Ischaemiás szívbetegség: általános információ

A szívkoszorúér-betegség (IHD) a szívkoszorúér-betegség okozta szívizomkárosodás. A "szívkoszorúér-betegség" kifejezés a "szívkoszorúér-betegség" kifejezéssel azonos. A koszorúerek veresége szerves vagy funkcionális eredetű lehet. Szerves károsodás - koszorúér ateroszklerózis, funkcionális faktorok - görcs, tranziens vérlemezke aggregáció és thrombosis. A szívkoszorúér artériák atheroszklerotikus szűkületét az IHD-betegek mintegy 95% -ánál észlelték. A betegek mindössze 5% -a rendelkezik normál vagy kis koszorúér artériával.

A myocardialis ischaemia a koszorúér véráramlását megsértése más etiológiájú (anomáliák a szívkoszorúerek, koronariity, érszűkület, relatív koszorúér-elégtelenség és a miokardiális hipertrófia) a CHD és tartják a megfelelő körülmények között ( „iszkémia nélkül szívkoszorúér-betegség”).

Az iszkémia nem megfelelő vérellátás. A myocardiális iszkémia akkor fordul elő, amikor a szívizom oxigénigénye meghaladja a szívkoszorúér-artériákon keresztül történő szállítás lehetőségét. Ezért oka ischaemia vagy növelik a szívizom oxigénigényét (az alacsonyabb a képességét, szívkoszorúerek, hogy növelje a koszorús véráramot - csökken koronária tartalék), vagy egy primer csökkenés a koszorúér véráramlását.

Normális esetben, mivel a szívizom oxigénigénye nő, a szívkoszorúér-artériák és az arteriolák az 5-6-szoros koszorúér-véráramlás növekedésével (coronaria tartalék) növekednek. Koronária-szűkületekkel a koronária-tartalék csökken.

A koszorúér-véráramlás hirtelen csökkenésének fő oka a koszorúér-görcs. Számos IHD-es betegnél az atheroscleroticus elváltozás és a koszorúér-görcs hajlama van. A koszorúér-áramlás további csökkenése a vérlemezkék aggregációját és a koszorúér-trombózist okozza.

Az ischaemiás szívbetegség, amely leggyakrabban egy ateroszklerotikus folyamathoz társul, magában foglalja a véráramlás romlását a koszorúér artériákon. A klinikai megnyilvánulások a szívkoszorúér-betegség (CHD) közé néma ischaemia, angina, akut koronária szindróma (instabil angina, miokardiális infarktus), és hirtelen szívhalál. A diagnózis jellemző tünetek, EKG, stressztesztek és néha (coronaria angiográfia) alapján történik. A megelőzés megköveteli a korrigált (módosítható) kockázati tényezők (például hiperkoleszterinémia, hipodinámia, dohányzás) megváltoztatását. A kezelés magában foglalja az iszkémia csökkentésére és a koronária véráramának helyreállítására vagy javítására szolgáló gyógyszerek és eljárások előírását.

Az Egyesült Államokban az iszkémiás szívbetegség a halálok vezető oka mindkét nemben (az összes halál egyharmada). A Caucasoid fajba tartozó férfiak között a halálozás a 25 és 34 év közötti korosztályban 1 és 10 000 közötti, a korcsoport 55-64 év között pedig 100 beteg. A 35-44 év közötti kaukázusi férfiak halálozási aránya 6,1-szer magasabb, mint a megfelelő korú európai-európai nők esetében. Ismeretlen okokból a nemek közötti különbség a többi faj között kevésbé hangsúlyos.

A nők halálozási rátája a menopauza után növekszik, és 75 évesen egyenlő vagy meghaladja a férfiakét.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Az iszkémiás szívbetegség klinikai formái

Az IHD három fő klinikai formája létezik:

1. Angina pectoris

• Stressz-angina
• Spontán angina (rest stenocardia)
• Instabil angina

2. Myocardialis infarctus

• Myocardialis infarctus Q-vel
• Myocardialis infarktus Q-hullám nélkül

3. Postinfarktusos cardioszklerózis

Az IHD főbb szövődményei:

1. Hirtelen szívkoszorú halál
2. Szív ritmus zavara
3. Szívhiba

Pontos diagnózis létrehozása előtt az instabil angina és a szívinfarktus kombinálódik az "akut koszorúér-szindróma" kifejezéssel. Az IHD ezen klinikai formái mellett van egy úgynevezett "fájdalommentes myocardialis ischaemia" ("némító" ischaemia).

Az IHD-ben szenvedő betegek között két fő csoport (az IHD klinikai folyamatának két szélső változata):

1. akiknek hirtelen akut szövődményei vannak az iszkémiás szívbetegségben - akut koszorúér-szindrómák: instabil angina, szívinfarktus, hirtelen halál;
2. az angina pectoris fokozatos progressziójával.

Az első esetben az ateroszklerotikus plakk, a koszorúér görcsje és az akut thromboticus elzáródás szakadása. Gyakran előfordul, hogy kis ("hemodinamikailag jelentéktelen") plakkok festenek, a koszorúér lumenének kevesebb mint 50% -át feszítik, és nem okoznak stressz anginát. Ezek plakkok nagy mennyiségű lipidekkel és vékony kapszulával (az úgynevezett "sebezhető", "instabil" plakkok).

A második esetben fokozatosan fokozódik a szűkület a "hemodinamikailag jelentős" plakk képződésével, amely a koszorúér artériájának több mint 50% -át elnyeli. Ebben az esetben kialakulnak "stabil" plakkok sűrű kapszulával és kisebb lipidtartalommal. Az ilyen stabil plakkok kevésbé hajlamosak a törésre, és a stabil angina pectoris okozzák.

Így nem volt, hogy egy bizonyos mértékig, a változás felfogás a klinikai jelentősége szűkület mértékét a koszorúerek - annak ellenére, hogy a klinikai megnyilvánulásai miokardiális ischaemia fordul elő egy hangsúlyosabb szűkület, az akut koronária szindróma gyakrabban figyeltek meg enyhe szűkület miatt a kis rés, de a „veszélyeztetett Atheroscleroticus plakkok. Sajnos, az első megnyilvánulása a koszorúér-betegség gyakran akut szívkoszorúér-szindrómák (több mint 60% -ánál).

[13], [14],

A szívkoszorúér-betegség profilaxisa

Megelőzése koszorúér-betegség magában foglalja a kizárását az atherosclerosis kockázati tényezők: a dohányzás abbahagyása, csökkentése a felesleges testsúly, az egészséges táplálkozás, racionális testmozgás, normalizálása a lipidprofil vérszérum (különösen a használata a HMG-CoA reduktáz inhibitorok - sztatinok), a hypertensio és a diabetes mellitus.