Mi okozza a reaktív ízületi gyulladást?
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Jelenleg a reaktív ízületi gyulladás főként a hisztokompatibilitási antigén B27-gyel (HLA-B27) kapcsolatos intesztinális és genito-húgyúti fertőzésekkel kapcsolatos betegségekre utal.
Az ízületi gyulladás két csoportja:
- urogenitális;
- postenterokoliticheskie.
Az urogenitális reaktív ízületi gyulladás okai:
- chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, D serón, K);
- Ureaplasma.
A enterocolitis utáni reaktív arthritis okai:
- Yersinia ( Y. enterocolitica szerotípus 03, és a 09, Y. Pseudotuberculosis);
- szalmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
- Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
- Campylobacter (Campylobacterjejuni).
Légúti fertőzések kapcsolatos Mycoplasma tüdőgyulladás, és különösen a Chlamydia pneumonia - gyakori oka a reaktív arthritis.
A Clostridium difficile és egyes parazita fertőzések által okozott reaktív ízületi gyulladás és bélfertőzés közötti kapcsolat bizonyítékot mutat . Azonban nincsenek adatok a reaktív ízületi gyulladás és a HLA-B27 kapcsolatáról.
Jelenleg a reaktív ízületi gyulladás egyik leggyakoribb oka a Chlamydia fertőzés. A reaktív ízületi gyulladás szerkezetében a chlamydialis arthritis legfeljebb 80% lehet.
A klamidia fertőzés forrásai - emberek, emlősök, madarak. Az emberi S. pneumoniae és S. psittaci fertőzés a levegőben és a levegőben lévő porban fordul elő. A C. trachomatist a szexuális, függőleges, kontakt-háztartási módszerekkel közvetítik, amikor a magzat áthalad az anya fertőzött szülőcsatornáján. Gyermekkorában az átvitel szexuális módja nem releváns. Reaktív ízületi gyulladás alakulhat ki, amikor minden típusú klamidia fertőzött.
Immunválasz mikroorganizmus bejuttatására:
- makrofágok aktiválása;
- lokális szekréciós IgA képződés (felezési idő 58 nap);
- a sejtes immunitás aktiválása;
- a chlamydialis lipopoliszacharid elleni (rágus-specifikus antigén) elleni IgM osztályú antitestek kifejlesztése a fertőzést követő 48 órán belül (5 napos felezési idő);
- a klamidia lipopoliszacharid elleni IgG antitestek szintézise a fertőzést követő 5. és 20. Nap között (23 napos felezési idő);
- az osztályú IgG antitestek szintézisét a külső membrán fő fehérjéhez (fajspecifikus antigén) 6-8 hét után.
A krónikus reaktív arthritis áramló chlamydia immunválasz észlelt anomáliák: zavar közötti arány T-szuppresszor és a T-helper-sejtek (számának csökkenése a T-helper sejtek), kifejezett csökkenése a relatív és abszolút számú B-sejtek, csökkentette a természetes ölősejtek.
A páciens szervezet immunválaszának minden változása hozzájárul a folyamat kronizálásához. Az egyéneknek a reaktív ízületi gyulladás kialakulásához való genetikailag meghatározott hajlamának megvalósításában a HLA-B27 szállítása el van különítve.
A betegség kialakulásában a fertőző (korai) és autoimmun (késői) fázisokat izolálják.
A klamidia fejlődésének lépései
Fertőzés - a nyálkahártyák okozója.
Az elsődleges regionális fertőzés a célsejtek elsődleges elváltozása. Ebben a folyamatban a mikroorganizmus két különböző formája (az elemi és a retikuláris test) részt vesz. Tart 48-72 órát.
Folyamatgyártás:
- a kórokozó hematogén és lymphogén terjedése;
- Epithelialis sejtek többszörös elváltozása;
- a klinikai tünetek megjelenése.
Immunopatológiai reakciók kifejlesztése, elsősorban HLA-B27-es gyermekeknél.
A fertőző folyamat kimenetele. A folyamat az egyik fázisban megállhat:
- A maradék fázis (szervekben és rendszerekben a morfológiai és funkcionális változások alakulnak ki, a kórokozó nincs jelen);
- a krónikus chlamydia fázisa;
- az immunrendszer autoaggressziójának fázisa.
