Nefrogén (vese) magas vérnyomás: az információk áttekintése

Nephrogén (vese) magas vérnyomás - Renovascularis hypertensio patológiás állapot, melyet a vérnyomás tartós növekedése jellemez.

Nagyszámú hipertóniában szenvedő beteg közül egyharmadában nefrogén jellegű, azaz vesebetegség és véredények okozzák.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Járványtan

A nephrogenic hypertensio a másodlagos vagy tüneti, artériás hipertónia egyik első helyén helyezkedik el, és a betegek 5-16% -ánál fordul elő. Komplikációkhoz vezet, amelyek a betegek munka- és halálozási képességének csökkenéséhez vagy elvesztéséhez vezetnek.

Vasorenális hipertónia az artériás hipertóniaban szenvedő betegek 1-7% -ánál fordul elő.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Okoz nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenic hipertónia okait és a veleszületett betegségeket vagy kóros állapotokat szerezte meg.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

A nephrogenic (vese) magas vérnyomás összetett okai

• Fibromuscularis dysplasia a veseartéria (a leggyakoribb öröklött ok), arteriovenózus fisztula vese elmeszesedése, aneurizma, trombózis vagy embólia, veseartéria hipoplázia veseartéria anomáliák az aorta és a veseartéria (atresia és hypoplasztikus renális artériák), stenosis, trombózis a vénák, érsérülés vese, patkó, dystopikus és patológiásan mozgó vese.
• A húgyhólyag, a húgycső és a húgyhólyagok rendellenességei.

[26], [27], [28], [29], [30]

A nephrogenic (vese) magas vérnyomás megszerzett okai

Atherosclerosis A veseartéria (a leggyakoribb oka a renovaszkuláris hipertenzió), nephroptosis, trombózis a veseartéria vagy nagy annak ágai, nemspecifikus aortoarteriit (pulzus nélküli betegség, Takayasu-féle betegség) elváltozások a veseartéria, periarteritis nodosa, aneurizma a veseartéria, arteriovenózus fisztula (leggyakrabban eredményeként sérülés), veseartéria kompressziós kívülről (tumor, vese ciszták, összenövések, haematoma).

A megfigyelések 99% -ában a vazorenális hipertenziót két betegség határozza meg: a veseartéria ateroszklerotikus elváltozása (60-70%) és fibromuszkuláris dysplasia (30-40%). A fennmaradó okok rendkívül ritkák, és összességében az esetek legfeljebb 1% -át teszik ki.

A trombózis és az embólia, amely a veseartériák károsodásainak okklúziós formái, gyakran artériás magas vérnyomáshoz vezetnek. Végül a vazorenális hipertónia kialakulhat a fő veseartériák daganatos, ciszta, tüskék, szervezett hematoma stb.

Parenchymás formában renális magas vérnyomás előfordulhat a háttérben akut és krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, obstruktív nefropátia, policisztás vesebetegség, egyszerű vese ciszták, beleértve a többszörös, diabéteszes nefropátia, hydronephrosis, veleszületett vese hipoplázia, vesekárosodás, reninsekretiruyuschih tumorok renoprival Államok, primer nátrium-visszatartás (Liddle-szindróma, Gordon), szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma), a tuberkulózis vese. Jelentősen kisebb (körülbelül 20%), kiderült renális hipertenzió vesebetegség léziók tubulusok és intersticiumban (renális amiloidózis, a kábítószer-interstitialis nephritis, tubulopathia).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Pathogenezis

A XIX. Század végén. Tigerstedt és Bergman (1898) a vesék corticalis rétegéből származó kivonatokkal kísérleteztek, renin - hormon, amely hatalmas szerepet játszott az artériás magas vérnyomás doktrínájában.

Tanulmányok kimutatták, hogy bármely szűkülete a renális artériák, ami ischaemia veseparenchyma, eredmények fokozott termelését renin a juxtaglomeruláris apparátus (South) vesék. A renin képződése összetett folyamat. Az első kapcsolat ebben a folyamatban a preproenin szintézise, amely egy szignálpeptidből és egy prorénszerkezetből áll. A szignálpeptid lehasad az endoplazmás retikulumban, glikozilált és prorenin áthalad a Golgi-készülék, ahol átalakul az aktív rennin. A renin molekulák granulátumot képeznek, amelyet azután az intercelluláris térbe tolnak. A SOUTH sejtjeinek a renin szintézise az afferens arteriolák hangjától vagy intramurális nyomásától függ. A renin szekréciót renális baro-szabályozás szabályozza. A veseartéria szűkülete, ami a vérnyomás csökkenése a disztális tekintetében, és csökkenti értónus afferens arteriola stimulálja baroreceptorok sűrű foltok (macula densa) - szorosan kapcsolódó SOUTH csőszerkezet, ami fokozott szintézisével renin.

A renin SOA vese szintézise számos tényezőt érint. A szimpatikus neurohumorális aktivitás ösztönzése a vesefehérje és a glomeruláris filtrációtól független megnövekedett renintermeléshez vezet. Ezt a hatást a béta-adrenerg receptorok expozíciója közvetíti. Emellett vannak gátló alfa-adrenerg receptorok a vesékben. A receptorok mindkét típusának stimulálása a perfúziós nyomás, a vese véráramlása és a glomeruláris szűrés változásainak együttes hatásától függ, amelyek mindegyike a szimpatikus aktivitás hatására változhat. A nátriumtartalom gátolja, és az állományának kimerülése stimulálja a renin gén expresszióját és a renin szekrécióját. Az perfúziós nyomás csökkentése serkenti, és növekedése gátolja a renin szekrécióját. Ugyanakkor sok más tényező befolyásolja a renin szekrécióját, különösen az angiotenzin II-t, a renin metabolizmus aktív termelését, amely erősen magas vérnyomású enzim. Az angiotenzin II gátolja a renin kiválasztását a visszacsatolási mechanizmus segítségével.

Az már ismert, hogy a szintetizált a vesében renin enzim angiotenzinogén befolyásolja a máj kapcsolódik a1-globulin vér angiotenzin képező polipeptid vazopresszor hatását. Az angiotenzin kétféle formában létezik: inaktív angiotenzin I és az angiotenzin II hatásos vazopresszor hatása. Az első formát az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására a másodikba transzformáljuk. Cinktartalmú metalloproteázokra vonatkozik. Az ACE legtöbbje a sejtmembránokhoz van kötve. Kétféleképpen létezik: endothel és herék. Az ACE széles körben elterjedt a legtöbb testszövetben. A renintől eltérően az ACE-nak nincs specifikussága, és számos szubsztrátot képes befolyásolni. Az egyik ilyen szubsztrát a bradikinin, amely depressziós tulajdonságokkal rendelkezik, és amely a kallikren-kinin rendszerhez tartozik. Csökkent ACE aktivitás, az angiotenzin II termelés csökkenését okozza, és egyidejűleg növeli az érzékenységet a bradikininhez, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az angiotenzin II hipertóniás hatása mind közvetlenül, mind az arteriolák tónusát befolyásolja, és az aldoszteron szekréciójának stimulálásával. Az aldoszteron hipertóniás hatása a nátrium reabszorpciós hatásával jár együtt. Ennek következtében nő az extracelluláris folyadék és a plazma térfogata, növeli az arteriolák falában lévő nátriumtartalmat, ami duzzanatukhoz, fokozott hangzásához és fokozott érzékenységhez vezet a nyomás hatásaival szemben. A renin, az angiotenzin és az aldoszteron kölcsönhatásait, amelyeket pozitív és negatív visszacsatolás jellemez, a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszernek nevezik.

