Galagonya mérgezés

A mikológusok által ismert egyik legmérgezőbb gomba az amanita galóca (Amanita phalloides), és a halálgomba-mérgezés, egy nem bakteriális eredetű, élelmiszer eredetű betegség, a gombákkal összefüggő halálesetek többségéért felelős világszerte.

Járványtan

A gombamérgezés világszerte évente jelentős számú halálesetet okoz, és az esetek közel kilenctizedét halálgomba-mérgezés okozza. [ 1 ]

Egy év alatt Nyugat-Európában több mint ötven halálos kimenetelű mérgezési esetet regisztrálnak; az Egyesült Államokban ez a szám jóval kevesebb.

Hivatalos adatok szerint Lengyelországban évente 500-1000 gombamérgezéses esetet regisztrálnak, és az összes halálos mérgezés 90-95%-át az Amanita phalloides okozza. [ 2 ]

A halálos sapkamérgezés a Bulgáriában klinikákra felvett gombamérgezéses betegek több mint 9%-át teszi ki.

1990 és 2008 között tíz portugál kórházban 93 gombamérgezéssel diagnosztizált beteget kezeltek: több mint 63%-ukat amatoxint tartalmazó gombák mérgezték; az áldozatok közel 12%-a meghalt. [ 3 ]

Törökországban az összes akut mérgezés körülbelül 3%-át halálgomba okozza.

A statisztikák azt mutatják, hogy Ukrajnában évente akár ezer gombamérgezést is jelentenek, amelyek közel 10%-a halálos kimenetelű; a mérgező gombák, különösen a gomba fogyasztása okozza a mérgezést.

Okoz galambász mérgezés

Mint minden mérgező gombamérgezés esetén, a halálgomba szervezetre gyakorolt toxikus hatásának oka az Amanita phalloides által tartalmazott mérgező anyagokban rejlik. Ezek pentaciklusos szerkezetű vegyületek hidroxilezett aminosav-maradékokkal és kénatomokkal, és ide tartoznak az amatoxinok (amanitinek - alfa, béta és gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsav), valamint a biciklusos heptapeptidek - fallotoxinok (falolizin, falloidin, toxofallin stb.).

A legveszélyesebbek, a magas hőmérsékletnek ellenállóak az amatoxinok, ezek közé tartozik az alfa-amanitin. [ 4 ] A toxikológusok által meghatározott halálos dózis testtömegkilogrammonként 0,1 mg (5-7 mg összes amatoxin), és egy gomba akár 15 mg halálos toxint is tartalmazhat. Az alacsonyabb testsúly miatt a gombamérgezés különösen veszélyes a gyermekek számára.

Az Amanitaceae családba tartozó, halálgombafélék fajtájaként ismert fehér halálgomba (Amanita verna) mérgezése szintén életveszélyes.

Kockázati tényezők

A gyilkosgomba-mérgezés kockázati tényezői a vadon termő gombák szedésekor elkövetett hibák. Még egy tapasztalt gombaszedő is, nem is beszélve azokról, akik nem értenek a gombákhoz, levághat és kosárba tehet egy fiatal gyilkosgombát, amely – amíg a szárán meg nem jelenik egy vékony gyűrű – hasonlít a rozsdásgombára (villás és zöldes), valamint a beszélőgombára (klublábú és illatos), a sárgásfehér hygroforára és a berkenyére.

Ezenkívül, ha vadon termő gombákat vásárolunk egy spontán piacon, előfordulhat, hogy a kalapjukhoz közel vágott gombát vásárolunk, ami megnehezíti a fajok helyes azonosítását (a gombát a földnél, a szárral együtt kell vágni).

