Nefrogén (vese) magas vérnyomás - Információs áttekintés

A nephrogén (vese) magas vérnyomás - renovascularis magas vérnyomás - egy olyan kóros állapot, amelyet a vérnyomás tartós emelkedése jellemez.

A nagyszámú artériás magas vérnyomásban szenvedő beteg közül egyharmaduknál nephrogén jellegű, azaz a vesék és ereik betegsége okozza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Járványtan

A nephrogenikus hipertónia az egyik vezető másodlagos vagy tünetekkel járó artériás hipertónia, és a betegek 5-16%-ánál fordul elő. Szövődményekhez vezet, amelyek a munkaképesség csökkenését vagy elvesztését, valamint a betegek halálát okozzák.

A vasorenális hipertónia az artériás hipertóniában szenvedő betegek 1-7%-ánál fordul elő.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Okoz nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenikus magas vérnyomás okai szerzett és veleszületett betegségek vagy kóros állapotok.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

A nephrogén (vese) magas vérnyomás veleszületett okai

• A veseartéria fibromuszkuláris dysplasiája (a leggyakoribb veleszületett ok), vese arteriovenózus sipoly, meszesedés, aneurizma, trombózis vagy embolia a veseartériában, veseartéria hypoplasia, az aorta és a veseartéria fejlődési rendellenességei (veseartéria atresia és hypoplasia), szűkület, vénák trombózisa, vese érrendszeri trauma, patkó alakú, disztópiás és kórosan mozgékony vese.
• A húgyhólyag, a húgycső és a húgyvezetékek rendellenességei.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

A nephrogén (vese) magas vérnyomás szerzett okai

Veseartéria ateroszklerózisa (a renovascularis hipertónia leggyakoribb oka), nephroptosis, a veseartéria vagy nagy ágainak trombózisa, nem specifikus aortoarteritis (pulzus nélküli betegség, Takayasu-kór) a veseartéria károsodásával, noduláris periarteritis, veseartéria aneurizma, arteriovenózus fisztula (általában trauma következtében), a veseartéria kívülről történő összenyomódása (tumor, vese ciszta, összenövések, hematóma).

Az esetek 99%-ában a vasorenal magas vérnyomást két betegség határozza meg: a veseartéria ateroszklerotikus elváltozásai (60-70%) és fibromuszkuláris diszpláziája (30-40%). Más okok rendkívül ritkák, és együttesen az esetek legfeljebb 1%-át teszik ki.

A trombózis és az embólia, mint a veseartéria-károsodás elzáródásos formái, gyakran artériás hipertóniához vezetnek. Végül a vazorenális hipertónia a fő veseartériák daganat, ciszta, összenövések, szervezett vérömleny stb. okozta összenyomódása következtében alakulhat ki.

Parenchymás veseartériás hipertónia előfordulhat akut és krónikus glomerulonefritisz, krónikus pyelonefritisz, obstruktív nephropathia, policisztás vesebetegség, egyszerű veseciszták, beleértve a többszörös veseciszták, diabéteszes nephropathia, hidronefrózis, veleszületett vesehypoplasia, vesesérülés, renin-kiválasztó daganatok, reninhiányos állapotok, primer nátriumretenció (Liddle, Gordon szindrómák), szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma) és vesetuberkulózis esetén. Sokkal ritkábban (kb. 20%) vesehipertóniát észlelnek tubuláris és intersticiális elváltozásokkal járó vesebetegségekben (veseamiloidózis, intersticiális gyógyszer okozta nephritis, tubulopathia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenezis

A 19. század végén Tigerstedt és Bergman (1898) a vesekéreg kivonataival kísérletezve felfedezték a renint, egy olyan hormont, amely hatalmas szerepet játszott az artériás magas vérnyomás vizsgálatában.

Tanulmányok kimutatták, hogy a veseartériák bármilyen szűkülete, amely a vese parenchyma ischaemiájához vezet, a renin termelésének növekedését okozza a vesék juxtaglomeruláris apparátusában (JGA). A renin képződése összetett folyamat. Ebben a folyamatban az első láncszem a preprorenin szintézise, egy szignálpeptidből és prorenin szerkezetből álló fehérje. A szignálpeptid az endoplazmatikus retikulumban hasad, és a glikozilált prorenin áthalad a Golgi-készüléken, ahol aktív reninné alakul. A renin molekulák granulátumokat képeznek, amelyeket ezután az intercelluláris térbe tolnak. A JGA sejtek reninszintézise az afferens arteriolák tónusától vagy intramurális nyomásuktól függ. A renin szekréciót a vese baroregulációja szabályozza. A veseartéria szűkülete, amely a tőle disztálisan elhelyezkedő erekben a artériás nyomás csökkenéséhez és az afferens arteriolák tónusának csökkentéséhez vezet, stimulálja a macula densa, a juguláris vénához szorosan kapcsolódó tubuláris szerkezet baroreceptorait, ami fokozott reninszintézist eredményez.

Számos tényező befolyásolja a vesék JGA általi renin szintézisét. A szimpatikus neurohumorális aktivitás stimulálása fokozott renintermeléshez vezet, függetlenül a vese véráramlásától és a glomeruláris filtrációtól. Ezt a hatást a béta-adrenerg receptorokra gyakorolt hatás közvetíti. Ezenkívül a vesékben gátló alfa-adrenerg receptorok is találhatók. Mindkét típusú receptor stimulációjára adott válasz a perfúziós nyomás, a vese véráramlása és a glomeruláris filtráció változásainak együttes hatásától függ, amelyek mindegyike megváltozhat a szimpatikus aktivitás hatására. A nátriumterhelés gátolja, tartalékainak kimerülése pedig serkenti a renin gén expresszióját és a renin szekrécióját. A perfúziós nyomás csökkenése serkenti, növekedése pedig gátolja a renin szekrécióját. Ugyanakkor számos más tényező is befolyásolja a renin szekréciót, különösen az angiotenzin II, a renin-anyagcsere aktív terméke, egy erős vérnyomásemelő hatású enzim. Az angiotenzin II visszacsatolási mechanizmuson keresztül gátolja a renin szekréciót.

Jelenleg ismert, hogy a vesékben szintetizált renin a máj angiotenzinogén enzimjének hatására egyesül a vérben lévő α1-globulinnal, angiotenzin polipeptiddé alakulva, amely vazopresszor hatású. Az angiotenzin két formában létezik: inaktív angiotenzin I és angiotenzin II, amely erős vazopresszor hatású. Az első forma az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására a másodikba alakul át. A cinktartalmú metalloproteinázok közé tartozik. Az ACE nagy része a sejtmembránokhoz kapcsolódik. Két formában létezik: endoteliális és here eredetű. Az ACE a test legtöbb szövetében elterjedt. A reninnel ellentétben az ACE-nek nincs specificitása, és számos szubsztrátra képes hatni. Ezen szubsztrátok egyike a bradikinin, egy depresszor tulajdonságokkal rendelkező anyag, amely a kallikrenne-kinin rendszerhez kapcsolódik. Az ACE-aktivitás csökkenése az angiotenzin II termelésének csökkenését okozza, és egyidejűleg növeli az erek érzékenységét a bradikininnel szemben, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az angiotenzin II vérnyomásemelő hatással bír mind közvetlenül, az arteriolák tónusának befolyásolásával, mind az aldoszteron szekréciójának serkentésével. Az aldoszteron vérnyomásemelő hatása a nátrium-reabszorpcióra gyakorolt hatásával függ össze. Ennek eredményeként megnő az extracelluláris folyadék és a plazma térfogata, megnő az arteriolák falának nátriumtartalma, ami duzzanathoz, tónusfokozódáshoz és a presszorhatásokkal szembeni fokozott érzékenységhez vezet. A renin, az angiotenzin és az aldoszteron kölcsönhatásait, amelyeket mind pozitív, mind negatív visszacsatolás jellemez, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszernek nevezzük.

