a policisztás petefészek szindróma patogenezisében nem teljesen ismert.

A szindróma meghatározásakor emlékeztetni kell a hiperplasztikus folyamatok lehetőségére az endometriumban. Ezért a tanulmányok komplexének magában kell foglalnia a méh üregének diagnosztizált kaparását. Lehetséges diffúz fibrocisztás masztopátia kialakulása is.

A policisztás petefészek szindróma differenciáldiagnózisát olyan betegségekkel kell elvégezni, amelyekben a hyperandrogén tünetek által okozott tünetek klinikailag előfordulhatnak. Ezek a következők:

  • a hyperandrogenizmus mellékvese formái:
    • a mellékvesekéreg veleszületett rendellenessége és post-pubertalis formája;
    • a mellékvese daganatok (androsterómák) virilizációja, Itenko-Cushing-szindróma;
    • a mellékvese hyperplasia ( Isenko-Cushing-kór );
  • a petefészkek tumorainak virilizációja;
  • akromegália (magas hipertireózis okozza a hyperandrogenizmust, nagyobb petefészkek vannak);
  • hipotireózis [TTG növekedést növekedéséhez vezet a prolaktin (PRL), miáltal a DHEA növelheti miatt a blokád 3beta-ol-dehidrogenáz, ami a fejlődését hirsutismus; emellett a PRL magas szintje megzavarhatja az LH / FSH arányát, ami az ovuláció megszüntetéséhez, a policisztás petefészkek kialakulásához vezet];
  • a hirsutizmus idiopátiás és alkotmányos formái;
  • hirsutizmussal járó petefészkek hiperprolaktinémiás diszfunkciója;
  • májbetegség, amelyet a tesztoszteron-ösztrogén-kötő globulin (TESG) szintézisének csökkenése kísér;
  • hypothalamus-hipofízis szindrómák, beleértve a különböző részei daganatait is. Hipotalamikus szindrómák, amelyek csökkentek a zsírok metabolizmusában;
  • a petefészkek diszgenesise hirsutizmussal (kivéve a megnövekedett LH-t, az FSH szint is nő).
  • Az úgynevezett stromális petefészek-tecomatosis (L. Frenkel tecomatosis) egy speciális klinikai csoportba sorolható, amely klinikailag a következő jellemzőkkel bír:
  • kifejezett virilizáció;
  • az elhízás és a hypothalamus-hipofízis szindróma egyéb jelei;
  • a bőr hiperpigmentációja, néha a hüvelyi és a hónalj hiperkeratosisában, a nyakon és a könyökön;
  • a szénhidrát anyagcsere megsértése;
  • a petefészek nagysága a normálistól a jelentősen megnagyobbodottig terjedhet;
  • gyakran kiderül a betegség családi jellege;
  • a konzervatív terápiával szembeni rezisztencia, beleértve a klomifént;
  • A petefészek ékbeli resektációjának alacsonyabb hatékonysága a policisztás petefészek szindrómához képest.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.