Megállapítottuk, hogy a vese szövete olyan anyagok előállítására képes, amelyek közvetlen vagy közvetett depresszor tulajdonságokkal rendelkeznek. A kallikrein-kinin rendszer depresszor hatását, a prosztaciklin értágító hatását, amely egyidejűleg stimulálja a renin szekrécióját, megtalálható. A vesék által termelt presszor és depresszor anyagok között szoros kapcsolat van.

Így, patogenezise renális magas vérnyomás meglehetősen bonyolult, és kapcsolódik a több kulcsfontosságú tényező: nátrium és a víz-visszatartás, szabályozatlan presszor és depresszor hormonok (megnövekedett aktivitása vese és nonrenal vérnyomásfokozó hormon és a kudarc depresszor vesefunkció), stimulálása vazopresszin szekréció, felszabadulásának gátlását natriuretikus faktor növeli a szabad gyökök kialakulását, a vesekárosodást, a génrendellenességeket.

A veseműködés normális lehet, de gyakrabban lassan, de fokozatosan csökken, a krónikus veseelégtelenség kialakulásában a hiány 85-90% -át elérve.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Tünetek nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nefrogén magas vérnyomás tünetei a vese szövetek károsodott perfúziójának következményei, amelyek egy betegség vagy patológiás állapot miatt következnek be, ami a vese véráramának éles korlátozásához vezet. Ebben az esetben a vesék egyidejűleg arteriális magas vérnyomást és ennek a kóros állapotnak a célszervét idézhetik elő, ami súlyosbítja a nefrogén (vese) magas vérnyomás folyamatát és tüneteit. A nefrogén (vese) magas vérnyomás leggyakoribb oka a fő veseartéria ateroszklerotikus szűkülése. A nephroptosisban szenvedő vazorenális hipertónia általában ortosztatikus jellegű, és a veseartéria inflexiója vagy feszültsége okozza.

Ha úgy gondolja, egy nephrogén (vese) magas vérnyomás diagnosztikai algoritmus összetett és több szintből áll, amelyek végrehajtásához megadva azok okát (renovasculáris és parenchymás), meghatározzuk a funkcionális jelentősége az azonosított elváltozások a vese artéria renovascularis hipertóniában, hiszen jelentősen befolyásolja a választott kezelési stratégia . Az urológus a gyakorlatban ez jön le, hogy megállapítsa vagy kizárja okait renovasculáris magas vérnyomás. Amikor karakter renovascularis betegségben szenvedő beteg megfigyelése alatt urologist (érsebésznek) együtt a terapeuta (kardiológus), amely alatt megoldotta a problémát a lehetőségét műtét annak érdekében, hogy csökkentsék a betegség vagy a vérnyomás stabilizálása. Az adatok hiányában a renovaszkuláris magas vérnyomás, vagy ha a beteg állapota nem teszi lehetővé, hogy végre radikális sebészeti kezelés renovaszkuláris magas vérnyomás, ez vezetjük megfigyelés alatt és a kezelés egy orvos (a kardiológus).

Az első szakaszban alapos általános orvosi vizsgálatot terveznek, beleértve a páciens panaszainak és az anamnézis összegyűjtésének célzott vizsgálatát, a kar és a lábak vérnyomásának mérését, a szív és a nagy hajók auscultációját. Sajnos a vazorenális hipertónia története és folyamata nem rendelkezik érzékenységgel és specifikussággal a diagnózis felállításához. Egyes anamnesztikus adatok és tünetek csak a vasorenális hipertónia jelenlétére utalnak. 

A fizikális vizsgálati adatok nagy előjelűek a vazorenális hipertónia kimutatásában, mint az anamnesztikus adatok, azonban az ilyen objektív jelek hiánya nem zárja ki a vazorenális hipertónia diagnózisát. A vascularis zóna vagy a szisztémás érrendszeri elváltozások egyéb megnyilvánulása a vazorenális hipertónia jelenlétét feltételezi, de nem szolgál alapul a diagnózis felállításához. A nefrogén magas vérnyomás tipikus tünetei a vérnyomás hirtelen és gyors növekedése, a hatékony kombinált terápia magas vérnyomásának vagy a vérnyomás szabályozásának "ok nélküli" elvesztése. A veseartéria stenosis gyakoribb a szisztémás, különösen az atherosclerotikus, artériás elváltozásokban szenvedő betegek körében. Ráadásul perkussussal is lehetséges a bal kamra súlyos hipertrófiájának kimutatása, melyet hosszan tartó súlyos magas vérnyomás okoz.

A vasorenális hipertónia nem szükséges, de egy tünet nagyon jellemző, ha a páciensnek magas a vérnyomása a normál pulzusszám vagy a bradycardia hátterében.

Magatartási klinikai és biokémiai elemzések a vér (ez utóbbi rendelkezik tartalmának meghatározása a vér karbamid, kreatinin és elektrolitok), vizeletvizsgálat, szerinti Zimnitskiy vizeletvizsgálati vizsgálati Kakovskogo-Addisz és bakteriológiai vizeletvizsgálat. A fundus kötelező vizsgálata. A kaptopril egyszeri adagját tartalmazó mintát végezzük.

Az ebben a szakaszban használt instrumentális módszerek közé tartozik az ultrahang és a vesék, dinamikus nephroscintnography az I-hippuránnal. A második szakaszban angiográfiát (hagyományos aortográfiát, veseartéria szelektív angiográfiát vagy digitális kivonási angiográfiát) végzünk a veseartériák elváltozásainak azonosítására.

Egy harmadik lépésben a meghatározó jellege a magas vérnyomás, melyik az a funkcionális jelentőségét elváltozások a veseartéria és optimalizálási intraoperatív taktikák vizsgálandó központi hemodinamikai jellemzőket, működnek radioimmunoassay renin szintje a vérben nyert vese vénák és vena cava inferior, és farmakoradiologicheskuyu mintát kaptopril.

Forms

A nephrogenic artériás hipertónia két formára oszlik: vasorenal és parenchymal.

Renovascularis hypertonia - másodlagos magas vérnyomás, amely abból adódott eredményeként iszkémia a veseparenchyma elváltozások háttér fő renális artériák. Ritkábban, renovaszkuláris magas vérnyomás nevezzük fibromuscularis dysplasia a renális artériák és arteriovenosus fejlődési rendellenesség, renovaszkuláris magas vérnyomás van osztva két formája: veleszületett és szerzett.

Parenchymalis vese artériás hipertónia esetén a vese szinte minden diffúz betegsége előfordulhat, amelyben a magas vérnyomás a glomerulusok és az intragroup kis arteriális hajók elváltozásaihoz kapcsolódik.

[46], [47], [48]

Diagnostics nefrogén (vese) magas vérnyomás

A nephrogenic hipertónia diagnózisa a következő lépéseket tartalmazza:

[49], [50], [51], [52], [53]

A reninszint meghatározása a perifériás vérben

Megállapították, hogy a nátrium bevitelének és kiválasztódásának csökkenése a renin szintjének emelkedéséhez vezet. Emberben a plazma renin szintje erőteljesen ingadozik a nap folyamán, ezért egyetlen mérése nem informatív. Ezenkívül szinte minden vérnyomáscsökkentő gyógyszer jelentős hatást gyakorol a vér reninszintjére. Ezért törölni kell, legalább 2 hétig. A vizsgálat előtt, amely súlyos hypertonia esetén veszélyes.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Eldobható captopril teszt

Miután az első kísérleti inhibitor az angiotenzin-II, majd más angiotenzin II inhibitorok és ACE, tanulmányok kimutatták, hogy hatása alatt angiotenzin II inhibitorok, veseartéria-szűkület növeli renin szekréciót ischaemiás vese jött létre. A pozitív eredmény az egyszeri vizsgálat kaptopriiiai jelzi reninzavisimyi jellege magas vérnyomás, de nem határozza meg a diagnózist renovasculáris magas vérnyomás. Ezért nem elegendő csak egyadagos captopril teszt alkalmazása a vazorenális hipertónia szűrésére.

