Krónikus bronchitis patogenezise

A krónikus bronchitis legfontosabb patogenetikai tényezői:

1. A helyi bronchopulmonáris védelmi rendszer és a védettség rendszerének funkciójának megsértése.
2. A bronchiális nyálkahártya szerkezeti átszervezése.
3. A klasszikus patogenetikai hármas (hypercrinia, discrinia, mucostasis) fejlődése és a gyulladás és a citokinek közvetítői.

A helyi bronchopulmonális védelmi rendszer funkciójának megsértése

A következő rétegek különböztethetők meg a hörgő nyálkahártyán: hámréteg, bazális membrán, saját lemez, izom és submucosalis (szubepitheliális) réteg. Az epitheliális réteg csillós, kupac, közbenső és bazális sejtekből áll; vannak továbbá szeros sejtek, Clara-sejtek és Kulchitsky-sejtek.

A ciliated sejtek dominálnak az epitheliális rétegben; hogy van egy szabálytalan hasáb alakú, és a ciliáris csillók a felületén 1b elkövetni összehangolt mozgást 17 másodpercenként - a finomított állapotban merevségét be orális irányban, és a relaxált állapotban - az ellenkezőjére. Cilia mozgott nyálkahártya fólia, amely a hám, sebességgel 6 mm / perc, miközben eltávolítja a bronchusok porrészecskék, mikroorganizmusok, sejtes elemek (tisztítás, bronchiális vízelvezető funkció).

Az epitheliális rétegben lévő üstsejtek kisebb mennyiségekben vannak jelen, mint a csillósejtek (1 üvöltősejt 5 csillósejtes sejtekkel). Elhúzódó titkot adnak ki. A kis hörgőkben és a hüvelyes kupakok normálisak, de kóros körülmények között jelentkeznek.

A bazális és a köztes sejtek a hámréteg mélységében helyezkednek el, és nem érik el a felületét. A köztes sejtek hosszúkás, bazális - szabálytalanul köbös formájúak, kevésbé differenciálódnak a hámréteg más sejtjeihez képest. A közbenső és a bázikus sejtek következtében a hörgők epiteliális rétegének fiziológiai regenerálódását végezzük.

A szérum sejtek kevések, elérik a hólyag szabad felületét, és súlyos titkot produkálnak.

A Clara sejtek elsősorban a kis hörgőkben és hörgőkben találhatók. Titokban keletkeznek, részt vesznek a foszfolipidek és esetleg felületaktív anyagok kialakulásában. Amikor a hörgő nyálkahártya irritálódik, válik serlegsejtekké.

Kulchytsky sejtek (C-sejtekben) található szerte a bronchusok és neuroszekréciós sejtek APUD-rendszer ( «amin prekurzor felvételét és dekarboxilezést»).

A bazális membrán vastagsága 60-80 mikron, az epitélium alatt helyezkedik el, és alapjául szolgál; az epitheliális réteg sejtjei hozzá vannak kötve. A submucosa kollagénnel, rugalmas rostokkal, valamint szubsztrátumos mirigyekkel rendelkező, lágy kötőszövetekből áll, amelyek szomatikus és nyálkahártya-sejteket tartalmaznak, amelyek nyálkahártyát és savószekréciót szekretálnak. Ezek a mirigyek csatornái összegyűlnek az epitheliális csatornába, amely a hörgő lumenébe nyílik. A submucosalis mirigyek szekréciójának mennyisége 40-szer magasabb, mint a kupakok titka.

Termékek hörgő szekréciót szabályozza a paraszimpatikus (kolinerg), szimpatikus (adrenerg), és a „nem-adrenerg, nem-kolinerg„idegrendszert. A paraszimpatikus idegrendszer közvetítője acetilkolin, szimpatikus - norepinefrin, adrenalin; nem-adrenerg, nem-kolinerg (NANH) - neuropeptidek (vazoaktív bél polipeptid, P anyag, neurokinin A). A NASH-rendszer neurotranszmitterei (mediátorai) együtt élnek a paraszimpatikus és szimpatikus rostok idegvégződéseiben, az acetilkolin és a noradrenalin klasszikus közvetítőivel.