Megállapították, hogy a vese szövete képes közvetlen vagy közvetett depresszáns tulajdonságokkal rendelkező anyagok termelésére. Felfedezték a kallikrein-kinin rendszer depresszáns hatását és a prosztaciklin értágító hatását, amelyek egyidejűleg serkentik a renin szekrécióját. Szoros kapcsolat van a vesék által termelt presszor és depressszor anyagok között.

Így a nephrogenikus artériás hipertónia patogenezise nagyon összetett, és számos fő tényezővel jár: nátrium- és vízretenció, a presszor- és depresszorhormonok szabályozási zavara (a vese- és nem vese eredetű presszorhormonok fokozott aktivitása és a vese depresszorfunkciójának elégtelensége), a vazopresszin szekréció stimulálása, a natriuretikus faktor felszabadulásának gátlása, a szabad gyökök fokozott képződése, vese ischaemia és génbetegségek.

A vesefunkció normális lehet, de gyakrabban lassan, de fokozatosan romlik, és krónikus veseelégtelenség kialakulásával 85-90%-os hiányt ér el.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Tünetek nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenikus hipertónia tüneteit a vese szöveti perfúziójának károsodása okozza, amelyet egy betegség vagy kóros állapot okoz, ami a vese véráramlásának hirtelen korlátozásához vezet. Ebben az esetben a vesék egyszerre lehetnek az artériás hipertónia okai és a kóros állapot célszervei, súlyosbítva a nephrogenikus (vese) hipertónia lefolyását és tüneteit. A nephrogenikus (vese) hipertónia leggyakoribb oka a fő veseartériák ateroszklerotikus szűkülete. A nephroptosisban kialakuló vasorenal hipertónia általában ortosztatikus jellegű, és a veseartéria megtörése vagy feszülése okozza.

Nephrogen (vese eredetű) artériás hipertónia gyanúja esetén a diagnosztikai algoritmus összetett és több szakaszból áll, amelyek az ok (vazorenális vagy parenchymás) tisztázásával, a veseartéria kimutatott elváltozásainak funkcionális jelentőségének meghatározásával zárulnak vazorenális hipertónia esetén, mivel ez alapvetően befolyásolja a kezelési taktika megválasztását. Egy urológus számára ez gyakorlatilag a magas vérnyomás vazorenális okának megerősítésére vagy kizárására korlátozódik. Vazorenális betegség esetén a beteg urológus (érsebész) és terapeuta (kardiológus) felügyelete alatt áll, amelynek során eldöntik a betegség sebészeti kezelésének lehetőségét a vérnyomás csökkentése vagy stabilizálása érdekében. Vazorenális hipertónia adatainak hiányában, vagy ha a beteg állapota nem teszi lehetővé a vazorenális hipertónia radikális sebészeti kezelését, terapeuta (kardiológus) felügyelete és kezelése alá kerül.

Az első szakasz alapos általános orvosi vizsgálatot foglal magában, beleértve a beteg panaszainak és anamnézisének célzott tanulmányozását, a vérnyomás mérését a karokban és lábakban, a szív és a nagy erek hallgatózását. Sajnos a vazorenális hipertónia anamnézise és lefolyása nem rendelkezik a diagnózis felállításához szükséges érzékenységgel és specificitással. Egyes anamnesztikus adatok és tünetek csak a vazorenális hipertónia jelenlétére utalnak.

A fizikális vizsgálat eredményei nagyobb előzetes értékkel bírnak a renovascularis hipertónia kimutatásában, mint az anamnézis, de az ilyen objektív leletek hiánya nem zárja ki a renovascularis hipertónia diagnózisát. Az érrendszeri zörejek vagy a szisztémás érbetegség egyéb megnyilvánulásainak kimutatása a renovascularis hipertónia jelenlétére utal, de nem állítja fel a diagnózist. A nephrogenikus hipertónia tipikus tünetei közé tartozik a vérnyomás hirtelen és gyors emelkedése, a hipertónia rezisztenciája az erős kombinációs terápiával szemben, vagy a vérnyomás-szabályozás „megmagyarázhatatlan” elvesztése. A veseartéria-szűkület gyakoribb a szisztémás, és különösen az ateroszklerotikus artériás betegségben szenvedő betegeknél. Ezenkívül az kopogtatás kimutathatja a hosszan tartó, súlyos hipertónia miatti jelentős bal kamrai hipertrófiát.

A vasorenal magas vérnyomás nem feltétlenül kell, de nagyon jellemző tünet, amikor a betegnek nagyon magas a vérnyomása normális pulzusszám, vagy akár bradycardia hátterében.

Klinikai és biokémiai vérvizsgálatokat végeznek (ez utóbbi a karbamid, kreatinin és elektrolitok tartalmának meghatározását foglalja magában a vérben), általános vizeletvizsgálatot, Zimnitsky vizeletvizsgálatot, Kakovsky-Addis tesztet és bakteriológiai vizeletvizsgálatot. A szemfenék vizsgálata kötelező. Egyetlen kaptopril adaggal végzett tesztet végeznek.

Az ebben a szakaszban alkalmazott műszeres módszerek közé tartozik a vesék ultrahangvizsgálata, a dinamikus nefroszcintográfia I-hippuránnal. A második szakaszban angiográfiát végeznek a veseartériák elváltozásainak kimutatására (hagyományos aortográfia, a veseartériák szelektív angiográfiája vagy digitális szubtrakciós angiográfia).

A harmadik szakaszban az artériás hipertónia természetének tisztázása, a veseartéria-elváltozások funkcionális jelentőségének meghatározása és az intraoperatív taktika optimalizálása érdekében megvizsgálják a központi hemodinamikát, radioimmunológiai vizsgálatot végeznek a renin szintjéről a vesevénákból és az alsó vena cava-ból nyert vérben, valamint farmakoradiológiai vizsgálatot kaptoprillal.

Forms

A nephrogén artériás hipertónia két formára oszlik: vazorenális és parenchymális.

A vasorenal magas vérnyomás egy tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, amely a vese parenchyma ischaemiájának következtében jelentkezik, a fő veseartériák károsodásának hátterében. Ritkábban a vasorenal magas vérnyomást a veseartériák fibromuszkuláris diszpláziájának és arteriovenózus malformációjának nevezik, a vasorenal magas vérnyomás két formára oszlik: veleszületett és szerzett.

Szinte minden diffúz vesebetegség, amelyben a magas vérnyomás a glomerulusok és a szerven belüli kis artériás erek károsodásával jár, parenchymás veseartériás hipertóniával fordulhat elő.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostics nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenikus hipertónia diagnózisa a következő lépéseket foglalja magában:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

A renin szintjének meghatározása a perifériás vérben

Megállapították, hogy a nátriumbevitel és -kiválasztás csökkenése a reninszint emelkedéséhez vezet. Emberben a plazma reninszintje a nap folyamán meredeken ingadozik, ezért egyszeri mérése nem informatív. Ezenkívül szinte minden vérnyomáscsökkentő gyógyszer jelentős hatással van a vér reninszintjére. Ezért legalább 2 héttel a vizsgálat előtt abba kell hagyni a szedésüket, ami veszélyes a súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegek számára.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Egyszer használatos kaptopril teszt

Miután létrehozták az első kísérleti angiotenzin II-gátlót, majd más angiotenzin II- és ACE-gátlókat, a vizsgálatok kimutatták, hogy veseartéria-szűkület esetén az angiotenzin II-gátlók hatására az ischaemiás vese renin-szekréciója fokozódik. Egyetlen kaptopril-teszt pozitív eredménye az artériás hipertónia renin-függő jellegét jelzi, de nem teszi lehetővé a vazorenális hipertónia diagnózisát. Ezért egyetlen kaptopril-teszt alkalmazása a vazorenális hipertónia szűrésére nem elegendő.