[62], [63], [64], [65]

Teljes vérvétel

Ritka erythrocytosis lehetséges az eritropoietin túltermelésének következtében az érintett vese által.

Meg kell jegyezni, izolált stimulálása vörös csontvelő: retikulocitózis, túlzott számú vörös vérsejtek, túl magas, de a megfelelő polycytaemia hemoglobin szintet, noha minden egyes eritrocita vagy retikulocita teljesen normális.

A vizelet általános elemzése

Lehetséges egy kis proteinuria (legfeljebb 1 g / nap), eritrocituria, ritkábban - enyhe leukocyturia.

Biokémiai vérvizsgálat. Hiányában a változás nem mutatható ki, és a betegek kísérő betegségek észlelt változásokat jellemző ezen betegségek (szenvedő betegeknél gyakori atherosclerosis - magas szintű LDL és a nagyon alacsony sűrűségű, koleszterin, stb) által expresszált krónikus veseelégtelenségben.

A Reberg vizsgálata minden olyan beteg esetében, akik bármilyen eredetű, beleértve a nephrogenic gyanúját is, a krónikus veseelégtelenség kimutatására képesek.

A napi fehérje kiválasztódást akkor kell megvizsgálni, ha differenciáldiagnózis szükséges primer glomeruláris elváltozások esetén.

Az aldoszteron meghatározását a perifériás vérben a másodlagos hiperaldoszteronizmus kizárására vagy megerősítésére végzik, a renin szintjének vizsgálatával egyidejűleg.

Az artériás nyomás és az EKG Holter monitorozása komplex és kétes esetekben a differenciáldiagnózis számára javasolt.

A nephrogenic hypertensio diagnózisának instrumentális módszerei

Az instrumentális vizsgálati módszerek feladata, hogy megtalálják a vesedények elváltozását és bizonyítsák a nefropátia aszimmetrikus jellegét. Ha a veseelégtelenség szimmetrikus, ez általában a parenchymalis vese magas vérnyomást jelzi, amely a különböző nefropátia és primer szimmetrikus nephrosclerosis miatt következik be.

Ezek a kutatási módszerek a vesék szerkezetének, különösen vascularizációjának tanulmányozására irányulnak, és lehetővé teszik számunkra a vesék működésének megítélését. A strukturális és funkcionális vizsgálatok közé tartozik az excretory urográfia. Ultrahangvizsgálati módszerek, a CT és a vizeletrendszer mágneses rezonancia képalkotása.

Survey urográfia és kiválasztó urográfia néhány képessége a teljesítményüket. Kiválasztó urográfia rendszerint csak hagiografikus klinikai vizsgálatok strukturális és funkcionális állapotát a vesék ellen explicit dekompenzáció krónikus veseelégtelenségben beadó PKB ellenjavallt miatt nefrotoksichnosgi (kockázati hirtelen súlyosbodása krónikus veseelégtelenség). Ráadásul a háttérben végzett kutatás kevéssé informatív.

Szükséges, hogy tartózkodjanak a kiválasztó urográfia és túl magas a magas vérnyomás, és tartsa, amíg után legalább egy ideiglenes csökkentését bármilyen rövid hatóanyag vérnyomás (például klonidin).

Az első kép közvetlenül a kontraszt bevezetése után kerül levételre, a második - 3-5 perc elteltével, majd a döntéseket az első képeken kapott eredmények alapján hozza meg.

Jellemző késleltetheti a vese kontrasztja a érintett oldalon, az aszimmetria a vesék, késleltetett felszabadulását a kontrasztanyag az érintett oldalon a korábbi röntgen, a korai és tartós renogram, giperkontsentratsiya kontrasztanyag a későbbi urograms a lézió, és súlyos nephrosclerosis megdöbbentette a vese általában nem szembe.

A vesék és a veseartéria ultrahangvizsgálata

A vese méretének ultrahangos értékelése nem elég érzékeny. Még a veseartéria súlyos szűkületével is, a vesék mérete normális marad. Ezenkívül a vesék méretének ultrahangos meghatározása nagymértékben függ az alkalmazott vizsgálati módszertől. Ezért a vesék összehasonlító mérete haszontalan volt a veseartériák stenosisának szűrésére vazorenális hipertónia segítségével.

Az UZDG és a duplex szkennelés (az ultrahang szkennelés kombinációja és a Doppler ultrahang) hatékonyabb módszerek a veseartériák értékelésére. Az artériás szűkület befolyásolja az intravaszkuláris véráramlást, növeli annak sebességét a sérülés területén és turbulenciát idézi elő a posztenzotikus expanzió területén. Mivel duplex ultrahang információt nyújt a vér áramlását, ez sokkal fontosabb, hogy azonosítsa a hemodinamikai zavarok a vese artériák, mint a kimutatására veseartéria-szűkület.

Így, ultrahang és a Doppler ultrahang tüneteket mutatnak károsodott véráramlás az érintett veseartéria jelek nefroszklerózist az érintett kézzel és a lehetséges kompenzációs hipertrófia szemközti vesében.

A renális artériák intravaszkuláris ultrahangos leképezése a klinikán belüli anatómiai jellemzőinek tanulmányozását jelenti. A legtöbb esetben ez lehetővé teszi, hogy azonosítsa renovasculáris magas vérnyomás, és készítse el a differenciáldiagnózis két fő oka, hogy - az érelmeszesedés és fibromuszkuláris dysplasia. Azonban a módszer invazív jellege miatt nem tekinthető alkalmas szűrővizsgálatra.

Radioisotóp vese szcintigráfia

Módszerei radioizotóp diagnózis vese- (vese), szekréciós funkcióját meghatározott magas vérnyomás proximális tubulusok Urodynamics VMP, valamint a topográfiai anatómiai, funkcionális és szerkezeti jellemzői a vesék. Erre a célra, a dinamikus nefrostsintigrafiyu kábítószer szállítási valósul elsősorban a szekréció a proximális tubulus vese -131 I-gippuranom.

A renográfia vagy a dinamikus nephroscintigráfia felismerheti a renográfiai görbék vagy a veseművek aszimmetriáját. Azonban teljesen lehetséges, hogy a veseartéria átmérőjének csökkenését teljesen kompenzálja az artériás nyomás növekedése. Ebben az esetben nem lehet jelentős aszimmetria. Akkor nem tehet meg anélkül, hogy a kaptoprillel próbálkozna. Ehhez a kaptoprillel (rendszerint 25-50 mg egyidejűleg) levő artériás nyomást csökkenteni kell, majd az izotópvizsgálatot megismételjük. A görbék vagy képek aszimmetriája megjelenjen vagy fokozódjon (szignifikáns az érintett oldalon lévő szűrés csökkenése az eredeti szint több mint 10% -ánál). Ez az esemény két tényt bizonyít:

• a magas vérnyomás vasorenális, mivel a szisztémás vérnyomás csökkenése következtében az érintett oldaltól jelentősen csökken a szűrés;
• a magas vérnyomás nagyon előidéző, ami a leírt szindrómára jellemző, és tovább segíti a terápiás kezelés megkötését.