Neurohumorális szabályozása nyálkahártya alatti mirigyek, és ennélfogva generációs bronchiális szekréció reagáltatásával hajtjuk végre, a nyálkahártya és a savós sejtek neurotranszmitter receptorok - közvetítik paraszimpatikus, szimpatikus, és a nem-adrenerg, nem-kolinerg idegrendszerre.

A hörgők szekréciójának mennyisége főként a kolinerg stimulációval, valamint a P-neurotranszmitter NANH hatása alatt növekszik. A P anyag a sütősejtek és a submucosalis mirigyek szekrécióját serkenti. A hüvelyek nyálkavasodását (azaz a csillogó hám működését) stimulálja a béta-2-adrenerg receptorok gerjesztése.

A helyi bronchopulmonális védekezés rendszere nagy jelentőséggel bír a hörgőfák fertőzéstől és agresszív környezeti tényezőktől való védelme szempontjából. A helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer magában foglalja a mucociliary készüléket; felületaktív rendszer; jelenlét az immunglobulinok, a komplement faktorok, a lizozim, a laktoferrin, a fibronektin, az interferonok hörgő tartalmában; alveoláris makrofágok, proteázinhibitorok, hörgővel kapcsolatos lymphoid szövetek.

A nyálkahártya készülékek diszfunkciója

A nyálkahártya berendezés alapvető szerkezeti egysége a csillogó hám sejtje. A csillogó epitélium a felső légúti nyálkahártyákat, a paranasalis sinusokat, a középső fület, a légcsövet és a hörgőket takarja. A csillogó hám sejtjeinek felületén körülbelül 200 csilló van.

A nyálkahártya készülék fő funkciója a légzőcsőbe szoruló idegen részecskék titka.

A csilló összehangolt mozgásának köszönhetően a hörgők nyálkahártyájára kiterjedő vékony titkos film a proximalis irányban (a garathoz) mozog. A mucociliáris készülék hatásos aktivitása nemcsak a csilló funkcionális állapotától és mobilitásától, hanem a hörgők szekréciójának reológiai tulajdonságaitól is függ. Normális esetben a hörgőváladék 95% vizet tartalmaz, a fennmaradó 5% a nyálkahártya-glikoproteinek (mucinok), fehérjék, lipidek, elektrolitok. A nyálkahártya clearance optimális egy meglehetősen folyékony és elasztikus bronchiális szekréció esetén. Vastag és viszkózus szekrécióval a csilló mozgása és a tracheobronchialis fa tisztítása komoly akadályokba ütközik. Azonban túlzottan folyékony titok esetén a mucociliary transzport is megszakad, mivel nincs elegendő érintkezés és szekréció a csillogó epitéliummal.

A nyálkahártya készülékben kialakuló kongenitális és szerzett hibák lehetségesek. Veleszületett rendellenesség megfigyelhető Kartagener szindróma-sievert (situs viscerum inversus + veleszületett hörgőtágulat + + rhinosinusopathy meddőséget férfiak hiánya miatt a mobilitás a sperma + hiba függvényében csillóhám).

A krónikus bronchitis, hatása alatt a fenti etiológiai tényezők egy zavara csillószőrös epiteliális funkció (mukociliáris transzport), degeneráció és a halál belőle, ami viszont elősegíti a kolonizáció a mikroorganizmusok a bronchusok és megmaradását gyulladásos folyamat.

Megsértése a mukociliáris közlekedés is hozzájárul elégtelen termelés a tesztoszteron a herék a férfiaknál (tesztoszteron serkenti a funkció csillóhám), amelyet gyakran megfigyelhető a krónikus bronchitis hatása alatt a hosszú távú dohányzás és a túlzott alkoholfogyasztás.

[1], [2]

A tüdő felületaktív rendszerének funkciójának megsértése

A felületaktív anyag egy lipidprotein komplex, amely alveolusfilm formájában van, és amelynek felületi feszültségét csökkentik.

A surfaktangna tüdőrendszer a következő komponenseket tartalmazza:

• a tényleges felületaktív anyag egy felületaktív film egyrétegű monomolekuláris membrán formájában; az alveolákban, az alveoláris tanfolyamokon és 1-3 megrendelésű légzőhurcolon helyezkedik el;
• hipofázis (alsó hidrofil réteg) - folyékony közeg, érett felületaktív anyag alatt; kitölti a érdességeket megfelelő felületaktív anyag egy tartalék érett felületaktív osmiophil borjú és azok fragmensei (termékek II típusú szekréciós alveolocytes), makrofágok.

