Mi okozza a tetanust?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tetanusz okai
A tetanusz oka a Clostridium tetani (Clostridium nemzetség, a Vasilisaeae család) - egy nagy Gram-pozitív rúd, polytrich, több mint 20 zászlós, kötelező anaerob. Amikor oxigén áll rendelkezésre, spórákat képez. A létfontosságú tevékenység folyamatában három toxikus anyagot állít elő: flagellum (H-Ar) és szomatikus (O-Ag) antigének. A zászlós antigénen izoláljuk a kórokozó 10 szerovarait. A patogenitási a kórokozó és minden klinikai megnyilvánulását kapcsolatos betegség tetanospazmin - tömege 150 kD polipeptid, a legerősebb méreg, a második csak a botulinum toxin toxicitását.
A tetanusz bacillus spórái rendkívül nagy ellenállást mutatnak a fizikai és kémiai tényezők hatásával szemben. Száraz formában 20 percen keresztül 155 ° C hőmérsékleten halnak meg, a pamut 1% -os oldatában 8-10 órán keresztül életképesek maradnak, a környezeti kórokozó vegetatív formája instabil.
[A tetanusz patogenezise
A külső burkolat károsodása révén a szervezetbe jutva a kórokozó spórái a bejárati kapunál maradnak. Jelenlétében anaerob körülmények között (nekrotikus szövet, vérrögök, ischaemia, idegen testek, növényvilág, oxigént fogyasztó), és hiányzik a megfelelő szintű immunvédelem spórák kicsíráznak be vegetatív formák. Ezután kezdődik a tetanusz exotoxin intenzív termelése. A toxin hematogén, lymphogén és perineurális utak, amelyek az egész testben terjednek és határozottan rögzülnek az idegszövetben. Szelektíven blokkolja az interkalaurális neuronok gátló hatását a motoneuronokra, elsősorban a gerincvelő elülső szarvainak motorcelláiban. A motoneuronokban keletkező impulzusok nem akadályozzák a csontos izomzat kialakulását, ami tónusos feszültségüket okozza.
Meg kell jegyezni, hogy először van egy csökkenése harántcsíkolt izom, ami egyrészt közelebb található az a hely, kár, és a másik - úgy járnak, mint a relatív (az egységnyi területre), a „legerősebb” az emberi szervezetben (rágás és mimikai izmok) . Ezen túlmenően, a blokád a neuronális agytörzs retikuláris képződés hozzájárul a gátlása a paraszimpatikus idegrendszer, ami a szimpatikus idegrendszer, és ez viszont, lázat, a magas vérnyomás és a jelölt izzadás, amíg a fejlesztés a kiszáradás.
Az állandó izomfeszültséget a mikrocirkuláció megsértésével kombinálják. Egy ördögi cool: metabolikus acidózis, valamint a mikrocirkuláció zavarai vezetnek a rohamok kialakulását és görcsöket viszont súlyosbítja a metabolikus acidózis és mikrocirkuláció zavarok. Ha a beteg nem hal meg a „csúcs” a görcsös roham légzési elégtelenség vagy szívműködés, azzal a további a betegség lefolyását halálokok lehet közvetlen hatása a toxin a légzési és vazomotoros centrumok, párosulva mély metabolikus rendellenességek, valamint a gennyes-szeptikus komplikációk.
Epidemiológia az asztalon
A kórokozó forrása sokféle állat, különösen kérődző, az emésztőrendszerben található, amelyekben a kórokozó spórái és vegetatív formái találhatók. A kórokozó is kimutatható az emberi bélben. Megközelítés a talajba a széklettel, a tetanusz Bacillus spóra abban tárolt évek, és kedvező körülmények között a hőmérséklet, oxigén fogyasztást, vagy annak hiányát aerob flórát csírázik, amely felhalmozódásához vezet spórák. A kórokozó talaj populációjának növekedése különösen jellemző a trópusi övezet országaira. Így a talaj a kórokozó természetes tartályaként szolgál.
Fertőzés akkor jelentkezik, amikor a spórák a sebekbe behatolnak a szövetekbe, különösen a széttöredezettség, a háztartás, az ipar; mezőgazdasági traumák, valamint a talajrészecskék, idegen testek. A békeidőben a fertőzés leggyakoribb oka a kisebb lábszáki sérülések, valamint a fejlődő országokban - köldökzsinór sérülés újszülöttekben. Lehet, hogy a tetanusz megjelenése égési sérülések, fagyás, közösség által szerzett abortuszok, műtétek, szülés, különböző gyulladásos folyamatok, trofikus fekélyek, romlott daganatok után. A háborús tetanusz kiterjedt sebekkel jár. Néha a fertőzés bejárati kapuja nem állapítható meg ("kriptogén tetanusz").
A tetanuszra való érzékenység magas. A mérsékelt éghajlatú országokban a nyári szezonalitás (mezőgazdasági traumatizmus) figyelhető meg.
A fertőzés utáni immunitás nem keletkezik.
A betegséget a világ minden táján rögzítik. Az éves incidencia szintje nagymértékben függ a vakcinázással érintett lakosság lefedettségétől, valamint a sürgősségi megelızés végrehajtásától, és 100 000 lakosra jutó 10-50 esetet ér el a fejlıdı országokban. A fejlődő országokban az esetek nagy része újszülöttek és csecsemők. Évente legfeljebb 400 000 újszülött hal meg. A fejlett országokban, ahol a tömeges vakcinázás az 1950-es években kezdődött, az incidencia majdnem két nagyságrenddel kisebb. Epidemiológiai veszélyt jelentő betegek nem jelentenek.
Magasabb előfordulást figyeltek meg a forró, nedves környezetben, amely késleltetett sebgyógyulással jár. A talaj megnövekedett szennyeződése a kórokozóval és széles körben elterjedt gyakorlat számos országban, hogy a köldökzsinórt talajjal vagy állatok ürülékével kezeljék.