Azonban a vazorenális hipertónia nem mindig jó minőségű, néha normális szinten a renin szintjén történik.

Mivel a fő feladata az izotóp kutatási módszerek - a megerősítés vagy cáfolat szimmetria vesebaj, értelmetlen és gazdaságilag előnytelen ezek elvégzésére egyetlen vese, ahol az összes kapcsolatos kérdések a veseműködés oldani a veseműködés laboratóriumi minták.

Számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia tomográfia A CT lehetővé teszi a hasi üregek, elsősorban az aorta és ágainak edényeinek felmérését, valamint a veseművek megbetegedéseinek felderítését. Az RKV intravénás beadása minimális mennyiségben vizuálisan ábrázolja az edények falát. A CT adatok jól korrelálnak az angiográfia eredményével. A legmegbízhatóbb a vasorenális hipertónia MSCT okozóinak azonosítása, melyet ma gyakorlatilag a vese arteriográfiához hasonló célból végeznek. Bizonyos esetekben az angiográfia alternatívája MRI lehet.

Angiográfia a veseartériák elváltozásainak diagnózisában

A vénás artériák legmegbízhatóbb módszere a vazorenális hipertónia diagnózisának tanulmányozására a radiocontrastus vizsgálat. Az angiográfia meghatározza a veseerek természetét, kiterjedését és lokalizációját.

A kontrasztanyag bevezetésével az emberi erek életútján végzett röntgenvizsgálat során Sicard és Forestier először 1923-ban végeztek. A 20. Század végén - a múlt század elején, az aortoarteriográfia Dos Santos és munkatársai munkájának köszönhetően - fokozatosan belép a klinikai gyakorlatba, de nem kap széles eloszlást az artériás betegségek diagnózisában. Óvatos hozzáállás aortography míg köszönhetően a magas toxicitása kontrasztanyagok és alkalmazott súlyos reakciók azok beadása, valamint a szövődmények kockázata miatt szúrja az aorta és az artériák. Ezen kívül, a sok betegség diagnózisát az artériás rendszer, beleértve elváltozások az artériás rendszerben a vesék idején tisztán tudományos érdeklődés, hiszen a legtöbb beteg renovascularis hipertóniában nefrektómia végeztünk.

Az angiográfia kialakulásának új szakasza a 30-as évek második felére utal. Ezt elősegítette a viszonylag kis toxicitású RKV szintézise és az aorta és a fő artériák első sikeres radikális műtéte. A késő 40-es - korai 50-es években a aortography egyre elterjedtebbé válik, mint egy rendkívül informatív eljárás diagnosztikája betegségek az artériás rendszer, a vesék, a hashártya mögötti térben, a szív és az agy. 1953-ban SJ Seldinger számolt be arról, hogy milyen módszert fejlesztett ki az aorta perkután katéterezésére. Ez a technika, egy speciális vezető segítségével, az aorta polietilén katéterrel felváltja a tűt. NA Lopatkin - az első hazai kutató - 1955-ben végzi a vese angiográfiát.

Fontos szerepet játszik az evolúció aortoarteriografii módszer játszik létrehozása erős röntgen gépek angiográfia elektro-optikai erősítést és videó megfigyelő rendszer, valamint a szerves triyodistyh PKB. A 70-es évek végén az elektronika és a számítástechnika fejlődése radikálisan új módszert hozott létre az erek radiocontrastus vizsgálatához - digitális (vagy digitális) kivonási angiográfia.

További javulás lehetséges kombinálásával módszerével X-ray és a számítástechnika segítségével mind képerősítés elve hajók és a kivonás (kivonás) képét a lágy szövetek és a csontok. A módszer lényege, hogy a röntgenfelvétel számítógépes feldolgozása elnyomja a háttérét, azaz kiküszöböli a lágy szövetek és csontok képét, ugyanakkor fokozza az erek kontrasztját. Jól látja az artériákat és a vénákat. Azonban az orvosnak tisztában kell lennie azzal a lehetőséggel, egy technikai hiba kimutatására különféle vese artériák és a jelenléte más erős érvek mellett a diagnózis renovascularis hypertonia további kutatások szükségesek.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Angiográfiás javallatok:

• magas stabilitású vagy rosszindulatú magas vérnyomás, kombinált antihipertenzív terápiával szemben;
• az egyéb betegségek miatt fokozott artériás nyomás;
• a vesék parenchymalis betegségei (diffúz glomerulonephritis vagy krónikus pyelonephritis);
• a mellékvese hormontermelő daganatai;
• az aorta coarctatio, különösen fiatal betegek esetében;
• az artériák generalizált betegségei (ateroszklerózis, fibromuszkuláris dysplasia, csomó periarteritis, az aorta arteritise és ágai);
• a trombózis és az érgyulladás kialakulásával jellemzett betegségek;
• a vese szekréciós funkciójának csökkenése a dinamikus nephroscintigráfia szerint.

A renális artériák stenosisának jelei - a korábbi felmérés szakaszaiban feltárt módon - további kritériumokként szolgálnak az angiográfia célszerűségéhez. Az angiográfiát olyan betegek számára jelölték meg, akik potenciálisan rekonstruktív működést mutatnak a vesesejteken, és lehetővé teszik a veseerek kialakulását, térfogatát és lokalizációját. Ebben a vizsgálatban a vért minden elválaszthatólag elválaszthatjuk a renin szint meghatározásától, ami növeli az elemzés megbízhatóságát.

A hiánya a beteg magas stabil, artériás magas vérnyomás tűzálló a kombinációs terápia, semmilyen panaszt nem csak megkérdőjelezi a megfelelőségét angiográfia a renális artériák, hanem éppen ellenkezőleg, egy további érv mellette.

A vese angiográfia viselkedésének ellenjavallata kevés, és nagyrészt nem abszolút. Így a jódkészítményekkel szembeni intoleranciával szemben lehetséges a nejkodikus kontrasztanyagok alkalmazása. Veseelégtelenségben szenvedő betegek, angiográfiás vizsgálattal rendelkező, egyértelmű angiográfiás indikációk jelenlétében artériás digitális kivonási angiográfiát végeznek. A megnövekedett vérzéssel járó betegségben szenvedő betegek a vizsgálat előkészítésének időszakában speciális hemostatikus terápiát végeznek. Az angiográfiát nem szabad a magas hipertónia hátterében elvégezni, mivel a femorális artériás lyukak helyén kialakuló hematoma valószínűleg sokszorosodik.

Az abszolút ellenjavallatok a krónikus veseelégtelenség (az akut veseelégtelenség kialakulásának lehetősége) dekompenzációja. A veseelégtelenség terminális stádiuma és a páciens rendkívül súlyos általános állapota.

Angiográfia szövődményei. Az angiográfia egyszerű és súlyos szövődményei. Enyhe komplikációk közé tartozik a kisebb bevérzés az injekció artériát, fejfájás, hányinger, hányás, átmeneti emelkedése a testhőmérséklet, hidegrázás, egy rövid görcs az artériák, stb A legtöbb ilyen szövődményt az RVB-ként használt jódvegyületek hatása okozza. A kevésbé mérgező RVC bevezetésével a klinikai gyakorlatban ezeknek a szövődményeknek a gyakorisága jelentősen csökkent.