A felületaktív anyag 90% lipid; 85% -a foszfolipid. A felületaktív anyag fő komponense tehát foszfolipidek, amelyek közül a lecitin a legnagyobb felületi aktivitást képviseli.

A foszfolipidek mellett a felületaktív anyag apoproteineket is tartalmaz, amelyek fontos szerepet játszanak a foszfolipid film stabilizálásában, valamint a glikoproteinekben.

A pulmonalis felületaktív anyag szintézisét II típusú alveocitákkal végezték, amelyek az interalveoláris szeptában találhatók. A II. Típusú alveociták az alveoláris hám sejtjeinek 60% -át teszik ki. A Clara-sejtek bevonása a felületaktív anyag szintézisébe is.

A felületaktív anyag felezési ideje nem haladja meg a 2 napot, a felületaktív anyag gyorsan frissül. A felületaktív anyag eltávolítására a következő módszerek ismeretesek:

• a fagocitózis és a felületaktív anyag emésztése alveoláris makrofágok által;
• eltávolítása az alveolusoktól a légutak mentén;
• az I. Típusú alvó-sejtek felületaktív anyagának endocitózisát;
• a felületaktív anyag tartalmának csökkenése a helyileg képződött enzimek hatására.

A felületaktív anyag fő funkciói:

• az alveolusok felületi feszültségének csökkenése a kilégzés idején, ami meggátolja az alveoláris falak összenyomódását és a tüdő expirációs összeomlását. A felületaktív anyagnak köszönhetően az alveolusok méhsejt-rendszere még a mély kilégzés alatt is nyitva marad.
• a kicsi hörgők kilélegzésével való összeomlásának megakadályozása, a nyálkahártya-agglomerációk kialakulásának csökkentése;
• a nyálkahártyák szállításának optimális feltételeinek megteremtése a titánnak a hörgőfalhoz való megfelelő tapadása révén;
• antioxidáns hatás, az alveoláris falak védelme a peroxidvegyületek káros hatásaitól;
• részvétel a bakteriális és nem bakteriális részecskék mozgásában és kiválasztásában, amelyek átmentek a mucociliáris gáton, amely kiegészíti a nyálkahártya készülék működését; a felületaktív anyagnak az alacsony tartományból a nagy felületi feszültségű területre való mozgatását megkönnyíti a részecskék eltávolítása a csillóberendezéstől megfosztott hörgőfák területén;
• az alveoláris makrofágok baktériumölő funkciójának aktiválása;
• az oxigén felszívódásában való részvétel és a vérbe való belépés szabályozása.

A felületaktív anyagokat számos tényező szabályozza:

• a szimpatikus idegrendszer stimulációját, és ennek megfelelően a béta-adrenerg receptorokat (ezek a 2. Típusú alveocitákon találhatók), ami a felületaktív szintézis növekedéséhez vezet;
• a paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása (neurotranszmitterje - acetilkolin stimulálja a felületaktív anyag szintézisét);
• glükokortikoidok, ösztrogének, pajzsmirigyhormonok (felgyorsítják a felületaktív anyag szintézisét).

Krónikus bronchitisben az etiológiai tényezők hatására a felületaktív anyag termelése megszakad. E tekintetben különösen negatív szerepet játszik a dohányfüst és a káros szennyeződések (kvarc, azbesztpor, stb.) Az inspirált levegőben.

A felületaktív anyag szintézisének csökkentése a krónikus bronchitisben:

• növeli a köpet viszkozitását és megzavarja a hörgő tartalmának szállítását;
• a nem vízi közlekedés megsértése;
• az alveolusok összeomlása és a kis hörgők és hörgőgombák elzáródása;
• a mikroorganizmusok kolonizációja a bronchiális fában és a gyulladásos folyamat súlyosbodása a hörgőkben.

