Köszvény: okok, tünetek, szakaszok, diagnózis, kezelés, prognózis

A köszvény egy szisztémás betegség, amelyben a monourát-nátrium kristályai különböző szövetekben helyezkednek el, és külső és / vagy genetikai tényezők miatt gyulladás alakul ki hyperuricémia esetén.

[1], [2], [3], [4], [5]

Járványtan

Szakértői becslések szerint a felnőtt lakosság legalább 1-3% -a köszvényes. A köszvény előfordulási gyakorisága különböző populációkban 1000-ből 5-ről 50-re és 1-9-től 1000-ig terjedő nőkre terjed ki. Az új esetek száma évente 1-3 / 1000 a férfiak esetében, a nők esetében pedig 0.2 / 1000, a férfiak és a nők aránya 7: 1. A csúcs előfordulási gyakoriság a férfiaknál 40-50 év alatt jelentkezik. 60 éves és idősebb - nőknél.

Okoz podagrы

A perzisztens hiperurikémia (emelkedett szérum húgysavszint) a köszvényre nézve kötelező kockázati tényező. Korábban tekinthető hiperurikémia húgysav szint feletti 420 pmol / l, alapján az a pont a szérum-urát túltelítettséget amely kristályok kezdenek nátrium monourata. European League Against Rheumatism javasolja hiperurikémia húgysav szint feletti 60 pmol / l (6 mg / dl), amelynek alapja a kutatási eredmények azt mutatták, egy 4-szeres fokozott kockázata köszvény a férfiak körében, és 17-szeres nőknél átlép egy meghatározott szintet szérum húgysav.

Okai hiperurikémia: elhízás, magas vérnyomás, fogadását gyógyszerek, genetikai hibák vezető túltermelés urát, egyéb kísérő betegségek, az alkohol vétel.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenezis

Erős intenzitása fájdalom köszvény annak köszönhető, hogy a lokális szintézisének rendkívül széles körű mediátorok részt vesznek a szenzitizáció nociceptorok Bole puff, amely a prosztaglandinok, a bradikinin és a P-anyag Emlékezzünk arra, hogy a P anyag szabadul fel a mielinezett idegrostok és vezet értágulat, extravazáció plazmafehérjék , a prosztaglandinok és a citokinek felszabadulása.

Urátkristályok lerakódása az ízületekben és az ízület körüli szövetek elsődleges mechanizmusa az akut és krónikus köszvényes arthritis. Kölcsönhatás urátkristályok különböző ízületi sejtek (monociták, makrofágok, szinoviocitákat A és B típusú, neutrofilek, oszteoblasztok) szintéziséhez vezet egy széles spektrumú pro-gyulladásos citokinek (IL-1, IL-6, Lang a), kemokinek (IL-8, monocita kemoattraktáns fehérje 1 és mtsai.), az arachidonsav metabolitok, szuperoxid oxigéngyökök, proteázok. Viszont ezek a közvetítők és a kinin, a komplement komponensek és a hisztamin által kiváltott ízületi gyulladás, klinikailag definiált, mint köszvényes arthritis és szisztémás reakciók jellemző hossza súlyosbodása köszvény. Vizsgálat kórélettani jelentőségét és egyéb mediátorok üvöltve Singe, különösen a nitrogén-monoxid (N0). Az eredmények azt mutatják, hogy a kristályok gon éljenzés nem képesek arra, hogy közvetlenül stimulálják a nitrogén-oxid szintézisének J774 makrofág sejtek és medulláris makrofágok. Azonban, ezek expresszióját indukálják a hírvivő RNS és fehérje indukálható nitrogén-monoxid-szintetáz és a nitrogén-oxid szintézisének ezen sejtek által predstimulirovannymi interferon. Az eljárás során a foszforilációja ERK 1/2 és nukleáris traslokatsiey NF-kV-stimulációra adott válaszban a interferonnal. Nevezetesen, urátkristályok szintézisét indukálja nitrogén-monoxid (valamint mátrix metalloproteináz és a kondrociták, ez a hatás nem másodlagos, szintézisével asszociált indukciós „gyulladást elősegítő” citokinek, mint például IL-1. Részt p38 mitogén-aktivált protein-kináz a, a folyamat végrehajtásának, blokk, amely törli urát kristályok hatását.