Az angiográfia súlyos szövődményei:

• agyi vagy koronária keringés súlyos megsértése:
• akut veseelégtelenség;
• súlyos artériás hipertónia;
• masszív thromboembolia;
• az artéria intimjének károsodása, amely a fal feldarabolásához vezet;
• az artériák falának perforálása, vérzéssel, pulzáló hematóma és arteriovenos anastomosis kialakulásával;
• a katéter vagy a vezető elválasztása.

Komoly komplikáció lehet a beteg halálának oka.

A páciens vizsgálatára leírt módszerek általános hátránya a veseartériák vasorenális hipertóniás elváltozásokkal kapcsolatos információ közvetett jellege. Az egyetlen módszer, amely meghatározza a vese szerkezeti változását a vesékben, a vese biopszia morfológiai vizsgálata. A vese biopszia azonban nem biztonságos a belső vérzés kockázata miatt. Ezenkívül egyes esetekben orvosi ellenjavallat van a magatartásában.

Egyéb szakemberek által történő konzultációra vonatkozó utalások

Minden olyan személy, aki a magas vérnyomás vazorenális jellegével kapcsolatos gyanúja, nefrológusra utal, és távollétében - egy kardiológus. Folytatott konzultáció Nephrológus különösen javallott a gyanús betegek kétoldali léziók a renális artériák, elváltozások a veseartéria csak, vagy az egyetlen funkcionáló vese, a krónikus veseelégtelenség. Mindegyik betegt szemészeti szakember javasolja a fundus állapotának meghatározására és a magas vérnyomás malignitásának szemészeti jeleinek azonosítására. A kezelés taktikájának meghatározásakor - egy urológusban vagy egy sebész és egy aneszteziológus konzultációja.

Megkülönböztető diagnózis

A Vasorenal magas vérnyomásnak meg kell különböztetnie az összes többi krónikus tünetegyüttes hipertónia, ritkábban a hypertoniás betegséggel.

Renoparenchymatous arterial hypertension. A vesekárosodás szimmetriáját igazoló radioizotópos vizsgálat elvégzése határozottan kizárja a vazorenális hipertónia kialakulását. A veserák további vereségét a Doppler ultrahang meghatározza vagy elutasítja. A differenciáldiagnózis utolsó szakaszai a captopril és angiográfiával végzett izotóp vizsgálatok.

Elsődleges hiperaldoszteronizmus. Általában ezeknek a betegeknek a állapotát nem a hipertónia, hanem a hypokalaemia határozza meg, és az állapot súlyossága nem függ a mellékvese-beavatkozás mértékétől. Jellemzi panaszok izomgyengeség, instabil idővel és néha szélsőséges súlyossága lehet duzzanat, de vízhajtók (hurok és a tiazid) az állapota rosszabbodik. A hipotenzív terápiát nehéz kiválasztani. Lehetnek ritmuszavarok (az elektrokardiogramnak megfelelő változásokkal) és a poliuria a hypokaleemikus nephropathia következtében. A renin emelkedett szintje, amely a terápia visszavonása ellen mutatkozik meg, lehetővé teszi a egyértelműen elsődleges hiperaldoszteronizmus kizárását.

Szindróma és Ithenko-Cushing betegsége. Ezekkel a betegségekkel a betegek jellegzetes megjelenése, bőrdisztrófiája, csontkárosodása és szteroid cukorbetegsége van. Kimutatható a nátrium és az alacsony renin késleltetése. A diagnózist megerősíti a magas kortikoszteroidok szintjének meghatározása a vérben.

Renin-termelő renális tumor. A magas vérnyomás eredete ezeken a betegeken megegyezik a vasorenális formával, de a fő veseartériákban nincs változás.

Pheochromocytoma és más katekolaminokat termelő tumorok. Az esetek mintegy felében a betegség tipikus katecholamin krízisekké nyilvánul meg, megfelelő panaszokkal és veseelégtelenséggel együtt. Crease lehet dokkolt intravénás alfa-blokkoló fentolamin, de tekintettel a ritkasága ezeknél a betegeknél, és nagyon szűk körben alkalmazható fentolamin általánosan használt nitroprusszid-nátrium. A pheochromocytoma diagnózisának nem szabad semmilyen gyógyszer hatékonyságára vonatkozó információn alapulnia.

A fennmaradó esetek felében a magas vérnyomás viszonylag labilis néhány vegetatív komponenssel. A szélsőséges változékonysága a klinikai kép a betegség diktálja vizsgálatakor gyanús betegek a másodlagos magas vérnyomás közé elemzését katecholamin kiválasztás anyagcsere termékek a vizeletben, amely elvégezhető a kezelés folyamán.

Az aorta coarctatio. Általában a fiatal betegek, annak ellenére, hogy akkor kuyu magas vérnyomás, a jó egészség és okainak bizalmatlanság kiváló fizikai állóképesség, már jól fejlett izomzat a felső végtagok és az izomsorvadás (különösen borjú) láb. A magas vérnyomást csak a felső végtagok artériáiban lehet kimutatni. A scapula között hallható a durva szisztolés zörej, amelyet a szív és a nagy hajók normál auszkultációja során határoznak meg.

A hipertóniás betegség olyan betegség, amely fiatal korban lassan kezdődik, és általában jóindulatúan folytatódik. A magas vérnyomásnak a fizikai és érzelmi terhelések, a folyadékbevitel egyértelműen látható függése, melyet magas vérnyomású válság jellemez. A nephropathiás aszimmetria kimutatása döntően ellentmond a hipertóniás betegség legártalmasabb folyamatának.

Thyrotoxicosis. Kívülről, ezek a betegek teljesen ellentétben állnak a vazorenális hipertónia betegeivel. Amennyiben renovascularis hypertonia beteg, kortól függetlenül nem szeretem a súlyosan beteg, akkor megfelelő, néha kissé visszamaradott lehet memóriazavar eredményeként hosszan tartó, súlyos encephalopathia magas vérnyomás. Súlyos thyrotoxicosisban a betegek (főként a fiatal nők) mélyen egészségtelen fizikai vagy szellemi személyiségek benyomását keltik. Tetteik, ítéleteik és beszédük túl gyors és nem produktív, a gondolatokat nehéz megfogalmazni. Egy vizsgálatban említésre méltó nem annyira magas vérnyomás olyan erős, semmi megmagyarázhatatlan, még nyugalmi állapotban, és a tendencia, hogy tachycardia szívritmus zavar (permanens pitvarfibrilláció előfordulhat súlyos esetekben). A vazorenális hipertónia esetében a szívritmuszavarok rendkívül jellemzők, és a bal kamrai hipertrófia jellemző. Az elsődleges thyrotoxicosis diagnózisát erős thyreoxin és rendkívül alacsony pajzsmirigy-stimuláló hormon kimutatása igazolja.

Erythremia. Az idős emberek általában erytémiában szenvednek. Az arcuk vörös, de nincs oedema, szinte mindig magas vérnyomása, amit rosszabbul szenvednek, mint a magas vérnyomással rendelkezők. Jellemzi panaszok különböző lokalizáció a fájdalom (kéz, láb, fej, szív, és néha még a csontok és lép), bőrviszketés, ami miatt a betegek rosszul alszik éjszaka. Általában vérvizsgálat észlelt túlzott aktivitása mind a három a csontvelő, amely soha nem történik a tüneti eritrocitózis. Renovascularis hipertónia ellentétben csontfájdalom, különösen súlyosbítja ütőhangszerek (jele csontvelő sejtosztódási), növelik a lépben, és a fájdalom is. Változások kimutatására a tanulmány az izotópos vese adott esetben elutasítja eritremii diagnózisa mert a nem megfelelő diszinhibíció előforduló vérlemezke csírát, és így trombocitózis betegség bonyolult lehet trombózis bármely véredény, beleértve a vese.