[ 40 ], [ 41 ]

Teljes vérkép

Ritkán eritrocitózis léphet fel az érintett vese által termelt eritropoetin túlzott termelése miatt.

Ebben az esetben a csontvelő vörös csírájának izolált stimulációját figyelik meg: retikulocitózist, túlzottan nagy számú eritrociták, túlzottan magas, de eritrocitózisnak megfelelő hemoglobinszintet, bár minden egyes eritrocita vagy retikulocita teljesen normális.

Általános vizeletelemzés

Enyhe proteinuria (legfeljebb 1 g/nap), eritrocituria és ritkábban enyhe leukocituria is előfordulhat.

Biokémiai vérvizsgálat. Súlyos krónikus veseelégtelenség hiányában a változások nem észlelhetők, és egyidejűleg fennálló betegségekben szenvedő betegeknél az ezekre a betegségekre jellemző változások észlelhetők (széles körben elterjedt ateroszklerózisban szenvedő betegeknél - magas alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, koleszterin stb. szintje).

Reberg-teszt - minden olyan beteg esetében, akinél bármilyen eredetű, hosszú távú és súlyos magas vérnyomás áll fenn, beleértve a feltételezett nephrogént is, krónikus veseelégtelenség kimutatására.

A napi fehérjekiválasztást akkor vizsgálják, ha differenciáldiagnózisra van szükség primer glomeruláris elváltozásokkal.

A perifériás vérben az aldoszteron meghatározását a másodlagos hiperaldoszteronizmus kizárására vagy megerősítésére, valamint a renin szintjének vizsgálatával egyidejűleg végzik.

A vérnyomás és az EKG Holter-monitorozása differenciáldiagnózis céljából javasolt összetett és kétértelmű esetekben.

A nephrogenikus magas vérnyomás diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszerek

Az instrumentális kutatási módszerek feladata a veseerek károsodásának felderítése és a nephropathia aszimmetrikus jellegének bizonyítása. Ha a vesekárosodás szimmetrikus, akkor ez általában parenchymás vesehipertenzióra utal, amelyet különféle nephropathiák és primer szimmetrikus nephroszklerózis okoz.

Ezek a kutatási módszerek a vesék szerkezetének, különösen azok vaszkularizációjának tanulmányozására irányulnak, és lehetővé teszik a vesék működésének megítélését. A szerkezeti és funkcionális vizsgálatok közé tartozik az exkreciós urográfia, az ultrahangos kutatási módszerek, a CT és a húgyúti rendszer mágneses rezonancia képalkotása.

A kérdőíves urográfiának és az exkréciós urográfiának számos jellemzője van a megvalósításukban. Az exkréciós urográfiát általában angiográfiás vizsgálat során végzik a vesék strukturális és funkcionális állapotának felmérésére. A krónikus veseelégtelenség nyilvánvaló dekompenzációjának hátterében az RCA bevezetése ellenjavallt nefrotoxicitásuk miatt (a krónikus veseelégtelenség hirtelen súlyosbodásának kockázata). Ezenkívül az ilyen háttérrel végzett vizsgálat nem informatív.

Túlzottan magas vérnyomás esetén tartózkodni kell az exkreciós urográfiától, és csak legalább átmeneti vérnyomáscsökkenés után szabad elvégezni bármilyen rövid hatású gyógyszerrel (például klonidin).

Az első képet közvetlenül a kontrasztanyag bevezetése után készítik el, a másodikat 3-5 perc elteltével, majd az első képeken kapott eredmények alapján döntenek.

Jellemző tünetek közé tartozik az érintett oldali vese késleltetett kontrasztanyag-vizsgálata, a vese aszimmetriája, a kontrasztanyag késleltetett felszabadulása az érintett oldalon a korai röntgenfelvételeken, a korai és perzisztáló nephrogram, a kontrasztanyag hiperkoncentrációja az érintett oldal késői urogramjain, valamint súlyos nephroszklerózis esetén az érintett vese egyáltalán nem kontrasztanyag-vizsgálatot végezhet.

A vesék és a veseartériák ultrahangvizsgálata

A vese méretének ultrahangos vizsgálata nem elég érzékeny. Súlyos veseartéria-szűkület esetén is a vese mérete normális marad. Ezenkívül a vese méretének ultrahangos meghatározása nagymértékben függ az alkalmazott módszertől. Ezért a vese méretének összehasonlító vizsgálata haszontalannak bizonyult a veseartéria-szűkület szűrésére renovascularis hipertónia esetén.

Az ultrahangos Doppler és a duplex szkennelés (az ultrahang- és Doppler-szkennelés kombinációja) hatékonyabb módszerek a veseartériák vizsgálatára. Az artériás szűkület befolyásolja az intravaszkuláris véráramlás jellegét, növeli annak sebességét az érintett területen, és turbulenciát hoz létre a posztsztenózisos tágulat területén. Mivel a duplex ultrahang információt nyújt a véráramlásról, fontosabb a veseartériákban lévő hemodinamikai zavarok kimutatásában, mint a veseartéria-szűkület kimutatásában.

Így az ultrahang és a Doppler ultrahang feltárhatja az érintett veseartériában a véráramlás zavarának jeleit, az érintett oldalon a nephroszklerózis jeleit és az ellenkező vese esetleges kompenzációs hipertrófiáját.

A veseartériák intravaszkuláris ultrahangvizsgálata standard módszer anatómiai jellemzőik klinikai vizsgálatára. A legtöbb esetben lehetővé teszi a vazorenális hipertónia kimutatását és a két fő ok - az ateroszklerózis és a fibromuszkuláris dysplasia - közötti differenciáldiagnózist. A módszer invazív jellege miatt azonban nem tekinthető alkalmasnak szűrővizsgálati célokra.

Radioizotópos vese szcintigráfia

A nephrogenikus (vese) hipertónia radioizotópos diagnosztikai módszerei meghatározzák a proximális tubulusok szekréciós funkcióját, a felső húgyutak urodinamikáját, valamint a vesék topográfiai-anatómiai, funkcionális és szerkezeti jellemzőit. Erre a célra dinamikus nephroscintigráfiát alkalmaznak egy olyan gyógyszerrel, amelynek transzportját főként a vesék proximális tubulusaiban történő szekréció végzi - 131I-hippurán.

A renográfia vagy dinamikus nefroszcintigráfia feltárhatja a renográfiai görbék vagy veseképek aszimmetriáját. Azonban az is lehetséges, hogy a veseartéria átmérőjének csökkenését teljesen kompenzálja a vérnyomás emelkedése. Ebben az esetben előfordulhat, hogy nincs jelentős aszimmetria. Ekkor nem lehet nélkülözni a kaptopril-tesztet. Ehhez a beteg vérnyomását kaptoprillal csökkentik (általában egyszerre 25-50 mg), majd megismételik az izotópos vizsgálatot. A görbék vagy képek aszimmetriájának meg kell jelennie vagy növekednie kell (az érintett oldalon a kezdeti szinthez képest 10%-nál nagyobb mértékű filtrációcsökkenést tekintünk jelentősnek). Ez az eljárás két tényt bizonyít:

• a magas vérnyomás vazorenális, mivel a szisztémás artériás nyomás csökkenésére válaszul az érintett oldalon jelentősen csökken a filtráció;
• A magas vérnyomás magas reninszintet jelent, ami jellemző a leírt szindrómára, és további segítséget nyújt a kezelési rend felírásában.

A renovascularis hipertónia azonban nem mindig magas reninszinttel jár; néha normális reninszint mellett is előfordul.