A köszvényes gyulladás kialakulásában szerepet játszó számos sejt közül kiemelkedő szerepet játszik a neutrofilek, a kimutatható infiltráció, amellyel a kék anális szövetet a köszvényes ízületi gyulladás jellegzetes jele látja.

Megállapítást nyert, hogy a neutrofilok aktiválása urát kristályok felszabadulását eredményezi a sokféle pro-gyulladásos mediátorok: leukotriének, az IL-1, IL-8, lizoszomális enzimek szuperoxid oxigéngyökök, hogy fontos szerepet játszanak, és szöveti károsodás. Továbbá, a neutrofilok aktiválása a köszvényes izületi gyulladás kíséretében aktiválása foszfoiipáz A2 és a D, az intracelluláris kalcium mobilizálását, inozit-1,4,5-trifoszfát és fokozása protein kináz foszforilezést. Az urát-kristályok és az emberi neutrofilek közötti kölcsönhatás a IIIB (CD16) és CD11b / CD18 Fcy receptorokon keresztül történik.

Az aktivált komplementerek szerepe a neutrofilek "toborzása" során a köszvényes gyulladás zónájában intenzíven tanulmányozható. Korai vizsgálatokban a szinoviális szövetben a komplementek koncentrációjának növekedését találták köszvényes arthritisben szenvedő betegeknél. Az aktivált komplement komponensek (Clq, Clr, Cls) a plazmában jelenlévő urát kristályok felületén mutatnak. Urát kristályok képesek aktiválni a komplement rendszert a klasszikus és alternatív utak, így a képződését anafilatoxin (SCA és C5a), amelyek képesek modulálni a ieukocitáknak egy gyulladás a izületi zóna. A „toborzás” neutrofil az ízületi üregben válaszul urát kristályok különleges szerepet játszott a membrán támadó komplex (C5a-C9).

Az endoteli-1-nek, az endoteliális peptidnek is meghatározó értéke lehet, amelynek számos hatása a neutrofil migráció szabályozása. Vannak adatok arra vonatkozóan, hogy az endothel receptor antagonisták bevezetése a laboratóriumi állatokhoz elnyomja a neutrofilek belépését a peritoneális üregbe, amelyet urátkristályok intraperitoneális beadásával indukálnak.

A közötti kölcsönhatás a leukociták és a vaszkuláris endoteliális sejtek, a kulcsfontosságú szakasz a gyulladás, beleértve a köszvényes. Azt találtuk, hogy a tenyészet felülúszójában stimulált kristályok urát monociták tartalmaz faktorok (gyulladáskeltő citokinek, az IL-1 és TNF-a) okozó expresszióját E-szelektin, ICAM-1 és VCAM-1 a kultúra endoteliális sejtek a köldökvéna, és a TNF-a blokkoló expresszióját gátló E-szelektin n „toborzás” a neutrofilek az ízületi üregben a tengerimalacnak a által indukált artritiszt húgysavkristályok.

A leukocitáknak a mikrokristályos gyulladás zónájába történő "toborzását" biztosító fontos kemokinek közé tartoznak a kemokinek. A nyulakban urátkristályok által indukált ízületi gyulladás modelljén azt találták, hogy a gyulladást gátolja az IL-8 elleni antitestek beadása. Más vizsgálatokban bebizonyosodott, hogy az IL-8 receptorok hiányos egerekben a gyulladás zónába nem lépnek be neutrofilek az urátkristályok beadása után.

A köszvényes gyulladás alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok megfejtése érdekében aktívan tanulmányozták azokat a jelátviteli molekulákat, amelyek részt vesznek a neutrofil válasz kialakulásában az urát-kristályokban. Megállapították, hogy a tirozin kinázok Syk, Lyn és Hck szerepet játszanak a neutrofilek aktiválásában urátkristályokban. Ezenkívül számos tirozin-foszforilált szubsztrátot azonosítottunk: p38 extracelluláris jel-kináz-1/2, paxilin, Cb1 és SAM68. Emlékezzünk vissza, hogy a tirozin kináz Syk szerepet játszik a fagocitózis és a neutrofilek aktiválásában urátkristályokra reagálva. A Syk-SH2 gátolja a leukotriének szintézisét és a mitogén aktivált protein kináz / foszfolipáz aktiválódását.