Kezelés nefrogén (vese) magas vérnyomás

A vese kezelési hypertonia a következő: egészség javítása, a megfelelő a vérnyomás szabályozásában, progressziójának lassítására krónikus veseelégtelenség, a várható élettartam növekedése, beleértve a dialízis nélkül.

A nephrogenic hypertoniás kórházi kezelésre utaló jelek

Az újonnan felfedezett nefrogén magas vérnyomás vagy annak gyanúja kórházi kórházi kezelésre utaló jel a betegség okozat jellegének tisztázására.

A járóbeteg-ellátásban elérhető preoperatív előkészítés műtét renovasculáris hipertónia kialakulásának és fenntartásának betegek kiderült parenchymás betegsége vagy súlyosságának műtéti kezelés renovasculáris magas vérnyomás ellenjavallt.

Nephrogenic hypertensio nem farmakológiai kezelése

A nem gyógyszeres kezelés szerepe alacsony. A nephrogenic hypertoniában szenvedő betegek általában a só és a folyadék bevitelére korlátozódnak, bár ezeknek az ajánlásoknak a hatása megkérdőjelezhető. Ezek nagyon szükségesek a hypervolémia megelőzéséhez, ami a só és folyadék túlzott mértékű alkalmazásával lehetséges.

Annak szükségességét, hogy az aktív kezelési stratégia betegeknél elváltozások a renális artériák általánosan elfogadott, mint a sebészeti kezelés célja nemcsak megszünteti a magas vérnyomású szindróma, hanem a megőrzése a veseműködés. A vazorenális hipertóniaban szenvedő betegek várható élettartama jelentősen nagyobb, mint azoknál a betegeknél, akik valamilyen okból nem végeztek műtétet. A mûtét elõkészítésének idõszaka során, ha nem elegendõ hatékonysággal vagy ha lehetetlen, akkor a vazorenális hipertenzióval kezelt betegeket gyógyszeres kezeléssel kell kezelni.

Az orvos taktikája a vazorenális hipertónia farmakológiai kezelésében

A vazorenális hipertóniában szenvedő betegek műtéti kezelése nem mindig vezet a vérnyomás csökkenéséhez vagy normalizálásához. Ezenkívül sok veseartéria, különösen az ateroszklerotikus eredetű stenosisban szenvedő beteg esetében az artériás nyomás emelkedése hipertóniás betegségnek tulajdonítható. Ezért a vasorenális hipertónia végleges diagnózisa viszonylag gyakran szükséges az ex juvantibui létrehozásához, a sebészi kezelés eredményére összpontosítva.

A nehezebb artériás hipertónia az atherosclerosisban vagy a fibromuszkuláris diszpláziaban szenvedő betegekben fordul elő, annál nagyobb valószínűsége van a vazorenális eredetének. Az operatív kezelés jó eredményeket ad a fiatal artériák fibromuszkuláris diszplázia esetén. A veseartéria működésének hatékonysága alacsonyabb az ateroszklerotikus szűkületben szenvedő betegeknél, mivel ezek közül a betegek közül sokan koraszülöttek és magas vérnyomásban szenvednek.

A betegség lefolyásának lehetséges változatai, meghatározva a kezelés taktikáját:

• a valódi vasorenális hipertónia, amelyben az artériás hipertónia egyetlen oka a veseartéria szűkületének;
• hipertóniás betegség, amelyben a veseartériák ateroszklerotikus vagy fibromuszkuláris elváltozása nem vesz részt az arteriális hipertónia kialakulásában;
• hipertóniás betegség, amely "rétegzett" vasorenális hipertónia.

Az ilyen betegek gyógyszeres kezelésének célja a vérnyomás ellenőrzése, a célszervek károsodásának minimálisra csökkentése, az alkalmazott gyógyszerek nemkívánatos mellékhatásainak elkerülése érdekében. A modern vérnyomáscsökkentő gyógyszerek lehetővé teszik a vazorenális hipertónia és a műtét előkészítése során a beteg vérnyomását.

Nephrogenic (vese) artériás hypertoniás betegek gyógyszerterápiájára utaló jelek, beleértve a vazorenális genezist:

• öregség,
• súlyos ateroszklerózis;
• a veseartériák hemodinamikailag jelentős szűkületének kóros angiográfiai jelei;
• a műtét magas kockázata;
• a technikai nehézségek miatt a sebészeti beavatkozás lehetetlensége;
• a páciens invazív kezelési módoktól való elutasítása.

Nefrogén magas vérnyomás gyógykezelése

A nephrogenic hypertoniás gyógyszer antihipertenzív terápiáját agresszívebb módon kell végrehajtani, a vérnyomás szigorú ellenőrzésének elérése a célszinten, bár ezt nehéz elérni. Azonban a kezelésnek nem szabad gyorsan csökkentenie a vérnyomást, különösen a vazorenális hipertónia esetén, függetlenül attól, hogy a gyógyszerről vagy ezek kombinációjáról van-e szó, mivel ez az érintett oldalon a GFR csökkenését eredményezi.

Jellemzően, kezelésére renális magas vérnyomás, és elsősorban annak parenchimás formát, vannak különböző kombinációi a következő csoportok a kábítószer: béta-blokkolók, kalcium-antagonisták, az ACE inhibitorok, diuretikumok, perifériás értágítók.

Azoknál a betegeknél, tachycardia, ami nem jellemző a renovaszkuláris magas vérnyomás, által kijelölt béta-blokkolók: a nebivolol, betaxolol, bizoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, amelyek előírják, szigorú ellenőrzése a krónikus veseelégtelenségben.

A betegek normális bradycardia vagy szívritmus béta-blokkolók nem látható, és az első vonalbeli szerek, a kalcium-antagonisták: amlodipin, felodipin (hengerelt-forma), a felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin elhúzódó adagolási formák.

Az ACE-gátlók másodlagos és néha elsővonalú gyógyszerek szerepét adják: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalaprilt írhatnak fel, de a gyógyszer adagja valószínűleg közel lesz a maximális értékhez.

A magas vérnyomás vazorenális eredetével, amely a megfigyelések túlnyomó többségében rendkívül prenikus, az ACE-gátlóknak az a célja, hogy saját tulajdonságokkal rendelkezzen. Lehetetlen mértékben csökkentheti a vérnyomást, mivel ez maga után kifejezettebb hiány szűrés az érintett vese, többek között nem csökkenti efferens arteriolák tónusát, ami növeli a szűrési hiány csökkentésével szűrési nyomás gradiens. Ezért, mivel a kockázata az akut veseelégtelenség vagy akut veseelégtelenség, ACE-gátlók ellenjavalltak kétoldali léziók a renális artéria vagy egy veseartéria léziók.

A farmakológiai teszt elvégzése során nem fontos az kötés ereje az enzimmel; A legrövidebb hatású gyógyszer és a hatás gyors felszívódása szükséges. Az ACE-gátlók között ezek a tulajdonságok a kaptopril.