Pathogenezis

Az Amanita phalloides toxicitási mechanizmusa, azaz a gomba okozta mérgezés patogenezise annak a ténynek köszönhető, hogy az amatoxinok protoplazmatikus mérgek – a mátrix ribonukleinsav (mRNS) szintézisében részt vevő legfontosabb enzim, a nukleáris RNS polimeráz II erős szelektív inhibitorai. [ 5 ]

Először a bélből nem felszívódó és gyorsan ható fallotoxinok a sejt citoplazmájának globuláris fehérjéjéhez, az aktinhoz kötődve blokkolják a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának sejtmembránjainak ioncsatornáit és károsítják azokat. A toxofallin pedig a szabad gyökök termelődésének fokozásával és az oxidatív stressz kialakulásával okoz sejtkárosodást.

A gyomor-bél traktusba jutó amatoxinok lassabban hatnak, de felszívódnak a vérbe, szétterjednek a máj portális érrendszerében, és a sejtmembránokon keresztül behatolnak a hepatocitákba. Ez a sejtek energia-anyagcseréjének gátlásához (az adenozin-trifoszfát – ATP szintézisének csökkenése); az intracelluláris fehérjeszintézis megszakadásához; a májsejtek magjainak és egyéb organellumainak pusztulásához és pusztulásához vezet. [ 6 ]

Mivel az amatoxinok főként a veséken keresztül – glomeruláris filtráció útján – ürülnek ki, a vesetubulusok hialin disztrófiája következik be, és az alfa-amanitin reabszorpciója következtében akut nekrózis alakulhat ki.

A halálsapka (fallolizin) toxinjai emellett elpusztítják a vörösvértesteket – eritrocitákat.

Tünetek galambász mérgezés

A mérgezés klinikai tünetei a gomba amatoxinjainak és fallotoxinjainak toxikus hatásainak szakaszaitól vagy fázisaitól függően jelentkeznek.

A tünetmentes lappangási időszak, vagy látens fázis, jellemzően hat-tíz óráig tart a halálos sapka bevétele után.

Ezután következik a gyomor-bélrendszeri fázis, amelynek első jelei a hányás, a vizes hasmenés (gyakran véres) és a görcsös hasi fájdalom. A fehér halálgomba mérgezése esetén a hőmérséklet +38°C-ra emelkedhet.

24-48 órán belül, az akut gastroenteritis hátterében, a szervezet kiszáradása miatt, a víz-elektrolit egyensúly felborulása következik be, a vérnyomás csökken, és a pulzusszám növekedése figyelhető meg.

A betegek számára váratlanul a felsorolt tünetek egy időre eltűnnek: így jelentkezik a klinikai remisszió fázisa, amelynek során az amatoxinok károsítják a májsejteket. Ezért az általános állapot rövid javulását – három-négy nappal a gombafogyasztás után – máj- és vesekárosodás követi akut máj- és veseelégtelenség formájában, több szerv elégtelenségének kialakulásával.

Az akut májelégtelenség, amely megnövekedett szérum transzamináz (májenzim) szinttel és koagulopátiával jár, toxikus hepatitiszt és sárgaságot okoz.

Súlyos esetekben fulmináns hepatitisz alakul ki májkómával, vérzéssel és a vizeletürítés megszűnésével (anuria).

A károsodott máj- és vesefunkció miatt – az ammónia (a fehérje-anyagcsere mellékterméke) vérszintjének emelkedésével összefüggésben – neurológiai tünetek alakulnak ki hepatikus encephalopathia formájában.

Komplikációk és következmények

A mérgező gombafertőzés következő következményeit és szövődményeit figyelték meg:

• a véralvadási rendszer aktivitásának jelentős csökkenése (protrombin index);
• megnövekedett szérum kreatininszint;
• a glikogénszintézis zavara;
• metabolikus acidózis;
• májnekrózis és májkóma;
• a vese akut tubuláris nekrózisa;
• encephalopathia állandó neurológiai rendellenességekkel;
• disszeminált intravaszkuláris koaguláció és mesenterialis véna trombózis.

A túlélők körülbelül 20%-ánál alakul ki immunkomplex által közvetített krónikus hepatitisz, 60%-uknál pedig krónikus májbetegség alakul ki a parenchyma zsíros degenerációjával.