Az akut köszvényes ízületi gyulladás jellemző jellemzője az önkorlátozó jelleg. Csökkentett lehetséges gyulladáskeltő urátkristályok oka lehet, hogy képesek kötődni a felületükön apolipoproteinek B és E. Ismeretes, hogy apolipoprotein E, szintetizálják makrofágok feleslegben van jelen a szinoviális folyadékban betegek köszvényes arthritis és urátkristályok bevont apolipoprotein B, a vesztes képes a neutrofilek degranulációjának kiváltására. Feltételezzük, hogy ennek oka, hogy a képesség, az apolipoprotein-B, hogy kiszorítsa „proinflammatorikus» IgG urát kristályok a felületről, így a veszteség képességét, hogy indukálja a neutrofilok aktiválása.

Egy másik potenciális mechanizmus aktiválásával kapcsolatosak a tengely hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely, amely megnyilvánul a szintézisében melanokortin (adrenokortikotrop hormon, melanocita-stimuláló hormon), ami viszont, mutatnak erős gyulladásgátló hatást.

Bizonyíték van arra, hogy az urát-kristályok nem csak gyulladáscsökkentő, hanem számos gyulladáscsökkentő mediátor szintézisét indukálják. Ezek közé tartoznak az IL-1 és IL-10 receptor antagonisták, amelyek képesek csökkenteni az urátkristályok által indukált gyulladást, valamint a transzformáló növekedési faktort b. Különös figyelmet kell fordítani a transzformáló növekedési faktorra, amely a szájöblítő folyadékban megtalálható a köszvényes arthritisben szenvedő betegeknél, és képes a mikrokristályos gyulladást a laboratóriumi állatokban elfojtani.

Egy másik egyedülálló meghatározó mechanizmus a fajta köszvényes arthritis, hogy urát kristályok képesek gyorsan és szelektíven indukálják a kifejezés a peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor y (peroxisome proliferator-activated receptor y - PPAR-y). A PPAR a nukleáris hormon receptor szupercsalád tagjai, amelyek ligandumfüggő transzkripciós faktorok. Régóta azt gondolják, hogy a PPRA-y főként zsírszövetekben (adinocitákban) expresszálódik, és részt vesz a lipid és glükóz metabolizmus szabályozásában. Azt tapasztaltuk azonban, hogy a PPAR-t nagyon sok sejtben expresszálják, beleértve a monocitákat és makrofágokat. A modern ötletek szerint a PPAR alapvető jelentősége a gyulladásos válasz negatív szabályozása.

Így alapú köszvényes gyulladás komplex kölcsönhatása különböző sejttípusok, ami kiegyensúlyozatlanságot eredményez szintézise közötti gyulladáskeltő és anti-gyulladásos mediátorok.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Tünetek podagrы

Akut köszvényes arthritis jellemzi hirtelen, gyors növekedése erős fájdalom rendszerint egy közös, bőrpír, duzzanat és működésének összeomlását az érintett közös. A támadás gyakran kialakul "éjjel vagy kora reggeli órákban. A betegség kezdetekor a támadás időtartama 1-10 nap, és teljes, néha spontán, helyreállítást és nem okoz tüneteket a rohamok között. Gyakran felfedeztek provokatív tényezőket: trauma, pontatlanság a diéta, alkoholfogyasztás, műtéti eljárások, diuretikumok szedése. Az első köszvényes támadás a legtöbb beteg esetében az első metatarsophalangealis lábcsukló elváltozásaiban nyilvánul meg. Ennek a tulajdonságnak a nagyfokú specifikusságát számos tanulmány igazolja, azonban az első metatarsophalangealis ízület sérülése más ízületi gyulladásban is előfordulhat.

Az antihyperurichemiás terápia hiányában a nagy, ismétlődő támadások több mint fele az első évben alakul ki. A jövőben több támadás, a tünetmentes periódus időtartamának csökkenése, hosszan tartó ízületi gyulladás. A folyamatban lévő gyulladáscsökkentő kezelés ellenére az új kötések részt vesznek a patológiás folyamatban, a sérülések oligo- és poliartikuláris jellegűek.