A nefrogén magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében központi hatású gyógyszerek a mély tartalék előkészítése, de néha a hatásuk sajátosságai miatt válnak a választott drogokká. Fontos a fő jellemzője ezeknek a gyógyszereknek - az a lehetőségük, hogy magas hypertoniával találkozzanak egyidejű tachycardia nélkül. Nem csökkentik a vese véráramlását a szisztémás vérnyomás csökkenésével és más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatásának növelésével. A klonidin nem alkalmas állandó befogadásra, mivel elvonási tünetei vannak és tachyfilaxist okoz, de a választott gyógyszer, ha szükséges a vérnyomás gyors és biztonságos csökkentése.

A piacon lévő imidazolin receptor agonisták közül a rilmenidinnek van némi előnye a hosszabb felezési időnek köszönhetően.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus meghatározásakor a spironolaktont kell előírni.

A vazorenális hipertónia diuretikumai mély tartalék készítmények.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a magas vérnyomás oka renovasculáris nem folyadék-visszatartás, és vízhajtó használata azok vízhajtó hatása nincs sok értelme. Ezen túlmenően, a vérnyomáscsökkentő hatását diuretikumok okozott megnövekedett nátrium kiválasztást a renovascularis hypertonia bizonytalan horog például a növekvő nátrium kiválasztás hagyományosan egészséges vese megnöveli renin felszabadulását.

Receptor antagonisták az angiotenzin II hatásuk nagyon hasonló az ACE-gátlók, de a hatásmechanizmusuk vannak különbségek, amelyek meghatározzák a jelzések azok használatát. Ebben az összefüggésben, ha egy nem megfelelő hatása az ACE-gátlók kell igénybe a használata receptor antagonisták az angiotenzin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A második jelzés az angiotenzin II-receptor antagonisták, az ACE-gátlók által meghatározott hajlam provokálni köhögés. Ezekben a helyzetekben célszerű változtatni a ACE-gátló egy angiotenzin receptor antagonista II. Tekintettel arra, hogy az összes gyógyszert ebben a csoportban, mint az ACE-gátlók kevésbé befolyásolják a hang efferens vér arteriolák és így kevésbé csökkentik gradiense a szűrési nyomás, akkor adagolhatok kétoldali elváltozások a renális artériák és egy lézió artéria csak vesék kontroll kreatinin vagy kálium szint vér.

Alfa-blokkolók nem általában előírt nephrogenous magas vérnyomás, de a idős férfi a háttérben a renális magas vérnyomás és az atherosclerosis kísérő BPH lehet kiegészítő hozzárendelése a főáramkör alfa-blokkoló a hosszú hatástartamú.

Szélsőséges esetekben kijelölhet hidralazint - perifériás értágítót, nitrátokat (perifériás értágító szereket) és ganglionblokkolókat. Nitrátok és ganglionblokkolók a nyomás csökkentése érdekében csak kórházban használhatók.

Meg kell szem előtt tartani, hogy ha figyelembe vesszük a gyógyszer venni csak az a tény, vese magas vérnyomás, de az idült veseelégtelenség vagy kardiális szövődmények rend jelentős mértékben változhat.

A béta-adrenerg receptor blokkolók és különösen az ACE-gátlók hatásosságát a "renin-angiotenzin-aldoszteron" rendszerre gyakorolt specifikus hatásuk magyarázza. Vezető szerepet játszik a nephrogenic hypertensio patogenezisében. Blokádja béta-adrenerg receptorok, a renin gátlásával kiadás, egymás után gátolja a szintézist az angiotenzin-I és angiotenzin II - az alap okozó anyagok érszűkület. Emellett a béta-adrenoblockerek hozzájárulnak a vérnyomás csökkentéséhez, csökkentve a szív kimenetét, gátolva a központi idegrendszert. Csökkenti a perifériális érrendszeri rezisztenciát és növeli a baroreceptorok érzékenységi küszöbét a katecholaminokhoz és a stresszhez. A nephrogenic hipertónia nagyfokú valószínűségű betegek kezelésében a lassú kalciumcsatornák blokkolói elég hatékonyak. Közvetlen értágító hatást fejtenek ki a perifériás arteriolákra. Az előnye ennek a csoportnak a gyógyszerek kezelésére renovascularis hypertonia őket kedvezőbb hatást a veseműködésre, mint az ACE-inhibitorok.

A vazorenális hipertónia gyógyszeres kezelésének szövődményei és mellékhatásai

A vazorenális hipertónia kezelésében számos nemkívánatos funkcionális és szervi rendellenesség, mint például a hipo- és hyperkalemia, akut veseelégtelenség, fontos. A vese-perfúzió csökkenése, a tüdő akut ödéma és a vesék ischaemiás összehúzódása a veseartéria szűkületének oldalán.

Az idős beteg korát, a cukorbetegséget és az azotemiát gyakran hiperkalémia kísérte, amely lassú kalciumcsatorna-blokkolókkal és ACE-gátlókkal kezelhet veszélyes fokozatot. Gyakran megfigyelték az akut veseelégtelenség kialakulását az ACE-gátlók kezelésében kétoldali veseartéria szűkületben szenvedő betegekben vagy egy vese súlyos stenosisában. A tüdőödéma tüneteit a veseartéria egyoldalú vagy kétoldalú szűkületével rendelkező betegeknél ismertetik.

[73], [74], [75], [76]

Vasorenális hipertónia operatív kezelése

A vazorenális hipertóniában alkalmazott operatív kezelés csökkenti az alapját képező érrendszeri elváltozások korrigálását. Ennek a feladatnak két megközelítése van:

• Különböző módszerek bővülő beszűkült artéria eszközök által végére szerelt behelyező benne a katéter (ballon hidraulikus fúvókával, a lézer hullámvezető és hasonlók);
• a nyílt veseálarcokon végzett műveletek különböző változatai, amelyeket in situ vagy extracorporálisan végeztek.

Az első opció nem csak sebészek, hanem szakemberek a területen az angiográfia, van hazánkban a nevét endovaszkuláris dilatáció vagy perkután transzluminális angioplasztika.

A „Rentgenoehndovaskuljarnaja tágítás” felel meg tartalma interferencia nemcsak a angioplasztika, hanem más típusú endovaszkuláris kiterjesztése a renális artériák: transzluminális, mechanikus, hidraulikus vagy lézeres atherectomy. Ugyanezen a területen a sebészi kezelés renovascularis hypertonia utal Rentgenoehndovaskuljarnaja artéria elzáródás vezető arteriovénás fisztulák vagy fisztulák magukat.

Röntgen endovaszkuláris ballon dilatáció

A renális artériák stenosisában az első röntgen endovascularis dilatációt A. Grntzig és munkatársai írják le. (1978). A jövőben CJ Tegtmeyer és TA. A Sos egyszerűsítette és javította az eljárás technikáját. A módszer lényege abban áll, bevezetését egy katétert egy artériát egy olyan kettős lumen a disztális végén, amely megerősített rugalmas, de trudnorastyazhimy ballon bizonyos átmérőjű. Az artérián lévő ballont befecskendezik a szténos területbe, majd a folyadékot nagy nyomás alatt beinjektálják. Ugyanakkor a léggömb többször terjed, elérve a megállapított átmérőt, és kiterjeszti az artériát, megtörve egy plakettet vagy más formációt, szűkítve az artériát.

A technikai kudarcok közé tartozik a restenosis azonnali kifejlődése a veseartéria sikeres dilatációja után. Ez lehet az oka, hogy a jelenléte a szárny ruhát működését, mint a szelep, vagy bekerülni a veseartéria atheromás plakk detritusz található az aorta közelében, a kiindulási pont a veseartéria.

