A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A metabolikus szindróma okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A metabolikus szindróma okai
A metabolikus szindróma kialakulásának legfőbb oka a veleszületett vagy szerzett inzulinrezisztencia, azaz érzéketlenség a perifériás szövetekben (máj, izom, zsírszövet, és mások.) inzulin. A genetikai hajlam az inzulinrezisztencia társul mutáció sok gén. Ugyanakkor előadott a hipotézist, hogy az inzulin rezisztencia nem az oka a metabolikus szindróma, a másik összetevőjét. Ez a következtetés egy tanulmányt a prevalenciája a metabolikus szindróma különböző etnikai csoportok (feketék, fehér bőrű lakosság az amerikai és mexikói amerikaiak). A kapott adatok elemzése azt mutatta, hogy a metabolikus szindróma etiológiájában más genetikai faktor jelenik meg. Ez a tényező nevezték egy hipotetikus faktor Z. Ez kölcsönhatásban van az inzulinhoz érzékeny szövetekben, az endothelium szabályozza a vérnyomást rendszer, a csere a lipidek és lipoproteinek, és ennek megfelelően az inzulin rezisztencia, ateroszklerózis, magas vérnyomás, diszlipidémia. A hiperinzulinémia és metabolikus szindróma minősül kompenzációs állapotban a test a háttérben inzulinrezisztencia.
Az inzulinrezisztencia kialakulásához hozzájáruló külső tényezők a bőséges táplálékbevitel, az ülő életmód, az elhízás és az élet társadalmi-kulturális jellemzői. Elhízás esetén a vérplazma FFA szintje emelkedett. Az FFA-k gátolják az inzulin hatását az izom- és májszövetekben, és gátolják a glükóz-stimulált inzulin szekréciót.
[A metabolikus szindróma pathogenesis
A metabolikus szindróma fejlődésének fő mechanizmusa a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer túlérzékenységének kialakulása. A szervezet válasza a krónikus stresszre (depresszió, szorongás, dohányzás, alkoholfogyasztás) e tengely akut aktiválásával nyilvánul meg. Növeli a kortizol szintézisét, amely befolyásolja a glükóz és a lipidek anyagcseréjét. A kortizol csökkenti az izom- és májszövetek érzékenységét az inzulinhoz, és így hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A kortizol és az ACTH szekréciójának növelése mellett a nők növelik a tesztoszteron és az androsztén-dione szintézisét, ami a hiperandrogenizmus kialakulásához vezet. Ezt megkönnyíti a globulin szintjének csökkenése, amely megköti a nemi hormonokat. A férfiaknál a tesztoszteron szintje csökken az ACTH gonadoliberin gátló hatása miatt. Az alacsony tesztoszteron-szint a férfiaknál és a magas nőknél is hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. A magas kortizol és inzulin, alacsony növekedési hormon, és a férfiak - tesztoszteron hozzájárulnak túlzott mértékű lerakódása zsírszövet elsősorban a hasi területen. Ez annak köszönhető, hogy a szteroid hormonok receptorainak nagy sűrűsége a visceralis zsír adipocitáiban van. Így a fokozott aktivitását a hipotalamusz-hipofízis-adrenális rendszer lehet tulajdonítani az inzulin rezisztencia és a zsigeri elhízás, amelyek osnovopalagayuschimi jelei metabolikus szindróma.
Az inzulinrezisztenciára válaszul a hiperinzulinémia, amely kulcsszerepet játszik a metabolikus szindróma kialakulásában, kompenzáló. Az anyagcsere-szindróma banális és postprandiális szintje (2 órával az étkezés után vagy 75 g glükóz bevétele után) jelentősen megnövekedett, ez pedig növeli az inzulinrezisztencia súlyosságát. Az inzulin hormonként, amely anabolikus és atipiiális hatású, elősegíti az érfal falának simaizomsejtjeinek proliferációját és migrációját, valamint az elhízás kialakulását. Ezek a folyamatok korai érelmeszesedés kialakulásához vezetnek .
A kardiovaszkuláris megbetegedések kialakulásának kockázata a metabolikus szindrómában 2-5-szer emelkedik, és ez jobban összefügg a hiperinzulinémiával. Az inzulin növeli a koleszterinszintézis sebességét, és növeli az LDL-koleszterin receptorok számát a sejtmembránokon, ezzel növelve a sejtek koleszterinfelvételét. Ezzel együtt megakadályozza a HDL-ből származó koleszterin eltávolításának folyamatát. Ezek a változások a koleszterin celluláris metabolizmusában nagy szerepet játszanak az ateroszklerotikus plakk kialakulásában.
Az artériás hipertónia patogenezisének, valamint az anyagcsere-szindróma egyéb összetevőinek a szíve a hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia. A hyperinsulinaemia a szimpatikus idegrendszer aktivitásának krónikus növekedését és a vese tubulusban a nátrium megtartását idézi elő. Ezek a tényezők növelik a vérnyomást. Fontos szerepet játszik a béta-adrenerg receptorok krónikus stimulálása, amely lipolízist eredményez elsősorban a zsigeri zsírszövetben, és ezáltal növeli az FFA szintjét. Ezzel szemben az SFA súlyosbítja az inzulinrezisztenciát és a hiperinzulinémiát.
A metabolikus szindróma szénhidrát anyagcsere megy keresztül három fázisban normoglikémia a meglévő inzulin rezisztencia révén fázisban csökkent glükóztolerancia, hogy nyilvánvaló 2. Típusú cukorbetegség. A 2-es típusú diabetes mellitus kórfejlődése az inzulinrezisztencia mellett az iszkémiás inzulin-hiány jelenlétét feltételezi. Megerősítést nyert, hogy a béta-sejtekben a lipidek magas szintje az inzulin szekréciójának megsértését okozza. Annak ellenére, hogy a szekretált inzulin napi mennyisége megnövelhető, az inzulin szekréció korai fázisa leesik, és a posztprandiális vércukorszint emelkedik. A májsejtek inzulinrezisztenciája a májban fokozott éjszakai glükóztermeléssel jár, ami a reggeli hiperglikémiát üres gyomorban okozza.
A metabolikus szindrómát a dyslipidaemia fejlődése jellemzi - a triglicerid szérumszintjének emelkedése és a HDL szintjének csökkenése. A leggyakoribb az atherogén LDL növekedése. A diszlipidémia alapja az inzulin rezisztencia / hiperinzulinémia folyamata.
A hyperuricaemia az anyagcsere-szindróma egyik összetevője, gyakran az inzulinrezisztencia-szindróma egyéb komponenseivel kombinálva. A húgysav fokozott vérplazma-szintjének fő oka a krónikus hiperinzulinémia - a metabolikus szindróma egyik legfontosabb patofiziológiai rendellenessége.
A metabolikus szindrómában a hemostatikus rendellenességek megegyeznek a cukorbetegséggel megfigyeltekkel, de a szénhidrát anyagcsere állapotának normalizálódása után nem tűnnek el. A hypercoagulable állapot kialakulásában a diabetes mellitus mellett hiperinzulinémia, dyslipidaemia, fokozott FFA szint, E-vitamin-hiány stb. Szerepet játszanak.