[25]

Krónikus tofusnaya köszvény

A nátrium-monoaurát kristályok lelőhelyeinek kialakulása tofus formájában a köszvény szinte minden szervben és szövetben megfigyelt betegség jellegzetes tünete. Kidolgozása látható köszvényes csomók, gyakran szubkután vagy intradermális, ujjak és lábujjak, térd ízületek, a könyökök és a fül jellemző krónikus stádiumában a köszvény. Esetenként a bőr fekélye a tofusokon keresztül történik, és a tartalom spontán felszabadulása pasztaszerű fehér tömeg formájában történik.

A tofusy gyakorlatilag a test és a belső szervek bármely részében alakulhat ki, beleértve az intraosseous (tünet "piercer").

A köszvényre jellemző paphrolithiasist az egyik tofus formának is nevezik, mivel a kövek komponensei az urát.

A tofusi a köszvényes betegség legkorábbi szakaszában jelentkezhet, amely a hyperuricaemia súlyosságától és a kristályképződés mértékétől függ. Ezt gyakran megfigyelik a krónikus veseelégtelenségben: a diuretikumot szedő idős nőknél; a fiatalkori köszvény, a mieloproliferatív betegségek és a poszttranszplantáció (ciklosporin) köszvény bizonyos formái. Általában a lokalizáció tofus jelenléte krónikus köszvényes ízületi gyulladással kombinálódik, amelyben nincs tünetmentes periódus, és az ízületi károsodás oligo- vagy poliartikuláris.

[26], [27], [28]

Szakaszai

Különböztetünk meg:

• Akut köszvényes arthritis.
• A betegség interiktuális periódusa.
• Krónikus tofusnaya köszvény.

[29], [30]

Diagnostics podagrы

A köszvény diagnózisának megállapításához az SL Wallace által kifejlesztett kritériumokat alkalmazzák.

Az akut köszvényes arthritis besorolási kritériumai

• Nátrium-monourát jellegzetes kristályainak kimutatása az ízületi folyadékban.
• A tofus jelenléte, a nátrium-monoaurát kristályok tartalma, amelyekben kémiai vagy polarizációs mikroszkóppal igazolják.
• A következő 12 jel közül hat jelenléte:
  • több mint egy és ugyanaz az akut ízületi gyulladás az anamnézisben;
  • a kötés maximális gyulladása a betegség első napján;
  • monoartrit;
  • az érintett ízület feletti bőr hyperemia;
  • duzzanat és fájdalom az első metatarsophalangealis ízületben;
  • az első metatarsophalangealis ízület egyoldalú sérülése;
  • a láb ízületeinek egyoldalú sérülése;
  • tofusi gyanú;
  • giperurikemiya;
  • az ízületek aszimmetrikus ödémája;
  • eróziómentes szubkortikai ciszták (radiográfiával);
  • negatív eredménnyel a szinovális folyadék vetésénél.

A köszvény megfelelő diagnózisához a polarizációs mikroszkóp széles körű alkalmazása szükséges. A köszvény klinikai tüneteken alapuló diagnózisa igaz lehet, de nem végleges, ha a nátrium-monoaurát kristályok jelenléte nem igazolható. A pontos diagnózis a köszvény mindkét az akut, valamint a interictalis időszakban a betegség csak akkor lehetséges, érzékelése után kristály monourata nátriummal folyékony vagy sinovilnoy tartalmát köszvényes csomók segítségével polarizációs mikroszkóppal. A kristályok rutinkeresése ajánlott olyan gyulladásos ízületekből származó szinovális folyadékban, amelyekben nincs meghatározva a diagnózis.

Hiányában polarizációs mikroszkóppal tipikus klinikai megnyilvánulásai köszvény (szakaszos első metatarsophalangeal ízületi gyulladás és akut roham a gyors fejlődés akut fájdalom, erythema és a gyulladás, elérve a maximális belül 6-12 h) lehetővé teszi a korai gyanús köszvény és nagy érzékenység és specificitás.