Mivel az izotópkutatási módszerek fő feladata a nephropathia szimmetriájának megerősítése vagy cáfolata, értelmetlen és gazdaságilag nem megfelelő egyetlen vese esetén elvégezni őket, amikor a vesefunkcióval kapcsolatos összes kérdést nefrológiai laboratóriumi vizsgálatokkal oldják meg.

A komputertomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás (CT) lehetővé teszi a hasi erek, elsősorban az aorta és ágainak állapotának felmérését, valamint a vese érrendszeri betegségeinek kimutatását. Az RCA minimális mennyiségben történő intravénás adagolása láthatóvá teszi az érfalakat. A CT-adatok jól korrelálnak az angiográfia eredményeivel. A vazorenális hipertónia okainak azonosítása szempontjából a legmegbízhatóbb az MSCT, amely mára gyakorlatilag felváltotta a vesearteriográfiát, amelyet ugyanerre a célra végeznek. Bizonyos esetekben az MRI alternatívája lehet az angiográfiának.

Angiográfia a veseartéria-elváltozások diagnosztizálásában

A veseartériák vizsgálatának legmegbízhatóbb módszere a vasorenális hipertónia diagnosztizálására a röntgen kontrasztanyagos vizsgálat. Az angiográfia meghatározza a veseerek károsodásának jellegét, mértékét és lokalizációját.

Az emberi erek intravitális röntgenvizsgálatát kontrasztanyag bevezetésével először Sicard és Forestier végezte 1923-ban. Az 1920-as évek végén és az 1930-as évek elején az aortoarteriográfia Dos Santos és munkatársai munkájának köszönhetően fokozatosan bekerült a klinikai gyakorlatba, de az artériás rendszer betegségeinek diagnosztizálásában nem terjedt el széles körben. Az aortográfiával szembeni óvatos hozzáállást akkoriban a használt kontrasztanyagok magas toxicitásával és a beadásukra adott súlyos reakciókkal, valamint az aorta és az artériák punkciója okozta szövődmények kockázatával magyarázták. Ezenkívül az artériás rendszer számos betegségének, beleértve a vesék artériás rendszerének elváltozásait is, diagnosztizálása akkoriban tisztán tudományos érdeklődésre tartott számot, mivel a vazorenális hipertóniában szenvedő betegek többségén nefrektómiát végeztek.

Az angiográfia fejlődésének új szakasza az 1930-as évek második felére nyúlik vissza. Ezt elősegítette a viszonylag alacsony toxicitású RCA-k szintézise, valamint az aortán és a nagy artériákon végzett első sikeres radikális műtétek. Az 1940-es évek végén - az 1950-es évek elején az aortográfia egyre elterjedtebbé vált, mint az artériás rendszer, a vesék, a retroperitoneális tér, a szív és az agy betegségeinek diagnosztizálására szolgáló rendkívül informatív módszer. 1953-ban SJ Seldinger beszámolt az általa kidolgozott perkután aorta katéterezési technikáról. Ez a technika egy speciális vezető segítségével az aortában lévő tűt polietilén katéterrel helyettesíti. N. A. Lopatkin, az első orosz kutató, 1955-ben végzett veseangiográfiát.

Az aortoarteriográfiai módszer fejlődésében fontos szerepet játszottak az elektronoptikai erősítéssel és televíziós megfigyelőrendszerrel ellátott, nagy teljesítményű röntgen-angiográfiai egységek, valamint a trijodid szerves RCA alkalmazása. Az elektronika és a számítástechnika fejlődése a 70-es évek végén alapvetően új röntgenkontraszt-vizsgálati módszerhez, a digitális (vagy digitális) szubtrakciós angiográfiához vezetett.

A módszer további fejlesztése a röntgen- és elektronikus számítástechnika kombinációjának köszönhetően lehetséges, egyidejűleg alkalmazva az erek képének kontrasztjának növelését és a lágy szövetek és csontok képének kivonását (szubtrakcióját). A módszer lényege, hogy a röntgenkép számítógépes feldolgozása elnyomja annak hátterét, azaz megszünteti a lágy szövetek és csontok képét, és egyidejűleg fokozza az erek kontrasztját. Ez jól vizualizálja az artériákat és a vénákat. Mindazonáltal az orvosnak szem előtt kell tartania a veseartériák egyes károsodási formáinak azonosításakor felmerülő technikai hibák lehetőségét, és ha más meggyőző érvek is vannak a vazorenális hipertónia diagnózisa mellett, folytatnia kell a kutatást.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Az angiográfia indikációi:

• magas, stabil vagy rosszindulatú artériás magas vérnyomás, amely rezisztens a kombinált vérnyomáscsökkentő terápiára;
• más betegségek okozta magas vérnyomás;
• parenchymális vesebetegségek (diffúz glomerulonephritis vagy krónikus pyelonephritis);
• a mellékvesék hormontermelő daganatai;
• az aorta koarktációja, különösen fiatal betegeknél;
• generalizált artériás betegségek (ateroszklerózis, fibromuszkuláris diszplázia, periarteritis nodosa, az aorta és ágainak arteritisze);
• az artériás trombózis és embolia kialakulása által jellemzett betegségek;
• a vese csökkent szekréciós funkciója a dinamikus nephroscintigráfia adatai szerint.

A veseartéria-szűkület jeleinek jelenléte, amelyeket az előző vizsgálat szakaszaiban azonosítottak, további kritériumként szolgál az angiográfia megfelelőségéhez. Az angiográfia olyan betegeknél javallt, akik potenciálisan vese érrendszeri rekonstrukción esnek át, és lehetővé teszi a vese érrendszeri elváltozásainak alakjának, térfogatának és lokalizációjának meghatározását. Ebben az esetben a vizsgálat során minden veséből külön vért lehet venni a reninszint későbbi meghatározásához, ami növeli az elemzés megbízhatóságát.

A magas stabil artériás hipertóniában szenvedő, komplex terápiára rezisztens betegnél jelentkező panaszok hiánya nemcsak nem kérdőjelezi meg a veseartéria angiográfia célszerűségét, hanem éppen ellenkezőleg, további érvként szolgál a végrehajtása mellett.

A vese angiográfiájának ellenjavallatai kevések, és többnyire nem abszolútak. Így, ha a beteg intoleráns a jódkészítményekkel szemben, jódmentes kontrasztanyagok alkalmazhatók. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, ha egyértelmű indikációk vannak az angiográfiás vizsgálatra, artériás digitális szubtrakciós angiográfiát végeznek a hagyományos angiográfia helyett. A fokozott vérzéssel járó betegségekben szenvedő betegeknél a vizsgálatra való felkészülés során specifikus vérzéscsillapító terápiát alkalmaznak. Az angiográfiát magas vérnyomás esetén sem szabad elvégezni, mivel a combcsont artériája punkciójának helyén a vérömleny valószínűsége sokszorosára nő.

Az abszolút ellenjavallatok a krónikus veseelégtelenség dekompenzációja (akut veseelégtelenség kialakulásának lehetősége), a veseelégtelenség terminális stádiuma és a beteg rendkívül súlyos általános állapota.

Az angiográfia szövődményei. Az angiográfiának enyhe és súlyos szövődményei vannak. Az enyhe szövődmények közé tartoznak az artériapunkció területén kialakuló apró vérömlenyek, fejfájás, hányinger, hányás, rövid távú testhőmérséklet-emelkedés, hidegrázás, az artériák rövid távú görcse stb. Ezen szövődmények többségét az RCA-ként használt jódvegyületek hatása okozza. A kevésbé toxikus RCA klinikai gyakorlatba való bevezetésével ezeknek a szövődményeknek a gyakorisága jelentősen csökkent.