Diagnostics galambász mérgezés

Az akut mérgezés diagnózisa az anamnézis adatainak felmérésén, a beteg vizsgálatán és kikérdezésén, valamint a specifikus tünetek azonosításán alapul. A fehér gomba okozta mérgezés klinikai diagnózis.

Szükséges vizsgálatok: biokémiai vérvizsgálat, transzaminázszint, bilirubin, elektrolitok; általános vizeletvizsgálat és vizeletvizsgálat toxikus összetevőkre.

Az instrumentális diagnosztika magában foglalja az EKG-t és a májszcintigráfiát. [ 7 ]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist más ételmérgezésekkel, bakteriális bélfertőzésekkel és gyulladásos etiológiájú akut gastroenteritisszel végzik.

Kezelés galambász mérgezés

Elsősegély halálos süvegmérgezés esetén: gyomormosás és 22-50 g aktív szén (vizes szuszpenzió formájában) ismételt adása (két-négy óránként); gyermekeknek – 0,5-1 g/ttkg.

Az aktív szén csökkentheti az amatoxinok felszívódását, ha a bevétel után korán adják be, és megakadályozhatja a toxinok reabszorpcióját is néhány órával később, mivel az amatoxinok enterohepatikus körforgáson mennek keresztül. 1 g/kg dózis adható 2-4 óránként.

Minden halálos sapkamérgezés gyanújával kezelt beteget azonnal intenzív osztályon kell kórházba helyezni, ahol mérgezés esetén kezelést és tüneti intenzív ellátást végeznek.

A gombamérgezés közvetlen ellenszerét még nem találták meg, de olyan gyógyszereket, mint a Silibinin (a máriatövis szilimarin biológiailag aktív anyagán alapuló gyógyszer), az N-acetilcisztein és a benzilpenicillin (Penicillin G).

A szilibinint folyamatos infúzióban adják be két-négy napig (napi 20-50 mg/kg). A szilimarint az irodalomban a legtöbb esetben mind Európában intravénás készítményként kapható gyógyszerformaként, mind Észak-Amerikában vény nélkül kapható nyers máriatövis-kivonatként alkalmazzák. Hatásmechanizmusa feltehetően az OAT-P transzporter inhibitora, amely lassítja az amatoxin felvételét a májba. Az adagok 1 g orálisan naponta négyszer, vagy tisztított alkaloidja, a szilibinin intravénásan 5 mg/kg intravénásan egy óra alatt, majd 20 mg/kg/nap folyamatos infúzióként.

Az N-acetilciszteint intravénásan adják be (20 órán belül, dózisváltoztatással), a benzilpenicillint pedig - 500 000-1 000 000 NE/kg két napig.

Májelhalás esetén a nyugati orvoslás donor szerv átültetésével megmentheti az Amanitaceae családba tartozó gombák okozta mérgezést szenvedett beteget.

Akut veseelégtelenség esetén hemodialízist végeznek. Szükség lehet a légzésfunkció mesterséges lélegeztetéssel történő támogatására.

A neurológiai tüneteket benzodiazepin-csoportba tartozó nyugtatókkal kezelik, a rosszul kontrollált rohamok esetén pedig barbiturátokat alkalmaznak. [ 8 ]

Megelőzés

Hogyan előzhető meg a gombamérgezés? A vadon termő gombák fogyasztásának megtagadása.

Amikor erdőbe megyünk gombászni, ne olyan gombát szedjünk, amelynek biztonságosságában nem vagyunk biztosak.

Előrejelzés

A 20. század elején a mérgezést követő halálesetek 70%-ában fordult elő halál. A 80-as években a hatékonyabb orvosi ellátásnak köszönhetően az összhalálozási arány 15-20%-ra csökkent. Külföldi toxikológusok szerint 2000-ben a halálozási arány nem haladta meg az 5%-ot, 2007-ben pedig az 1,8%-ot.

A prognózis rosszabb, ha nagyszámú gombát fogyasztanak, a mérgezés lappangó fázisa rövid, súlyos koagulopátia áll fenn, a beteg 10 év alatti, vagy a beteg a gomba elfogyasztása után 36 órával kerül orvosi intézménybe.