A köszvény laboratóriumi diagnózisa

A szérum húgysavszint meghatározását az antihyperurichemiás kezelés megkezdése és annak ellenőrzése előtt kell elvégezni. Annak ellenére, hogy a hyperuricaemia a köszvény bizonyított rizikófaktora, a szérum húgysav nem szolgál a köszvény kizárására vagy megerősítésére szolgáló indikátorként. Tehát sok hyperuricaemia miatt nem alakul ki köszvény. Az akut köszvényes roham, a szérum húgysav szintjét diagnosztizálására hiperurikémia uninformative mivel csaknem a fele a betegek ebben az időszakban, és elérheti a normális szint miatt megnövekedett húgysav kiválasztását a vesék által.

Azonosításához kapcsolódó patológia előnyösen úgy végezzük, biokémiai vérszérum meghatározása lipid profil, májenzimek, kreatinin, karbamid és a kutatás a plazma glükóz.

[31], [32], [33]

A szinoviális folyadék vizsgálata

Mikroszkópia szinoviális folyadék és más szövetek (például köszvényes csomók) feltárja monourata nátrium kristályok (3-30 mikrométer jellemző tű-szerű alak és optikai tulajdonságait - negatív kettős törés fény).

Az érintett ízületek radiológiája köszvényrel

A "piercer" tünete egy röntgen negatív intraosseous tofus (tipikus jel, de késő). A köszvényben és az osteoarthritisben szenvedő idős betegeknél a ciszták differenciáldiagnózisának nehézségei lehetségesek.

A "fúró" tünete hasznos a tofus formák diagnózisához és a csontszövet tofusnogo léziók mértékének meghatározásához.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis a következőkkel történik:

• szeptikus arthritis (kapcsolatban a nagy a kockázata a morbiditás és mortalitás gyanúja szeptikus arthritis Gram festés és az ízületi folyadék kultúrával vizsgálatokat kell végezni bármely nosological arthritis piperecikkek, beleértve az esetben kristályok azonosságának nátrium monourata; ha megerősítve szeptikus karakter beteg arthritis alakítjuk a purulent műtét osztályánál);
• pirofoszfát arthropathia;
• reaktív arthritis:
• reumás ízületi gyulladás;
• osteoarthritis (gyakran köszvényrel kombinálva);
• pszoriatikus ízületi gyulladás.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Kezelés podagrы

A köszvény kezelésének számos célja van:

• Az akut köszvényes arthritis gyors és biztonságos enyhítése.
• Az ízületi gyulladás megismétlődésének megelőzése és a hyperuricemia okozta szövődmények kialakulása.
• Az egyidejű betegségek megelőzése és kezelése és a gyógyszerterápia szövődményei.

Kórházi kezelésre utaló jelek

• A köszvényes ízületi gyulladás, a nem szteroid gyulladáscsökkentők hatástalanítása
• Az antihiperurémiás terápia kiválasztása.

A köszvény nem gyógyszeres kezelése

A köszvény optimális kezelése nem farmakológiai és farmakológiai megközelítések kombinációját foglalja magában. Szükséges figyelembe venni:

• specifikus kockázati tényezők (húgysavszint, korábbi támadások száma, radiográfiai eredmények);
• a betegség stádiuma (akut / intermittáló ízületi gyulladás, interaktív periódus, krónikus tofusnaya köszvény);
• általános kockázati tényezők (életkor, nem, elhízás, alkoholfogyasztás, a nedves sav szintjét növelő gyógyszerek, gyógyszerkölcsönhatások, egyidejű betegségek).

A betegek oktatása magában foglalja:

• információ az életmód megváltoztatásának szükségességéről (a dohányzás és az alkohol megtagadása, az elhízás, az étrend fogyás):
• információk az akut köszvényes arthritis klinikai megnyilvánulásainak jellegéről és az ellenőrizetlen hiperurikémia következményeiről:
• az akut köszvényes ízületi gyulladás gyors felülemelkedése (állandó hatású NSAID alkalmazása, fájdalomcsillapítók megtagadása);
• figyelmeztetés a gyógyszerterápia esetleges mellékhatásaira.

Gyógyszer a köszvényre

Az akut köszvényes ízületi gyulladás és a hiperurikémia által okozott szövődmények kezelésének taktikája különböző.

Akut támadás esetén a köszvény NSAID-okat, colchicint, glükokortikoidokat (helyi és szisztémás) jelent.