Az angiográfia súlyos szövődményei:

• akut cerebrovaszkuláris vagy koszorúér-keringési zavar:
• akut veseelégtelenség;
• súlyos artériás magas vérnyomás;
• masszív tromboembólia;
• az artéria intimájának károsodása, ami a falának boncolásához vezet;
• az artériás fal perforációja, vérzéssel, pulzáló hematóma kialakulásával és arteriovenózus anasztomózissal;
• katéter vagy vezetődrót leválása.

Egy súlyos szövődmény a beteg halálát okozhatja.

A leírt betegvizsgálati módszerek általános hátránya a veseartériák károsodására vonatkozó információk közvetett jellege vazorenális hipertónia esetén. Az egyetlen módszer, amely meghatározza a vesék strukturális változásait az élet során, a vesebiopsziák morfológiai vizsgálata. A vesebiopszia azonban nem biztonságos a belső vérzés kockázata miatt. Ezenkívül bizonyos esetekben orvosi ellenjavallatok is vannak a végrehajtására.

Javallatok más szakemberekkel való konzultációra

Minden vazorenális hipertónia gyanúja esetén nefrológussal, és ha nincs nefrológus, akkor kardiológussal kell konzultálni. A nefrológus konzultációja különösen ajánlott kétoldali veseartéria-betegség, az egyetlen vagy egyetlen funkcionáló vese veseartéria-betegsége és a krónikus veseelégtelenség gyanúja esetén. Minden betegnek szemészhez kell fordulnia a szemfenék állapotának meghatározása és a magas vérnyomás rosszindulatú szemészeti jeleinek azonosítása érdekében. A kezelési taktika meghatározásának szakaszában urológussal vagy érsebésszel és aneszteziológussal való konzultáció ajánlott.

Megkülönböztető diagnózis

A vasorenális hipertóniát meg kell különböztetni minden más krónikus, tünetekkel járó hipertóniától, ritkábban a magas vérnyomástól.

Renoparenchymás artériás hipertónia. A vesekárosodás szimmetriáját megerősítő radioizotópos vizsgálat lehetővé teszi a vazorenális hipertónia végleges kizárását. Ezután a vese ereinek károsodását Doppler ultrahanggal határozzák meg vagy vetik el. A differenciáldiagnózis utolsó szakaszai a kaptoprillal végzett izotópos vizsgálat és az angiográfia.

Primer hiperaldoszteronizmus. Általában ezeknek a betegeknek az állapotát nem annyira a magas vérnyomás, mint inkább a hipokalémia határozza meg, és az állapot súlyossága nem függ a mellékvese-károsodás mértékétől. Tipikusak az izomgyengeségre vonatkozó panaszok, amelyek időben ingadoznak, és néha extrém súlyosságúak lehetnek, ödéma léphet fel, és a diuretikumok (hurok és tiazid) súlyosbítják az állapotukat. Nehéz vérnyomáscsökkentő terápiát választani. Ritmuszavarok (az EKG-ban bekövetkező megfelelő változásokkal) és polyuria is előfordulhatnak a hipokalémiás nephropathia következtében. A terápia abbahagyása után észlelt megnövekedett reninszint lehetővé teszi a primer hiperaldoszteronizmus egyértelmű kizárását.

Cushing-szindróma és -kór. Ezek a betegségek jellegzetes megjelenéssel, bőrdisztrófiával, csontkárosodással és szteroid cukorbetegséggel jelentkeznek. Nátrium-retenció és alacsony reninszint is előfordulhat. A diagnózist a vérben kimutatott emelkedett kortikoszteroidszint igazolja.

Renint termelő vesetumor. A magas vérnyomás eredete ezeknél a betegeknél megegyezik a vazorenális formában megfigyelttel, de a fő veseartériákban nincsenek elváltozások.

Feokromocitóma és más katekolamin-termelő daganatok. Az esetek körülbelül felében a betegség tipikus katekolamin-krízisekkel jelentkezik, megfelelő panaszokkal és vesekárosodás jelei nélkül. A krízis az alfa-blokkoló fentolamin intravénás adagolásával megállítható, de az ilyen betegek ritkasága és a fentolamin alkalmazásának rendkívül szűk spektruma miatt általában nátrium-nitroprusszidot alkalmaznak. A feokromocitóma diagnózisát nem szabad semmilyen gyógyszer hatékonyságára vonatkozó információkon alapulni.

A fennmaradó esetek felében a magas vérnyomás viszonylag labilis, némi vegetatív komponenssel. A betegség klinikai képének szélsőséges változékonysága azt diktálja, hogy a tünetekkel járó artériás hipertónia gyanújával kezelt betegek vizsgálatakor a katekolamin-anyagcsere-termékek vizelettel történő kiválasztásának elemzését is figyelembe kell venni, amely a terápia során elvégezhető.

Az aorta koarktációja. Általában a fiatal betegek, a magas vérnyomás ellenére, jó egészségi állapotuk és bizalmatlanul kiváló fizikai állóképességük ellenére, jól fejlett felső végtagi izmokkal és a lábak izomhiányával (különösen a vádliban) rendelkeznek. A magas vérnyomást csak a felső végtagok artériáiban észlelik. A lapockák között egy durva szisztolés zörej is hallható, amelyet a szív és a nagy erek rutinszerű hallgatózásával határoznak meg.

A magas vérnyomás egy fiatal korban lassan kezdődő és általában jóindulatúan lezajló betegség. A magas vérnyomás fizikai és érzelmi stressztől, folyadékbeviteltől való függése jól látható, jellemzőek a hipertóniás krízisek. A nephropathia aszimmetria kimutatása határozottan ellentmond a magas vérnyomás legrosszabb lefolyásának is.

Tireotoxikózis. Kívülről ezek a betegek teljesen ellentétesek a vazorenális hipertóniában szenvedőkkel. Vazorenális hipertónia esetén a beteg, kortól függetlenül, nem tűnik súlyosan betegnek, megfelelő, néha kissé gátolt, és a hosszan tartó súlyos hipertónia okozta encephalopathia miatt memóriazavarok is előfordulhatnak. Súlyos tireotoxikózis esetén a betegek (általában fiatal nők) fizikailag vagy mentálisan mélyen egészségtelen benyomást keltenek. Cselekedeteik, ítéleteik és beszédük túl gyors és improduktív, gondolataikat nehéz megfogalmazni. A vizsgálat során nem annyira a magas vérnyomás vonzza a figyelmet, mint inkább az erős, megmagyarázhatatlan tachycardia, még nyugalmi állapotban is, és a szívritmuszavarokra való hajlam (súlyos esetekben állandó pitvarfibrilláció léphet fel). A szívritmuszavarok rendkívül nem jellemzőek a vazorenális hipertóniára, és jellemző a bal kamrai hipertrófia. A primer tireotoxikózis diagnózisát a tiroxin magas szintjének és a pajzsmirigy-stimuláló hormon rendkívül alacsony szintjének kimutatása igazolja.

Eritrémia. Általában az idősek szenvednek eritrémiában. Arcszínük vörös, de ödéma nincs, szinte mindig magas vérnyomásuk van, amit rosszabbul tolerálnak, mint a velük egykorú magas vérnyomásban szenvedők. Jellemzőek a különböző lokalizációjú fájdalomra (a kezekben, lábakban, fejben, szívben, néha még a csontokban és a lépben is) panaszok, a bőrviszketés, ami miatt a betegek rosszul alszanak éjszaka. Az általános vérvizsgálat mindhárom csontvelőcsíra túlzott aktivitását mutatja, ami soha nem fordul elő tünetekkel járó eritrocitózis esetén. A vasorenális hipertóniát ellentmondja a csontokban jelentkező fájdalom, különösen az ütögetésre fokozódó fájdalom (a csontvelő-proliferáció jele), a megnagyobbodott lép és a benne lévő fájdalom. A vesék izotópvizsgálatában észlelt változások nem feltétlenül vetik el az eritrémia diagnózisát, mivel a vérlemezke-csíra nem megfelelő gátlása és az ebből eredő trombocitózis miatt a betegség bármely ér, beleértve a vesét is, trombózisával szövődhet.

