^

Egészség

A
A
A

Mi okoz leukémiát?

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A leukémia okait nem állapították meg. Úgy tartják, hogy onkogének - celluláris gének homológ retrovírusok okoznak leukémia kísérleti állatokban és a T-sejtes limfóma (többnyire felnőtt) kerülnek átvitelre a születés előtt emberben, ami az első esemény rosszindulatú növekedés - a kialakulását mutáns transzformált sejtek, amelyeket vagy megsemmisült, vagy növekedésüket a test védelmi rendszerei korlátozzák. A második esemény: egy második mutáció a transzformált sejtek klónját, vagy a csillapítás védelmi rendszerek (és előfordulhat születés és a születés után). Úgy gondolják, hogy a második eseményt kiváltó legvalószínűbb tényező a vírusfertőzések. Ismert kockázati tényezők, amelyek növelik a valószínűségét a leukémia: primer és szekunder immunhiányos, aplasztikus anémia és a myelodysplasia, áthatoló sugárzás, bizonyos vegyi anyagok (például benzol), citosztatikus és sugárkezelés tumorok.

A leukémia patogenezise. A leukémia általánosan elfogadott klonális elmélete szerint minden leukémiás sejt egyetlen ősi sejt leszármazottja, amely megszüntette a differenciálódását az érés korai szakaszában. A leukémia duzzanata önfenntartó, csökkenti a normális vérképzést, metasztatizálja és a vérképzésen kívül nő. A sejtek leukémia klónjának egy része aktívan szaporodik, a "növekedési frakció", a másik - "nyugalmi frakció", amely nyugalmi fázisban lévő sejtekből áll. Hangsúlyozandó, hogy általában a leukémiás klónok száma a leukémiás klinikai kimutatás idején körülbelül 10 sejt. Az ilyen számú sejt létrehozásához szükséges minimális idő 1 év, a maximális 10 év, átlagosan 3,5 év. Ebből következik, hogy a leukemogenezis indukciós mechanizmusa valószínűleg a perinatális periódusban működött az akut leukémia kezelésében szenvedő gyermek számára.

A legjellemzőbb tulajdonsága a tumor progressziójának csontvelő akut leukémia a elnyomása normális vérképzés, amely meghatározza a legjellemzőbb változás kimutatható a betegek perifériás vérében, akut leukémiás: anaemia + thrombocytopenia, neutropenia +. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a legtöbb leukémiás blaszt sejtek rendelkeznek a tulajdonságait normál sejtek - hematopoietikus prekurzorokat, amelyek gátolhatják érését normál őssejtek. A modern fogalmak, elérve az első klinikai remisszió gyermekek akut limfoblasztos leukémiában (nincs fizikai tünetek akut leukémia, a szokásos mintázat perifériás vér tartalma a myelogram blaszt sejtek kevesebb, mint 5%, és a limfociták nem több, mint 20%), hogy az legalább 10 -109 leukémiás sejteket, vagyis a remisszióban szenvedő kemoterápiát szükségszerűen folytatni kell (legalább 3 év). Amellett, hogy a csontvelő leukémiás sejtek a leggyakrabban (legfeljebb 75% -ánál) vannak jelen az agyban és a membránok, és a fiúk nagyon gyakran a herékben. Ez szükségessé teszi a célzott terápia szükségességét kifejezetten ezekhez a szervekhez (helyi röntgenterápia, kemoterápiás gyógyszerek endolumbalis adagolása stb.).

Az akut lymphoblast leukémia 3 morfológiai változata létezik:

  • L1 (főleg kisméretű limfoblasztok, homogén nukleáris kromatin, világos színű, nucleoli nélkül, kis mennyiségű citoplazmával);
  • L2 (nagyméretű limfoblasztok, heterogén méretűek, szabálytalan magmembránnal, tiszta egy vagy több nukleolinnal, több citoplazmával);
  • L3 (a limfoblasztok nagyok, méretük nem változik, a citoplazma kifejezett basophilia és jellegzetes vacuolizációja).

A membrán és más markerantigének izoláltak:

  • T-sejt akut lymphoblastic leukémia (az összes ALL 15-25% gyermekeknél);
  • B-sejt és pre-B-sejt (1-3% ALL gyermekeknél);
  • On-sejt - azonosíthatatlan akut limfoid leukémia (nincs limfoblasztok a felszíni, sem a citoplazmában, nem mutatott immunglobulin, CD 4 és más T-sejt-markerek) - 70-80% -a gyermekek ALL.

Az OnLL a következők:

  • M1-myeloblast, nincs érés;
  • M2-myeloblast, hiányos érés;
  • M3 promielocita;
  • N4-mielomonoblastnыy;
  • M5 monoblaszt;
  • MB-erythromyelosis;
  • M7-megacaryoblastic.

Krónikus myelogenous leukémia esetén egy felnőtt típusú, egy fiatalos típusú és egy robbanásveszélyt azonosítanak. A veleszületett leukémia általában az akut leukémia egy speciális formájaként írható le.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.