Az immunválasz
A mikroorganizmus bejuttatására adott immunválasz a következő lépésekből áll: makrofágok aktiválása; szekréciós IgA lokális képződése (felezési idő 58 nap); a sejtes immunitás aktiválása; a klamidia lipopoliszacharid elleni (rágus-specifikus antigén) elleni antitestek termelése a fertőzést követő 48 órán belül (5 napos felezési idő). A csata után 5 és 20 nappal a klamidikus lipopoliszacharid elleni klasszikus IgG elleni antitestek szintje (23 napos felezési idő); az osztályú IgG antitestek szintézise a külső membrán fő fehérjéhez (fajspecifikus antigén) 6-8 hét után.
Az antitestek kialakulása, valamint a makrofágok fagocitózisa csak akkor lehetséges, ha a chlamydia sejt az elemi testnek az intercelluláris térben van. A chlamydia antitestek teljesen megszabadulni nem elég. Amikor a chlamydia a cella belsejében található retikuláris test színpadán helyezkedik el, mindkét antitesthez, valamint limfocitákhoz és makrofágokhoz teljesen hozzáférhetetlen. Ezért lassú áram vagy tünetmentes eljárás esetén az antitestek mennyisége a vérben általában kicsi.
A krónikus áramló chlamydia reaktív arthritis kimutatható immunválaszt anomáliák, nevezetesen, megsértése közötti arány T-szuppresszor és a T-helper-sejtek (számának csökkenése a T-helper sejtek), kifejezett csökkenése a relatív és abszolút számú B-sejtek, csökkentett számú természetes ölősejtek.
Mindezek a változások a páciens szervezet immunválaszában hozzájárulnak a folyamat koronizációjának fejlődéséhez.
A reaktív ízületi gyulladás patogenezise
A bélbetegséggel összefüggő reaktív ízületi gyulladás eredetének elsődleges fontossága a fertőzés és a genetikai hajlam. A mikro- és makroorganizmus kapcsolatának valódi természete azonban még mindig nem egyértelmű.
Az "arthritogenikus" mikroorganizmusok bejutnak a bél nyálkahártyájába és szaporodnak polimorfonukleáris leukociták és makrofágok között. Ezt követően a baktériumok és a létfontosságú tevékenységük termékei az elsődleges célponttól a célszervekbe jutnak. A kísérleti adatok szerint a mikroorganizmusok a HLA-B27-et hosszabb ideig expresszáló sejtekbe tartoznak.
A HLA-B27 szerepe a reaktív ízületi gyulladás kialakulásában nem teljesen ismert. Ez az antigén nevezzük 1. Osztályú antigének leukocita antigén MHC férfi (HLA), detektált felszínén legtöbb sejt (beleértve a limfociták, makrofágok), és részt vesz az immunválaszban. Úgy véljük, hogy HLA-B27 okozza fejlesztése abnormális immunválasz patogén intestinalis és urogenitális flórát. A betegek szérumában néha olyan antitesteket észlelnek, amelyek keresztreakciót mutatnak a HLA-B27-gyel. Hisztokompatibilitási antigén B27 nyújt kereszt szerológiai reakciókat chlamydia és néhány Gram-negatív enterobaktériumok, ami miatt a jelenség a mikrobiális antigén utánzás. Eszerint a hipotézis szerint, részben sejtfalak számos bélbaktériumok, és chlamydia tartalmazó proteinek, fragmentumok szerkezetileg hasonló a részek HLA-B27 molekulák. Feltételezzük, hogy a keresztreaktív antitestek káros hatással lehetnek a test saját sejtjeire, amelyek elegendő HLA-B27 molekulát expresszálnak. Másrészt úgy vélik, hogy az ilyen keresztreakciót akadályozza végrehajtásának megfelelő immunválasz ellen intracelluláris paraziták és eredményes megszüntetése, elősegítve tartósan fennálló fertőzés.
A jelentősége a genetikai tényezők patogenezisében reaktív arthritis sugallja szoros kapcsolat HLA-B27, akiknél észlelhető vizelet arthritis 80-90% -ában, és ritkábban postenterokoliticheskih arthritis (mikrobiális mimikri hipotézis).