Kezelés nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenikus magas vérnyomás kezelése a következőkből áll: a jólét javítása, a vérnyomás megfelelő szabályozása, a krónikus veseelégtelenség progressziójának lassítása, a várható élettartam növelése, beleértve a dialízis nélküli kezelést is.

Nephrogenikus hipertónia kórházi kezelésének indikációi

Az újonnan diagnosztizált nephrogén magas vérnyomás vagy annak gyanúja a kórházi kezelés indikációja a betegség ok-okozati jellegének tisztázása érdekében.

Ambuláns ellátásban lehetséges a vazorenális eredetű magas vérnyomás műtéti előkészítése, valamint azoknak a betegeknek a kezelése, akiknél a betegség parenchymás formáját észlelik, vagy az állapot súlyossága miatt a vazorenális magas vérnyomás sebészeti kezelése ellenjavallt.

A nephrogenikus magas vérnyomás nem gyógyszeres kezelése

A nem gyógyszeres kezelés szerepe csekély. A nephrogenikus hipertóniában szenvedő betegek általában korlátozottan fogyasztanak étkezési sót és folyadékot, bár ezeknek az ajánlásoknak a hatása megkérdőjelezhető. Inkább a hipervolémia megelőzésére van szükségük, ami a só és folyadék túlzott fogyasztásával lehetséges.

Általánosan elismert az aktív kezelési taktika szükségessége a veseartéria-elváltozásokban szenvedő betegek esetében, mivel a sebészeti kezelés nemcsak a hipertóniás szindróma megszüntetésére, hanem a vesefunkció megőrzésére is irányul. A műtéten átesett vazorenális hipertóniában szenvedő betegek várható élettartama lényegesen hosszabb, mint azoké, akik valamilyen okból nem estek át műtéten. A műtétre való felkészülés időszakában, ha a műtét nem elég hatékony, vagy ha nem végezhető el, a vazorenális hipertóniában szenvedő betegeket gyógyszeres kezelésnek kell alávetni.

Orvosi taktikák a vasorenális hipertónia gyógyszeres kezelésében

A vazorenális hipertónia esetén végzett sebészeti beavatkozás nem mindig vezet a vérnyomás csökkenéséhez vagy normalizálódásához. Sőt, sok veseartéria-szűkületben, különösen ateroszklerotikus eredetű betegeknél a vérnyomás emelkedését a magas vérnyomás okozza. Ezért a vazorenális hipertónia végső diagnózisát viszonylag gyakran ex juvantibui, a sebészeti kezelés eredményei alapján kell felállítani.

Minél súlyosabb az artériás magas vérnyomás ateroszklerózisban vagy fibromuszkuláris diszpláziában szenvedő betegeknél, annál nagyobb a vazorenális eredetű betegség valószínűsége. A sebészeti kezelés jó eredményeket ad a veseartériák fibromuszkuláris diszpláziájában szenvedő fiatal betegeknél. A veseartériákon végzett műtéti beavatkozás hatékonysága alacsonyabb ateroszklerotikus szűkületben szenvedő betegeknél, mivel ezek közül a betegek közül sokan idősek és magas vérnyomásban szenvednek.

A betegség lefolyásának lehetséges változatai, amelyek meghatározzák a kezelési taktika megválasztását:

• valódi vazorenális hipertónia, amelyben a veseartéria-szűkület az artériás hipertónia egyetlen oka;
• olyan magas vérnyomás, amelyben a veseartériák ateroszklerotikus vagy fibromuszkuláris elváltozásai nem vesznek részt az artériás hipertónia kialakulásában;
• magas vérnyomás, amelyre a vazorenális magas vérnyomás „rárakódik”.

Az ilyen betegek gyógyszeres kezelésének célja a vérnyomás folyamatos kontroll alatt tartása, a célszervek károsodásának minimalizálására irányuló intézkedések megtétele, valamint a használt gyógyszerek nemkívánatos mellékhatásainak elkerülése. A modern vérnyomáscsökkentő gyógyszerek lehetővé teszik a vasorenális hipertóniában szenvedő beteg vérnyomásának szabályozását és a műtétre való felkészülés időszakában.

Javallatok nephrogenikus (vese) artériás hipertóniában szenvedő betegek gyógyszeres kezelésére, beleértve a vazorenális eredetűt is:

• öregkor,
• súlyos ateroszklerózis;
• a hemodinamikailag jelentős veseartéria-szűkület kétes angiográfiás jelei;
• magas a műtéti kockázat;
• a sebészeti kezelés lehetetlensége technikai nehézségek miatt;
• A beteg elutasítja az invazív kezelési módszereket.

Nephrogenikus magas vérnyomás gyógyszeres kezelése

A nephrogenikus hipertónia antihipertenzív gyógyszeres terápiájának agresszívabbnak kell lennie, a vérnyomás célzott szinten tartását kell elérnie, bár ezt nehéz elérni. A kezelésnek azonban nem szabad gyorsan csökkentenie a vérnyomást, különösen renovascularis hipertónia esetén, függetlenül a felírt gyógyszertől vagy gyógyszerkombinációtól, mivel ez az érintett oldalon a SCF csökkenéséhez vezet.

A nephrogenikus magas vérnyomás, és elsősorban annak parenchymás formájának kezelésére általában a következő gyógyszercsoportok különböző kombinációit alkalmazzák: béta-blokkolók, kalcium antagonisták, ACE-gátlók, diuretikumok, perifériás értágítók.

A vasorenális hipertóniára nem jellemző tachycardiában szenvedő betegeknél béta-blokkolókat írnak fel: nebivolol, béta-xolol, biszoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, amelyek krónikus veseelégtelenségben szigorú kontrollt igényelnek.

Bradycardia vagy normális pulzusszám esetén a béta-blokkolók nem javallottak, és a kalciumantagonisták az első vonalbeli gyógyszerek: amlodipin, felodipin (hosszabbított formák), felodipin, verapamil, diltiazem, a nifedipin nyújtott hatóanyag-leadású formái.

Az ACE-gátlók másodlagos, és néha első vonalbeli gyógyszerek szerepét töltik be: trandolapril, ramipril, perindopril, fozinopril. Az enalapril felírása teljesen lehetséges, de a gyógyszer adagja valószínűleg a maximálishoz közel lesz.

Vazorenális hipertónia esetén, amely az esetek túlnyomó többségében magas reninszinttel jár, az ACE-gátlók alkalmazásának megvannak a maga sajátosságai. A vérnyomást nem szabad hirtelen csökkenteni, mivel ez az érintett vesében kifejezett filtrációs deficithez vezethet, beleértve az efferens arteriolák tónusának csökkenését is, ami a filtrációs nyomásgradiens csökkentésével növeli a filtrációs deficitet. Ezért az akut veseelégtelenség vagy a krónikus veseelégtelenség súlyosbodásának kockázata miatt az ACE-gátlók ellenjavalltak kétoldali veseartéria-betegség vagy egyetlen vese artériájának betegsége esetén.

Farmakológiai vizsgálat során az enzimmel való kötés erőssége nem fontos, a lehető legrövidebb hatásidejű és leggyorsabb hatáskezdetű gyógyszerre van szükség. Az ACE-gátlók közül a kaptopril rendelkezik ezekkel a tulajdonságokkal.

A centrálisan ható gyógyszerek mély tartalék gyógyszerek a nephrogenikus magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében, de néha, hatásuk sajátosságai miatt, választott gyógyszerré válnak. Ezen gyógyszerek fő jellemzője, hogy magas vérnyomás esetén is alkalmazhatók egyidejű tachycardia nélkül. Nem csökkentik a vese véráramlását, amikor a szisztémás artériás nyomás csökken, és fokozzák más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatását. A klonidin nem alkalmas folyamatos alkalmazásra, mivel megvonási szindrómát okoz és tachyphylaxiát okoz, de választott gyógyszer, ha gyorsan és biztonságosan kell csökkenteni a artériás nyomást.