A humorális védő tényezők hörgő tartalmának tartalmának zavarai

Az immunglobulin hiánya

A hörgők tartalmát meghatározni különböző mennyiségű immunglobulin IgG, IgM, IgA főszerepet fertőzés elleni védelem légcső tartozik IgA, amelynek tartalma a hörgőváladékok magasabb, mint a szérumban. A hörgők IgA-ját a hörgővel kapcsolatos lymphoid szövetek sejtjei, különösen a hörgők submucosalis rétegének plazmasejtjei (szekréciós IgA) szekretálják. Az IgA termelése a légzőrendszerben 25 mg / kg / nap. Ezenkívül a hörgőváladék kis mennyiségű IgA-t tartalmaz, amely a vérből transzudáció útján jön létre.

Az IgA a következő funkciókat látja el a bronchopulmonáris rendszerben:

• antivirális és antimikrobiális hatással van, megakadályozza a vírusok szaporodását, csökkenti a mikrobáknak a hörgők nyálkahártyájához való tapadását;
• részt vesz a komplement aktiválásában egy alternatív útvonalon, amely hozzájárul a mikroorganizmusok líziséhez;
• fokozza a lizozim és a laktoferrin antibakteriális hatását;
• gátolja az IR-sejt és antitestfüggő sejtes citotoxicitást;
• a szövetek és az idegen fehérje antigénekkel való kapcsolódás tulajdonsága, kiküszöbölve őket a keringésből, és ezáltal megakadályozza az autoantitestek kialakulását.

Az IgA a védő tulajdonságait elsősorban a légutak proximális részében mutatja. A hörgők disztális részében az antimikrobiális védelemben a legjelentősebb szerepet az IgG játssza, amely a szérum transzudációjával belép a hörgőtitkába.

A hörgő-titokban kis mennyiségben IgM is található, amelyet helyi szinten állítanak elő.

A krónikus bronchitis tartalmát az immunglobulinok, főleg IgA, a bronchiális váladékot jelentősen csökkent, mely védelmet nyújt az antiinfektív, elősegíti a citotoxikus válaszok károsítja a hörgő és progresszióját a krónikus bronchitis.

[3], [4]

A kiegészítő elemek tartalmának megsértése

A komplement rendszer a szérumfehérjék olyan rendszere, amely 9 összetevőt (14 fehérjét) tartalmaz, amelyek aktiválásakor elpusztíthatnak idegen anyagokat, elsősorban fertőző anyagokat.

Kétféleképpen lehet aktiválni a komplementet: klasszikus és alternatív (properdinovy).

A komplement aktiválódása a klasszikus útvonalon immunis komplexek, amelyek leggyakrabban IgM, IgG, C-reaktív proteint tartalmaznak. Az immunglobulinok részvételével immunkomplexek A, D, E komplement rendszer nem aktiválódnak.

A komplement aktiválás klasszikus útjában a C1q, C1r, C1g komponensek egymást követő aktiválódása a Ca ionok részvételével történik, ami a C1 aktív formájának kialakulását eredményezi. Az összetevő (aktív formája) proteolitikus aktivitással rendelkezik. Annak hatására a C4 és C2 komponensek aktív C3-komplex (boríték), további bevonásával együtt képezi az úgynevezett „membrán támadó egység„(aktív komponensei C5-C6-C7-C8 -C9). Ez a fehérje egy transzmembrán csatorna, amely elektrolitokra és vízre átjárható. A mikrobiális sejtekben a magasabb kolloid-ozmotikus nyomás miatt a Na ⁺ és a víz belépnek belsejébe , aminek következtében a sejt megduzzad és lizál.

A komplementaktiválás alternatív útja nem igényli a C1, C2, C4 korai komplement komponensek részvételét. Az alternatív útvonal aktivátorai lehetnek bakteriális poliszacharidok, endotoxinok és más tényezők. A C3 komponenst a C3a és a C3b osztja fel. Ez utóbbi a megfelelő daganattal kombinálva elősegíti a C5-C9 "membrán blokkoló blokkjának" kialakulását, és egy idegen anyag citolízisét is előidézi (mint a klasszikus úton történő aktiváció).

A bronchiális tartalomban a legtöbb komplement faktor kis mennyiségben fordul elő, de bronchoprotektív szerepe nagyon magas.