A köszvény kezelését a lehető leghamarabb, lehetőleg az arthritis kezdetétől számított 24 órán belül meg kell kezdeni.

NPVP

Az első sor előkészítése ellenjavallatok hiányában. Alkalmazzák teljes terápiás dózisban nimeszulid (100 mg, 2-szer naponta), diklofenak (25-50 mg naponta 4-szer), indometacin (25-50 mg naponta négyszer). A nem szteroid gyulladáscsökkentők közötti hatékonyságbeli különbségeket az arthritis első 48 órájában történő kinevezése esetén nem állapították meg. Abban az esetben, ha a hosszan tartó vagy krónikus köszvényes ízületi gyulladás, késlelteti a kezelés, elégtelenségek korábban rendelt NSAID előnyökkel sebessége a hatás kezdetének és biztonságra granulált formában nimeszulid.

Kolhitsin

A kolhicin magas dózisa mellékhatásokhoz vezet (hasmenés, émelygés), ezért jelenleg ritkán használják. A colchicin nem adható súlyos vese-, gastrointestinalis és cardiovascularis károsodásban szenvedő betegeknek a súlyos mellékhatások fokozott kockázatának köszönhetően. A kolhicin kinevezésének potenciális indikációja - az NSAID-k kijelölésének ellenjavallata. Az ízületi gyulladás megelőzésére az alacsony vérnyomáscsökkenés (0,5 1,5 mg / nap) az antihyperuricherapia kialakulása esetén alkalmazható. A kolhicin és a nem szteroid gyulladáscsökkentők kombinált terápiája nem előnyösebb a monoterápiában.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Glyukokortikoidы

Ezeket használják jelenlétében ellenjavallata a NSAID-ok és kolchicin krónikus arthritis meghibásodása esetén NSAID. Amikor az elváltozás egy vagy két ízületek (kizárása szeptikus arthritis) alkalmazásával intraartikuláris injekció beadása triamcinolon acetamid (40 mg nagy ízületek. 5-20 mg kicsi), metilprednizolon-acetát, vagy egy (40 mg, 80 nagy ízületek. 20-40 mg kicsi ) vagy betametazon (1,5 6 g). Amikor Polyarticularis érintett ízületek és a krónikus ízületi gyulladás javasoljuk szisztémás glükokortikoidok:

• prednizolon (40-60 mg orálisan és az első napon, ezt követően a szőlő 5 mg-os csökkenését követő minden nap);
• triamcinolon acetonid (60 mg intramuszkulárisan) vagy metilprednizolon (50-500 mg intravénásán); szükség esetén ismételje meg 24 óra elteltével.

A köszvény antihyperurichemikus kezelése

Hatékonyan megakadályozza a köszvényes arthritis megismétlődését és az ellenőrizetlen hiperurikémia szövődményeinek kialakulását. A terápiát ismételt támadásokkal, krónikus ízületi gyulladással és tofusnymi formákban szenvedő betegek jelzik. Nem alkalmazható tünetmentes hyperuricaemiára, kivéve azoknál a betegeknél, akiknél magas minőségi tumorok kemoterápiája hyperuricemia.

Nem lehet antithyperichemic terápiát indítani az akut ízületi gyulladás során, először a gyulladásos jelenségek és az ízületek lehető legnagyobb mértékű minimalizálására van szükség. Ha az ízületi gyulladás támadása az antihiperurémiás gyógyszerek szedésének hátterében alakult ki, a kezelést folytatni kell a megfelelő gyulladáscsökkentő kezelés további kinevezésével.

Az antihiperurémiás terápia célzott húgysavszintje 36 mmol / l (6 mg / dl) alatt van.

A terápia hatékonyságának határozzuk normalizálása antigiperurikemicheskoy húgysavszint a szérumban, a csökkenés a gyakorisága a köszvényes rohamok, köszvényes csomók reszorpció, hiánya progresszió urolithiasis.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Allopurinol

Abszolút indikációk az allopurinol kinevezésére:

• akut köszvényes ízületi gyulladás gyakori támadása (négy támadás vagy több évente);
• a krónikus köszvényes ízületi gyulladás klinikai és radiológiai jelei;
• a tofusok kialakulása a lágy szövetekben és a szubchondralis csontokban;
• veseelégtelenségben köszvény kombinációja;
• vesekövesség;
• a férfiaknál a dózisnál nagyobb, mint 0,78 mmol / l (13 mg / dl) és több mint 600 mmol / l (10 mg / dl) húgysavszint nőknél;
• citotoxikus terápiát vagy röntgenterápiát végeznek, hanem lymphoproliferatív daganatokkal az urát-válságok megelőzésére.