A piacon lévő imidazolinreceptor-agonisták közül a rilmenidinnek van némi előnye a hosszabb felezési ideje miatt.

Másodlagos hiperaldoszteronizmus kimutatása esetén spironolaktont kell felírni.

A vazorenális hipertónia esetén alkalmazott diuretikumok mély tartalék gyógyszerek.

Ez azért van, mert a vazorenális hipertónia oka nem a folyadékretenció, és a vízhajtó hatásuk miatti diuretikumok felírása nem sok értelmet mutat. Ezenkívül a vízhajtók vérnyomáscsökkentő hatása, a fokozott nátriumkiválasztás miatt, kérdéses a vazorenális hipertónia esetén, mivel a feltételesen egészséges vese fokozott nátriumkiválasztása fokozott reninfelszabaduláshoz vezet.

Az angiotenzin II receptor antagonisták hatása nagyon hasonló az ACE-gátlókéhoz, de a hatásmechanizmusukban vannak különbségek, amelyek meghatározzák alkalmazásuk indikációit. E tekintetben, ha az ACE-gátlók hatása nem elegendő, angiotenzin II receptor antagonisták felírásához kell folyamodni: telmizartán, kandezartán, irbezartán, valzartán. Az angiotenzin II receptor antagonisták felírásának második indikációját az ACE-gátlók köhögésre való hajlama határozza meg. Ilyen helyzetekben célszerű az ACE-gátlót angiotenzin II receptor antagonistára cserélni. Mivel az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer az ACE-gátlókhoz képest kevésbé befolyásolja a vért szállító arteriolák tónusát, és így kevésbé csökkenti a filtrációs nyomásgradienst, kétoldali veseartéria-károsodás esetén, valamint egyetlen vese artériájának károsodása esetén is felírhatók a vér kreatinin- és káliumszintjének szabályozása mellett.

Az alfa-blokkolókat általában nem írják fel nephrogenikus magas vérnyomás esetén, de egy idős férfinak, akinél az ateroszklerózis és az egyidejű prosztata adenoma miatt nephrogenikus magas vérnyomás alakul ki, a fő kezelési rend mellett kiegészítőleg hosszú hatású alfa-blokkolót is felírhatnak.

Szélsőséges esetekben hidralazin, egy perifériás értágító, nitrátok (perifériás értágítók) és ganglionblokkolók írhatók fel. A nitrátok és a ganglionblokkolók csak kórházi környezetben alkalmazhatók a vérnyomás csökkentésére.

Figyelembe kell venni, hogy a gyógyszerek mérlegelésekor csak a nephrogén magas vérnyomás tényét vették figyelembe, azonban krónikus veseelégtelenség vagy szívbetegségek esetén a kezelési rend jelentősen megváltozik.

A béta-adrenerg receptor blokkolók és különösen az ACE-gátlók hatékonyságát a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre gyakorolt specifikus hatásuk magyarázza, amely vezető szerepet játszik a nephrogenikus hipertónia patogenezisében. A béta-adrenerg receptorok blokkolása, amely elnyomja a renin felszabadulását, következetesen gátolja az angiotenzin I és az angiotenzin II szintézisét - az érösszehúzódást okozó fő anyagokat. Ezenkívül a béta-blokkolók segítenek csökkenteni a vérnyomást, csökkentve a perctérfogatot, depresszánssá téve a központi idegrendszert, csökkentve a perifériás érrendszeri ellenállást és növelve a baroreceptorok érzékenységi küszöbét a katekolaminok és a stressz hatásaival szemben. A nephrogenikus hipertónia nagy valószínűségével rendelkező betegek kezelésében a lassú kalciumcsatorna-blokkolók meglehetősen hatékonyak. Közvetlen értágító hatást fejtenek ki a perifériás arteriolákra. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek előnye a vazorenális hipertónia kezelésében, hogy kedvezőbb hatással vannak a vesék funkcionális állapotára, mint az ACE-gátlók.

A vasorenális hipertónia gyógyszeres kezelésének szövődményei és mellékhatásai

A vazorenális hipertónia kezelésében számos nemkívánatos funkcionális és szervi rendellenesség fontos, mint például a hipo- és hiperkalémia, az akut veseelégtelenség, a csökkent veseperfúzió, az akut tüdőödéma és a vese ischaemiás zsugorodása a veseartéria-szűkület oldalán.

Az idős beteg korát, a cukorbetegséget és az azotémiát gyakran hiperkalémia kíséri, amely veszélyes mértéket érhet el kalciumcsatorna-blokkolók és ACE-gátlók alkalmazása esetén. Kétoldali veseartéria-szűkületben vagy egyetlen vese súlyos szűkületében szenvedő betegek ACE-gátlókkal történő kezelésekor gyakran megfigyelhető akut veseelégtelenség. Egyoldali vagy kétoldali veseartéria-szűkületben szenvedő betegeknél tüdőödéma rohamokat írtak le.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Vasorenális hipertónia sebészeti kezelése

A vazorenális hipertónia sebészeti kezelése az alapul szolgáló érrendszeri elváltozások korrekciójára korlátozódik. Kétféle megközelítés létezik a probléma megoldására:

• a szűkületes artéria tágításának különböző módszerei a belehelyezett katéter végére szerelt eszközök (ballon, hidraulikus fúvóka, lézerhullámvezető stb.) segítségével;
• különféle műtétek nyílt vese erein, in situ vagy extrakorporálisan végezve.

Az első lehetőséget, amely nemcsak a sebészek, hanem az angiográfia területén dolgozó szakemberek számára is elérhető, hazánkban röntgen endovaszkuláris dilatációnak vagy perkután transzluminális angioplasztikának nevezik.

A „röntgen endovaszkuláris tágítás” kifejezés jobban összhangban van a beavatkozás tartalmával, amely nemcsak az angioplasztikát foglalja magában, hanem a veseartériák röntgensebészeti tágításának más típusait is: transzluminális, mechanikus, lézeres vagy hidraulikus atherectomiát. Az arteriovenózus sipolyok afferens artériájának vagy maguknak a sipolyoknak a röntgen endovaszkuláris elzáródása is a vazorenális hipertónia sebészeti kezelésének ebbe a területébe tartozik.

Röntgen endovaszkuláris ballonos tágítás

A veseartéria-szűkület röntgenendovaszkuláris tágítását először A. Grntzig és munkatársai (1978) írták le. Ezt követően CJ Tegtmeyer és T. A. Sos leegyszerűsítette és továbbfejlesztette az eljárás technikáját. A módszer lényege, hogy egy kettős lumenű katétert helyeznek az artériába, amelynek disztális végén egy rugalmas, de nehezen nyújtható, bizonyos átmérőjű ballont rögzítenek. A ballont az artérián keresztül a szűkület területére vezetik, majd nagy nyomás alatt folyadékot pumpálnak bele. Ebben az esetben a ballont többször kiegyenesítik, elérve a megállapított átmérőt, és az artériát kitágítják, összezúzva a plakkot vagy más, az artériát szűkítő képződményt.

A technikai hibák közé tartozik a sikeres veseartéria-tágítás után azonnali resztenózis. Ennek oka lehet egy billentyűként funkcionáló szövetlebeny jelenléte, vagy a veseartéria eredésének közelében, az aortában található plakkból ateromás törmelék bejutása a veseartériába.