A bronchiális szekréció komplementrendszerének jelentése a következő:

• részt vesz gyulladásos és immunreakciókban a tüdőszövetben;
• védi a hörgőket és a tüdőszövetet a fertőzéstől és más idegen anyagoktól a komplement aktiválásával egy alternatív útvonalon;
• részt vesz a mikrobák fagocitózisának folyamatában (kemotaxis, fagocitózis);
• aktiválja a nyálkahártya clearance-ét;
• befolyásolja a nyálkahártya-glikoproteinek szekrécióját a hörgőkben (a C3a komponensen keresztül).

A komplementrendszer biológiai hatásainak nagy része a komponensek receptorainak jelenléte miatt valósul meg. A C3a komponens receptorai a neutrofilek, monociták, eozinofilok, vérlemezkék, alveoláris makrofágok felületén vannak jelen.

Krónikus bronchitis esetén a komplement komponensek szintézise károsodott, ami nagy jelentőséggel bír a progresszív gyulladásos folyamatban a hörgőkben.

A lizozim tartalmának csökkentése a bronchiális szekrécióban

Lizozim (Muramidáz) - baktericid anyagot tartalmaz a bronchiális szekréció monociták, neutrofilek, alveoláris makrofágok és a savós sejtek bronchiale mirigyek. A lizozim leggazdagabb a tüdeje. A lizotzim a következő szerepet játssza a hörgők szekréciójában:

• védi a bronchopulmonáris rendszert a fertőzéstől;
• befolyásolja a reológiai tulajdonságait köpet (in vitro lizozim reagál az savas nyálka glikoproteinek, mucin kicsapjuk, ami lerontja a köpet reológiai és mukociliáris transzport).

A krónikus bronchitisben a lizozim termelése és tartalma a hörgők szekréciójában és a tüdőszövetben jelentősen csökken, ami hozzájárul a fertőző gyulladásos folyamat progressziójához a hörgőkben.

A laktoferrin tartalmának csökkenése a bronchiális szekrécióban

A laktoferrin - vas-tartalmú glikoprotein mirigyejtő sejtekből áll, és a test szinte minden titka, amely a nyálkahártyát mossa. A hörgőknél a laktoferrinet a hörgők mirigy sejtjei termelik.

A laktoferrin baktericid és bakteriosztatikus hatással rendelkezik. Krónikus bronchitis esetén a lactoferrin termelés és a bronchiális szekréció fenntartása jelentősen csökken, ami hozzájárul a fertőző gyulladásos folyamat fenntartásához a bronchopulmonáris rendszerben.

[5], [6], [7], [8], [9]

A fibronectit csökkentése a bronchiális szekrécióban

A fibronektin - nagy molekulatömegű glikoprotein (molekulatömeg 440,000 dalton), jelen oldhatatlan formában a kötőszövet a membrán felületén bizonyos sejtek, és egy olyan oldható formában - a különböző extracelluláris folyadékokban. A fibronectin fibroblasztok termelik, alveoláris makrofágok, monociták és endotél sejtek a vérben, agy-gerincvelői folyadékban, a vizeletben, hörgőváladékok a membránok a monociták, makrofágok, fibroblasztok, vérlemezkék, hepatociták. A fibronektin kötődik a kollagénhez, a fibrinogénhez, a fibroblasztokhoz. A fibronektin fő szerepe az intercelluláris interakciókban való részvétel:

• erősíti a monociták sejtfelülethez való kötődését, vonzza a monocitákat a gyulladás helyére;
• részt vesz a baktériumok, az elpusztult sejtek, a fibrin eltávolításában;
• előkészíti a bakteriális és nem bakteriális részecskéket a fagocitózis számára.

Krónikus bronchitis esetén a fibronektin tartalma csökken a hörgő tartalmában, ami hozzájárulhat a hörgők krónikus gyulladásos folyamatának progressziójához.

Az interferon tartalmának megsértése a hörgő tartalmában

Az interferonok kis molekulatömegű peptidek csoportja, amelyek vírusellenes, tumorellenes és immunszabályozó hatásúak.

Vannak alfa, béta, gamma interferonok. Az Alfa-interferon túlnyomórészt vírusellenes és antiproliferatív hatású, és B-limfociták, 0-limfociták, makrofágok termelik.

A béta-interferont vírusellenes aktivitás jellemzi, és fibroblasztok és makrofágok termelik.

