Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Mi okozza a szalmonellózist felnőtteknél?
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
A szalmonellózis okai
A szalmonellózis okozója a szalmonella – az Enterobacteriaceae családba tartozó Salmonella nemzetség Gram-negatív pálcái. Kétféle szalmonella létezik – az S. enterica és az S. bongori. Emberre nem patogén. 2324 szerotípus létezik, amelyeket a szomatikus O-antigének 46 szerocsoportra osztanak. A szomatikus termostabil O-antigén mellett a szalmonelláknak van egy ostoros termolabilis H-antigénjük is. Sok törzs felszíni Vi-antigénnel rendelkezik. A fő patogenitási faktorok a koleraszerű enterotoxin és a lipopoliszacharid endotoxin. Az S. enteritidis egyes törzsei képesek behatolni a vastagbél hámjába. A szalmonella hosszú ideig perzisztál a környezetben: vízben – akár 5 hónapig, talajban – akár 18 hónapig, húsban – akár 6 hónapig, madártetemekben – több mint egy évig, tojáshéjon – akár 24 napig. Jól tolerálják az alacsony hőmérsékletet, 100 °C-on azonnal elpusztulnak.
[ A szalmonellózis patogenezise
A vékonybél lumenében a szalmonella az enterociták membránjaihoz tapad, és eléri a nyálkahártya lamina propriáját. Ez az enterociták degeneratív változásaihoz és enteritisz kialakulásához vezet. A lamina propriában a makrofágok elnyelik a szalmonellát, de a fagocitózis nem teljes, és a fertőzés generalizálódása lehetséges. A baktériumok elpusztulásakor egy lipopoliszacharid komplex (endotoxin) szabadul fel, amely fő szerepet játszik az intoxikációs szindróma kialakulásában. Ezenkívül aktiválja a prosztanoidok (tromboxánok, prosztaglandinok) szintézisét, amelyek vérlemezke-aggregációt váltanak ki a kis kapillárisokban. A prosztaglandinok serkentik az elektrolitok és a folyadék szekrécióját a bél lumenébe, a simaizmok összehúzódását okozzák és fokozzák a perisztaltikát. A hasmenés és a kiszáradás kialakulásában a főszerepet az enterotoxin játssza, amely aktiválja a cAMP szintézisét az enterociták adenilát-cikláza által, aminek következtében fokozódik a Na+, CL- ionok és víz szekréciója a bél lumenébe. A kiszáradás és a intoxikáció következménye a szív- és érrendszer zavara, amit tachycardia és vérnyomáscsökkenés fejez ki.