Amennyiben technikai nehézségek miatt nem lehetséges röntgenen alapuló endovaszkuláris tágítást végezni, gyógyszeres terápiát, stent behelyezését, veseartéria bypass műtétet, atherectomiát, beleértve a lézerenergiát is, alkalmaznak. Néha, az ellenoldali vese jó funkciója esetén, nephrectomiát vagy artéria embolizációt végeznek.

A röntgen endovaszkuláris tágítás súlyos szövődményei:

• a veseartéria vezetődróttal vagy katéterrel történő perforációja, vérzéssel szövődve:
• intimális leválás;
• intramurális vagy retroperitoneális hematóma kialakulása;
• artériás trombózis;
• a vese érrendszerének disztális részeinek mikroembóliája a sérült plakkból származó detritus által;
• a renin termelés gátlása miatti hirtelen vérnyomásesés a műtét előtti vérnyomáscsökkentő kezelés elhagyásával kombinálva:
• krónikus veseelégtelenség súlyosbodása.

A perkután transzluminális angioplasztika a fibromuszkuláris hiperpláziában szenvedő betegek 90%-ánál, az ateroszklerotikus renovascularis hipertóniában szenvedő betegek 35%-ánál hatékony.

Szegmentális veseartéria szuperszelektív embolizációja veseerek arteriovenózus fisztulájában

Az artériás magas vérnyomás hatékony gyógyszeres kezelésének hiányában olyan műtétekhez kell folyamodni, amelyek korábban a vese reszekciójára vagy akár nefrektómiára korlátozódtak. A röntgen-endodvaszkuláris sebészet területén elért eredmények, és különösen az endovaszkuláris hemosztázis módszere lehetővé teszi a lokális véráramlás csökkentését endovaszkuláris elzáródás segítségével, ezáltal enyhítve a beteg vérvizelését és artériás magas vérnyomását.

A kavernózus sinus sipoly röntgen-endovaszkuláris elzárását először Jahren végezte 1931-ben. Az elmúlt két évtizedben a röntgen-endovaszkuláris elzárás módszere iránti érdeklődés fokozódott, ami az angiográfiai berendezések és műszerek fejlődésének, valamint az új embolikus anyagok és eszközök létrehozásának köszönhető. Az intrarenális arteriovenózus sipolyok diagnosztizálásának egyetlen módja az angiográfia szelektív és szuperszelektív módszerekkel.

Az afferens artéria röntgen-endovaszkuláris elzáródásának indikációi az arteriovenózus fisztulák, amelyeket a hematuria, az artériás magas vérnyomás bonyolít, és amelyek a következők következtében alakulnak ki:

• traumás vesekárosodás;
• veleszületett érrendszeri rendellenességek;
• iatrogén szövődmények: perkután vese biopszia vagy endoszkópos perkután veseműtét.

A röntgen-endovaszkuláris tágítás ellenjavallatai csak a beteg rendkívül súlyos állapota vagy a röntgen-endovaszkuláris tágítással szembeni intolerancia.

Nyílt sebészeti beavatkozások nephrogenikus magas vérnyomás esetén

A vazorenális hipertónia sebészeti kezelésének fő indikációja a magas vérnyomás.

A vesefunkciót általában a beavatkozás kockázata szempontjából vizsgálják, mivel a renovascularis hipertóniában szenvedő betegek többségénél a teljes vesefunkció a fiziológiai normán belül van. A károsodott teljes vesefunkció leggyakrabban kétoldali veseartéria-betegségben szenvedő betegeknél, valamint az egyik artéria súlyos szűkülete vagy elzáródása és az ellenoldali vese károsodott működése esetén figyelhető meg.

Az első sikeres rekonstrukciós műtéteket a veseartériákon a vazorenális hipertónia kezelésére az 1950-es években végezték. A direkt rekonstrukciós műtétek (transzaortikus endarterectomia, veseartéria reszekció aortába történő visszaültetéssel vagy end-to-end anasztomózissal, splenorenális artéria anasztomózis, valamint transzplantációval végzett műtétek) elterjedtek.

Az aortorenális anasztomózist vena saphena szakasz vagy szintetikus protézis segítségével végezzük. Az anasztomózist az infrarenális aorta és a szűkülettől distalisan elhelyezkedő veseartéria között végezzük. Ez az eljárás inkább fibromuszkuláris hiperpláziában szenvedő betegeknél alkalmazható, de ateroszklerotikus plakkokkal rendelkező betegeknél is hatékony lehet.

A thromboendarterectomiát arteriotomiával végzik. Az artéria szűkületének megelőzése érdekében általában egy vénás lebenyfoltot helyeznek a nyílás helyére.

Súlyos aorta-érelmeszesedés esetén a sebészek alternatív sebészeti technikákat alkalmaznak. Például splenorenal anasztomózist hoznak létre a bal vese ereinek műtéte során. Néha kénytelenek a vese autotranszplantációját végezni.

A vasorenális hipertónia korrekciójának egyik módszere továbbra is a nefrektómia. A sebészeti beavatkozás a betegek 50%-ánál enyhítheti a magas vérnyomást, és a fennmaradó 40%-nál csökkentheti az alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek adagját. A megnövekedett várható élettartam, az artériás hipertónia hatékony kontrollja, a vesefunkció védelme a renovascularis hipertónia betegek agresszív terápiájának javára szól.

Nephrogenikus hipertónia további kezelése

Függetlenül attól, hogy műtétet végeztek-e vagy sem, a beteg további kezelése a vérnyomás szintjének fenntartására korlátozódik.

Ha a beteg rekonstrukciós műtéten esett át a vese ereiben, az acetilszalicilsavat szükségszerűen be kell vonni a kezelési rendbe a veseartéria trombózisának megelőzése érdekében. A gyomor-bél traktusra gyakorolt mellékhatásokat általában speciális adagolási formák - pezsgőtabletták, puffertabletták stb. - felírásával előzik meg.

Kifejezettebb antiaggregációs hatással rendelkeznek a vérlemezke ADP-receptor blokkolók - a tiklopidin és a klopidogrel. A klopidogrel előnyei a dózisfüggő és irreverzibilis hatás, a monoterápiában való alkalmazás lehetősége (a trombinra és a kollagénre gyakorolt többlethatás miatt), valamint a hatás gyors elérése. A tiklopidint acetilszalicilsavval kombinálva kell alkalmazni, mivel angioaggregációs hatása körülbelül 7 nap alatt eléri. Sajnos a modern, nagy hatékonyságú antiaggregánsok széles körű elterjedését akadályozza magas költségük.

Betegtájékoztató

Meg kell tanítani a beteget a vérnyomásszint önálló szabályozására. Jó, ha a beteg tudatosan, és nem mechanikusan szedi a gyógyszereket. Ebben a helyzetben képes önállóan kisebb korrekciókat végezni a terápiás rendszerben.

Előrejelzés

A betegek túlélési aránya közvetlenül függ attól, hogy mennyire jól korrigálható a vérnyomás. A magas vérnyomás okának sebészeti eltávolításával a prognózis jelentősen jobb. A vazorenális magas vérnyomás helyreállító műtéteinek vérnyomáscsökkentő hatása körülbelül 99%, de a betegeknek csak 35%-a tudja teljesen abbahagyni a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedését. A műtött betegek 20%-ánál az érintett vese funkcionális mutatóinak jelentős pozitív dinamikája mutatkozik.

A konzervatív kezeléssel a helyzet radikális megoldásának valószínűsége lehetetlen, de a modern gyógyszerekkel végzett teljes értékű hipotenzív terápia a betegek 95%-ánál a vérnyomás csökkenéséhez vezet (a korrekció mértékének, a hatás tartósságának, a kezelés költségeinek stb. figyelembevétele nélkül). A malignus vazorenális hipertónia részletes klinikai képével rendelkező kezeletlen betegek körében az éves túlélési arány nem haladja meg a 20%-ot.

[ 50 ]