A gamma interferon egy univerzális endogén immunmodulátor. T-limfociták és NK-limfociták termelik. Hatása alatt a gamma-interferon fokozott antigénkötő sejtek HLA antigének, megnövekedett célsejtek lízisével, ellenanyagok termelését, makrofágok fagocita-aktivitását gátolja tumorsejtek növekedését is elnyomja a sejten belüli szaporodását a baktériumok.

A bronchiális szekrécióban az interferonok tartalma krónikus bronchitisben jelentősen csökken, ami hozzájárul a fertőző gyulladásos folyamatok fejlődéséhez és fenntartásához a hörgőknél.

A proteázok és inhibitoraik arányának megsértése

A proteáz inhibitorok közé tartozik az alfa-1-antitripszin és az alfa-2-makroglobulin. Ezeket neutrofilek, alveoláris makrofágok és máj termelik. Normális esetben van egy bizonyos egyensúly a bronchiális szekréció és az antiproteáz elleni védekezés között.

Ritka esetekben krónikus, nem gyulladásos hörghurut esetén genetikailag meghatározható csökkenhet az antiproteolygikus aktivitás, amely hozzájárul a hörgőpulmonalis rendszer proteázok általi károsodásához. Ez a mechanizmus sokkal fontosabb a tüdőemfizéma kialakulásában.

Alveoláris makrofágok diszfunkciója

Az Alveolar makrofágok a következő funkciókat látják el:

• fagocitálja a mikrobiális és az idegen nem mikrobás részecskéket;
• gyulladásos és immunreakciókban való részvétel;
• komplement komponensek;
• titkosítja az interferont;
• aktiválja az alfa2-makroglobulin antiproteiolitikus aktivitását;
• lizozimot állít elő;
• fibronektint és kemotaktikus faktorokat termelnek.

Az alveoláris makrofágok krónikus bronchitiszben való működésének jelentős csökkenését állapították meg, amely jelentős szerepet játszik a fertőző gyulladásos folyamatok kialakulásában a hörgőkben.

[10], [11], [12]

A lokális (broncho-tüdő) és az általános immunrendszer diszfunkciója

A bronchopulmonáris rendszer különböző részlegeiben a limfoid szövet - hörgő-asszociált limfoid szövetek felhalmozódnak. Ez a B- és T-limfociták képződésének forrása. A bemutatott T-limfociták (73%), a hörgők kapcsolódó nyirokszövet, a B-limfociták (7%) O-limfociták (20%) és sok természetes ölősejtek.

A krónikus bronchitis, a funkció a T-szuppresszor és az NK-sejtek mind a helyi bronchopulmonalis rendszert, és mint egész is jelentősen csökken, ami elősegíti a autoimmunitás diszfunkció rendszer antimikrobiális és tumorellenes védelem. Számos esetben csökkent a T-limfociták-segítők szerepe, és megakadályozta a védő IgA kialakulását. A bronchopulmonális immunrendszer ezen rendellenességei nagy patogenitásúak a krónikus bronchitisben.

[13], [14], [15], [16]

A bronchiális nyálkahártya szerkezeti átszervezése

Strukturális átszervezés a hörgők nyálkahártyájában a legfontosabb faktor a krónikus bronchitis. A nyálka által termelt bronchiális mirigyek a submucosa a légcső és a hörgők bronchiolus (ilyenek a légúti, amelynek egy réteg porc), és a kehelysejtek a légúti epitélium, amelynek száma csökken csökken a légúti kaliberrel. Strukturális átszervezés a hörgők nyálkahártyájában a krónikus bronchitis egy jelentős növekedése a száma és aktivitása kehelysejtek és hipertrófia bronchiális mirigyek. Ez ahhoz vezet, hogy túlzott mennyiségű nyálka és romlik a reológiai tulajdonságai köpet és elősegíti mukostaza.

A klasszikus patogenetikai hármas és a gyulladásos mediátorok és citokinek felszabadulása

Binding faktor a krónikus bronchitis a fejlesztése patogén klasszikus triád, hogy növelje a nyálkaképződést (giperkriniya), minőségi változást bronchiális nyák (válik viszkózus, sűrű - dyscrinia), nyák stasis (mukostaz).