Ha nem tudja végrehajtani az endovaszkuláris dilatáció technikai nehézségek miatt, használja a gyógyszeres terápia, a sztent elhelyezésének, bypass műtéten veseartéria atheroektomia, beleértve a lézeres energiát. Néha az ellenoldali vese jó funkciója, az arteria nephrectomia vagy embolizációja történik.

A röntgen-endovaszkuláris dilatáció komoly szövődményei:

• a veseartéria perforációja a vérzéssel komplikált karmesterrel vagy katéterrel:
• az intima hámlása;
• intramurális vagy retroperitoneális hematoma kialakulása;
• artériás trombózis;
• a vascularis ágyék disztális részének mikroembolizmusa a sérült plakmából detritusokkal;
• a vérnyomás éles csökkenése a renin termelés gátlásának következtében a preoperatív vérnyomáscsökkentő kezelés eltörlésével kombinálva:
• krónikus veseelégtelenség súlyosbodása.

A perkután transzluminális angioplasztika a páciensek 90% -ában és a páciensek 35% -ában atheroscleroticus renovaskularis hypertoniában hatékonyságot mutat a fibromuszkuláris hiperpláziában.

A szegmentális veseartéria szuper-szelektív embolizációja a vesesejtek arteriovenos fisztulájával

Hiányában hatékonyságának hatóanyag magas vérnyomás kezelésére van szükség, hogy igénybe műveleteket, amelyek korábban korlátozódtak részleges nephrectomiát vagy akár nephrectomia. Advances területén endovaszkuláris sebészet, és különösen, a módszer a endovaszkuláris hemosztázis lehetővé keresztül endovaszkuláris elzáródás csökkenti a helyi vérkeringést, ezáltal felszabadítva a beteget a vérvizelés és a magas vérnyomás.

A kavernó sinus fisztula röntgen endovaszkuláris elzáródását először 1931-ben végezte a Jahren. Az elmúlt két évtizedben, érdeklődés az eljárás endovaszkuláris elzáródás növekszik, mivel a javulás angiografncheskoy berendezések és eszközök, az új embólia anyagok és eszközök. Az intrarenális arteriovenosus fisztulák diagnózisának egyetlen módja az angiográfia, amely szelektív és szuperszelektív módszereket alkalmaz.

A vezető artéria röntgensugár endovaszkuláris elzáródásaira utaló jelek arteriovenosus fistulák, amelyeket hematuria, arteriális hipertónia bonyolít, ami az alábbiakból ered:

• traumás vesekárosodás;
• veleszületett érrendszeri anomáliák;
• iatrogén komplikációk: perkután vese biopszia vagy endoszkópos perkután vese műtét.

A röntgen endovaszkuláris dilatációval szembeni ellenjavallatok csak a páciens rendkívül súlyos állapotai vagy az RVC intoleranciája.

Nyílt sebészeti beavatkozások a nephrogenic hypertensio számára

A vazorenális hipertónia sebészi kezelésének fő jelzése a magas vérnyomás.

A vesefunkciót általában úgy tekintve az interferencia veszélye, mert a legtöbb beteg renovasculáris magas vérnyomás, a teljes veseműködése nem megy túl a határértékeket az élettani norma. Megsértése teljes vese funkció gyakran látható betegek kétoldali léziók a veseartéria, valamint a súlyos szűkület vagy elzáródásának egyik az artériák és semmilyen funkciót a másik vese lekötésével.

Az első sikeres rekonstrukciós műtét a vese artériák kezelésére renovascularis hypertonia végeztünk 50-es években a múlt században. Elterjedt közvetlen rekonstrukciós műtét (transzaortás endarteriectomia, rezekció veseartéria reimplantácíóhoz az aortába vagy anasztomózis „elejétől a végéig” splenorenal artériás anasztomózis és műveletet graftok).

Az aortorenális anasztomózis esetén használjon vena saphena szegmenst vagy szintetikus protézist. Az infravénás aorta és a veseartéria között a szteno-zishoz disztálisan anasztomózis lépett fel. Ez a művelet nagyobb mértékben alkalmazható fibromuszkuláris hyperplasia esetén, de hatásos lehet atherosclerotikus plakkok esetén.

A tromboendarterektomiát arteriotómiával végezzük. Az artéria összehúzódásának megakadályozására a boncolás helyén általában a vénás zárólapon lévő tapaszt alkalmazzák.

Az aorta súlyos ateroszklerózisával a sebészek alternatív sebészeti technikákat alkalmaznak. Például splenorenális anasztomózis kialakulása a műtét során a bal vese hajaira. Néha kényszerül a vesetranszplantáció végrehajtására.

A vazorenális hipertónia korrekciójának egyik módja még mindig nephrectomia. A sebészeti beavatkozás csökkentheti a betegek 50% -ának magas vérnyomását, és csökkentheti a pajzsmirigyek 40% -ánál alkalmazott antihipertenzív gyógyszerek adagját. A várható élettartam növekedése, az artériás magas vérnyomás hatékony ellenőrzése, a vesefunkció védelme bizonyítja a renovascularis hypertoniás betegek agresszív terápiáját.

A nefrogén magas vérnyomás további kezelése

Függetlenül attól, hogy elvégezték-e a sebészeti beavatkozást vagy sem, a beteg további kezelését csökkenti a vérnyomásszint fenntartása.

Ha a beteg renális rekonstruktív műtéten esett át, az acetilszalicilsav szükségszerűen szerepel a veseartéria trombózis megelőzésében. A gyomor-bél traktusra gyakorolt mellékhatások általában megelőzhetők speciális gyógyászati formák kijelölésével - pezsgőtablettákkal, puffertablettákkal stb.

A kifejezettebb antiagregacizív hatás blokkolja az ADP receptor thrombocytákat - a tiklopidint és a klopidogrelt. A dózisfüggő és visszafordíthatatlan hatás miatt a klopidogrélnek előnyei vannak, a monoterápiában való alkalmazás lehetősége (a trombinra és a kollagénre kifejtett kiegészítő hatás miatt), gyors hatás. A tiklopidint acetilszalicilsavval kombinációban kell alkalmazni, mivel az angiagregáns hatása körülbelül 7 nap múlva érhető el. Sajnos a modern, rendkívül hatásos gátló szerek nagy értékét hátráltatja a magas költségek.

Információ a beteg számára

Szükséges a betegnek arra, hogy önállóan szabályozza az artériás nyomás mértékét. Jó, ha a beteg a gyógyszereket érzelmileg, és nem mechanikusan veszi át. Ebben a helyzetben eléggé képes önállóan termelni a terápiás rendszer kisebb korrekcióját.

Előrejelzés

A betegek túlélése közvetlenül attól függ, hogy mennyire lehet javítani a vérnyomást. A hipertónia okának gyors megszüntetésével a prognózis sokkal jobb. A vasorenális hipertónia rekonstrukciós sebészet hipotenzív hatása körülbelül 99%, de a betegek mindössze 35% -ában lehet teljesen eltávolítani a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket. A kezelt betegek 20% -ában az érintett vese funkcionális paramétereinek jelentős pozitív dinamikája van.

Annak a valószínűsége, radikális megoldást a helyzet a konzervatív kezelés nem lehetséges, de a teljes vérnyomáscsökkentő terápia modern gyógyszerekkel vezet csökkentik a vérnyomást betegek 95% -a (anélkül, hogy figyelembe véve a mértékét korrekció, a hatás az ellenállás, kezelési költségek, stb.) A rosszindulatú vasorenális hipertónia kibontakoztatott klinikai képével kezelt, kezeletlen betegek között az éves túlélési arány nem haladja meg a 20% -ot.

[77], [78]