Megelőzése támadások akut ízületi gyulladás és súlyos mellékhatások, allopurinol kezelés kezdődik egy alacsony dózisú (50-100 mg / d) egy fokozatos növekedése a 50-100 mg minden 2-4 hétben, hogy elérjék a kívánt szintet a húgysav (<0,36 mmol / l ).

Az allopurinol dózisának kiválasztásakor figyelembe kell venni a glomeruláris szűrés sebességét. Glomeruláris szűrési sebesség <30 ml / perc, a kis dózisokat rendszerint a késleltetett kiválasztódás kapcsán adják be, és ennek megfelelően a hatóanyag felhalmozódásának lehetőségét. Az allopurinollal történő kezelés a mellékhatások kialakulásához kötődik, néha súlyos (5%), ezért szigorú ellenőrzés alatt kell elvégezni.

Uricosurikus gyógyszereket (például szulfinirazont) írhatnak elő normális glomeruláris filtrációs ráta esetén (az allopurinol alternatívájaként). Azonban ezek a gyógyszerek ellenjavalltok a nephrolithiasisban. A benzobromaron mérsékelt veseműködéssel, a májenzimek szabályozásával lehet előírni, mivel mérsékelt hepatotoxicitást mutat.

A fenti gyógyszerek alkalmazásakor napi 2 liter vizet ajánlunk.

A köszvényben lévő diuretikumokat csak az élettapasztalatok (krónikus szívelégtelenség, tüdőödéma stb.) Írják elő. Ellenkező esetben a diuretikumokat törölni kell. A köszvényben szenvedő betegeknél, akik kénytelenek elviselni őket, az allopurinol-kezelést a szokásos módszer szerint végezzük.

A fenofibrát és a lozartán mérsékelt uricosurikus hatása; ezeknek a gyógyszereknek a használata előnyös a köszvényben szenvedő betegeknél, akiknek egyidejű dyslipidaemiája és magas vérnyomása van.

A köszvényes betegekben és vesekövesség ajánlott rendelni tanfolyamok citrát-hidrogén-kálium-nátrium keverékkel (blemaren), és különösen a terápia megkezdésekor antigiperurikemicheskoy urikozuriás gyógyszerek csökkentik a vizelet savasságát és a kőképződés kockázatának.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

További irányítás

A húgysavszint meghatározása:

• a kezelés kezdetén 2-4 hetente;
• a következő - minden 6 hónapban.

Biokémiai vizsgálatok az antihyperuricherápia hátterében:

• az elején - minden 3. Héten:
• a következő - minden 6 hónapban.

A terápia hatékonyságának értékelése:

• a húgysav koncentráció csökkenése;
• a NSAID-ok, a kolhicin és a glükokortikoidok szükségességének csökkentése;
• csökkenti a köszvényes támadások gyakoriságát, ami a munkaképesség elvesztéséhez vezet.

Diéta reggel

Alacsony kalóriatartalmú, alacsony szénhidráttartalmú táplálék, amely többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmaz (a húgysav szintjének csökkenéséhez vezet); Az etanol tartalmú italok, különösen a sör (alacsonyabb kapacitással a húgysav növelésére száraz természetes bor) kizárása.

A köszvényes betegeket egyidejűleg diagnosztizálni kell, és kardiovaszkuláris kockázati tényezőket (hiperlipidémia, magas vérnyomás, hyperglykaemia, elhízás és dohányzás) kell diagnosztizálni.

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Megelőzés

Az antihiperurémiás terápia (allopurinol) megelőző célokra csak a rosszindulatú daganatok kemoterápiás kezelésében részesülő betegeknél végezhető.

[77], [78], [79], [80], [81], [82]

Előrejelzés

A köszvényes arthritis prognózisa kedvező, azonban az urolithiasis az esetek 20-50% -ában fejlődik ki. A köszvényes betegek halálának oka veseelégtelenség.