A hypercrynia (a nyálkahártya hiperszretrációja) a szekréciós sejtek aktiválásával jár együtt, a méret növekedésével (hypertrophia) és a sejtek számával (hiperplázia). A szekréciós sejtek aktiválódását a következők okozzák:

• paraszimpatikus (kolinerg), szimpatikus (alfa vagy béta-adrenerg) vagy nem adrenerg nem kolinerg idegrendszer aktivitása;
• a gyulladás mediátorainak felszabadulása - hisztamin, arachidonsav-származékok, citokinek.

Hisztamin szabadul elsősorban a hízósejtekből, amelyek nagy mennyiségben a közelben submucosa elválasztású mirigyek, és a közelben a bazális membrán hatása alatt kehelysejtek gerjesztett N1- hisztamin H 2-receptorok és a kiválasztó sejtek H1-receptor stimuláció növeli a váladék a nyálka glikoproteinek. H2 receptor stimuláció növekedéséhez vezet a nátrium és a klorid beáramlása a légúti lumenbe, ami kíséri növekedése a víz áramlását, és ezért, térfogat-növekedése szekréció.

Az arachidonsav származékai - prosztaglandinok (PGA2, PGD2, PGF2a), leukotriének (LTC4, LTD4) serkentik, a nyálelválasztás és növeli annak tartalmát a glikoproteinek. Az arachidonsav származékai között a leukotriének a legerősebb szekréció-stimuláló szerek.

Megállapították, hogy a citokinek között a tumor nekrózis faktor stimuláló hatást gyakorol a hörgők mirigyének kiválasztására.

A gyulladás mediátorainak felszabadulását a következő okok okozzák:

• gyulladásos válasz hozzájárul az áramlási a felhám alatti szövet effektor sejtek gyulladás (hízósejtek, monociták, makrofágok, neutrofilek, eozinofilek), amelyek egy aktív állapotban felszabadulását gyulladásos mediátorok - hisztamin az arachidonsav származékai, vérlemezke aktiváló faktor, tumor nekrózis faktor, stb).
• a hámsejtek önmagukban a külső hatások hatására képesek felszabadulni a gyulladás mediátorai;
• a plazma exudációja növeli a gyulladásos effektor sejtek beáramlását.

A krónikus bronchitis kialakulásában nagy jelentőséggel bír a proteolitikus enzimek neutrofil sejtjei - a neutrofil elasztáz stb.

A túlzott mennyiségű nyálka, károsodott reológiai tulajdonságait (túlzott viszkozitása) redukáló funkció csillóhám (sugártest hiány) eredmények éles lassulása és még evakuálási nyálka dugulás bronchiolus. A vízelvezető funkciója a hörgők fa olyan széthányódnak miközben a háttérben az elnyomás, a helyi bronchopulmonáris védelmi rendszer megteremti a lehetőséget a fejlesztési bronchogen fertőzések mikroorganizmusok szaporodási ráta meghaladja az eliminációs ráta. Ezt követően, amikor a létezését patogén triád (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz), és tovább depresszió a helyi biztonsági rendszer, a fertőzés a hörgő fa van jelen folyamatosan kárt okoz hörgő szerkezetek. Ez behatol a mélyebb rétegeibe a bronchiális fal és vezet a fejlődés panbronchitis, ezt követő képződése peribronhita deformáló bronchitis és hörgőtágulat.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathologia

Krónikus bronchitis esetén a tracheobronchialis mirigyek hipertrófiája és hiperpláziája, valamint a kupakok száma nő. Csillogó sejtek számának csökkenése, sík sejt epitheliális metaplasia. Bronchiális fal vastagsága növekszik 1,5-2-szer miatt hiperplázia bronchiális mirigyek, értágulat, nyálkahártya és nyálkahártya alatti ödémát, a sejtes beszűrődés és a sclerosis részeket. A krónikus bronchitis súlyosbodásával a neutrofil leukocitákkal, a limfoid és a plazmasejtekkel való infiltrációt figyelték meg.

A krónikus obstruktív bronchitis legkifejezettebb jelei elzáródás kimutatott kis hörgők és apró hörgők: elzáródása és szűkülete miatt, kifejezettebb gyulladásos ödéma, sejtproliferáció és fibrózis, hegesedés; lehetséges a distalis zavaró bronchioloectasises kialakulása.