Fertőző endocarditis és vesekárosodás: okok és patogenezis

Fertőző endocarditis okozhat a különböző mikroorganizmusok, beleértve a gombákat, Rickettsia és Chlamydia és. Azonban a baktériumok először a kórokozó. A leggyakoribb kórokozói fertőző endocarditis - streptococcusok (50%) és a staphylococcusok (35%). Más kórokozók lehetnek baktériumok csoport rovar (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, eikeneiia, Kingella ), enterococcusok, Pseudomonas, Gram-negatív bélbaktérium, és mások. A betegek kis százalékában (5-15%) nem azonosítja a kórokozó ismételt vér kultúrákban. Ennek oka általában a korábbi antibiotikum-terápia. Jellemzői a kórokozó befolyásolhatja a természet és a tanfolyam klinikai fertőző endocarditis. Szubakut bakteriális endocarditis sérült szelepek leggyakrabban baktériumok által okozott alacsony virulenciájú (zelenyaschy streptococcus). Az akut fertőző endocarditis intakt szelepek fő kórokozó a Staphylococcus aureus, amelynél a magas virulencia. Az utóbbi években megnőtt a gyakorisága fertőzéses szívbelhártya-gyulladás okozta Staphylococcus aureus, különösen intravénás droghasználók. Ezt a mikroorganizmus súlyos gyulladás a szelepek azok gyors megsemmisítése, és a megjelenése a metasztatikus fertőzési gócok az egyéb szervekben. Gombás endocarditis fordul elő legyengült betegek részesülő hosszú távú antibiotikus és citosztatikus terápia, és a kábítószer-függők.

A fertőző endokarditisz patogenezisében fontos szerepet játszik 3 tényező: a szervezet állapota, az átmeneti bakterémia kialakulásának körülményei és a kórokozó (tropizmus és virulencia) jellemzői.

• A fertőző endocarditis kialakulásának középpontjában az endokardium endotéliumának károsodása okozza a turbulens véráram nagy sebességnél és nagy nyomáson mozgó hatását. Az intrakardiális hemodinamika változása a szelepes sérülések jelenlétében további előfeltételeket teremt az endothel károsodásának kialakulásához. Ennek eredményeként a vérlemezkék aktiválódnak az endokardium sérült területein, a fibrin lerakódásával és trombus kialakulásához vezetnek, - nem tuberkulózis endocarditis lép fel. A véráramban keringő mikroorganizmusok sérült endokardiumára való rögzítés, amelyet folyamatos thrombózissal kombinálva szaporodnak, és vegetáció képződéshez vezet. Az endokardium fertőzésre hajlamosító tényezők a szív létező patológiája és a szervezet megváltozott reaktivitása (intercurrent betegségek, stressz, hipotermia stb. Miatt).
• A tranziens bakteremia a mikroorganizmusok belépését eredményezheti az endokardiális károsodás területére. Ennek okai számos: fogászati beavatkozás (foghúzás, fogkő eltávolítását), a műtét ENT (mandulaműtét, adenotomy), diagnosztikus eljárások és a sebészet a húgyúti és emésztőrendszeri szervek (cystoscopia, endoszkópia, szigmoidoszkópos), hosszan tartó használata vénás katéterek, kialakulását érbe hemodialízis, intravénás infúzió nem steril körülmények között, égések, göbös bőrelváltozások és különféle intrakardiális tényezők (kla pánik szívhibák, szelepprotezetek, pacemaker stb.).
• A baktériumok szaporodását a vegetáció alakult hozzájárul ez utóbbiak és intrakardiális fertőzés terjedése, ami a pusztulását a szelepet. Másrészt, a további mikroorganizmusok növekedésének indukálja új epizód bacteriaemia kiadás patogén antigént, ez antitelk termékek és a immunkomplexek kialakulását, amelyek kapcsolódnak a fellépés fejlesztésének szisztémás megnyilvánulásai betegség (glomerulonephritis, szívizomgyulladás, vasculitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonephritis jellemzői a fertőző endocarditisben

Glomerulonephritis infektív endocarditis - klasszikus immunkomplex glomerulonephritis. Trigger a fejlesztési bekerülni a véráramba baktérium antigének és antitestek kialakulását hozzá. Egy további lehetséges képződését keringő immunkomplexek, majd lerakódása a vese glomerulusok vagy glomerulusok fixálás antigének és immunkomplexek képződése in situ. Rögzítés immunkomplexek vesében glomerulusok okoz komplement aktiválás és a termelés számos citokinek, mint például rezidens glomeruláris sejtek és a monociták, makrofágok, vérlemezkék (az interleukin-1 és -2, a TNF-alfa, PDGF, TGF-b), ami károsíthatja a glomeruláris és glomerulonephritis fejlődése.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

A vesekárosodás pathomorphológiája a fertőző endocarditisben

A fertőző endokarditisz természetétől függően fokális (fókuszos) vagy diffúz proliferatív glomerulonephritis alakulhat ki.

• Az akut fulmináns fertőző endocarditis morfológiai változások hasonlóak az akut fertőzés utáni glomerulonephritis és úgy tűnik, diffúz endokapillyarnoy proliferációját. Amikor a fény-optikai mikroszkóppal felfedje az összes kifejezett glomeruláris hipercellularitás, ami annak az eredménye proliferációjának rezidens sejtek, előnyösen mezangiotsitov, és infiltráció neutrofilek, monociták / makrofágok és plazmatikus sejtek. Immunhisztokémiai tanulmány megállapította IgG lerakódás és C3 komponense komplement, ritkán IgM a glomeruláris alapmembrán, és elektronmikroszkópos - szubendoteliális és szubepitéliális betétek.
• A szubakut infektív endocarditisben a glomerulusban mérsékelten expresszált infiltratív változásokban a fokális szegmentális proliferatív glomerulonephritis gyakoribb. A fény-optikai mikroszkópiában megfigyelt elváltozások fokális jellegének ellenére az immunfluoreszcens mikroszkópia gyakran az immunglobulinok elterjedt és túlnyomórészt mesangialis lerakódásait tárja fel.

A legjellemzőbb morfológiai megnyilvánulásai glomerulonephritist fertőző endocarditis (mint más formái szeptikémia, és a zsigeri tályogok, ha negatív hemokultúra) kombinációja endokapillyarnoy extracapillary proliferáció és alkotnak félholdakkal. Az utóbbi esetben, immunfluoreszcens mikroszkópiát, amellett, hogy az IgG betétek és komplement C3 komponenst, detektáltuk fibrin lerakódások tagjai crescents mutatja a nekrotikus jellegét a folyamat.

Továbbá fokális és diffúz proliferatív glomerulonephritis, glomerulonephritis mesangiocapillary vagy kialakulhat olyan betegeknél, akiknek a fertőző endocarditis (különösen, ha az etiológiája staphylococcus betegség). A glomerulonephritis ezen morfológiai változata a "shunt jade" -re is jellemző. A posztinfekció megkülönböztető jellemzője a mesangiokapilláris glomerulonephritis a C3 komplex komplexumban jelenlévő számos lerakódása a glomerulusokban. Az összes kiviteli alakban, glomerulonephritis kimutatására morfológiai változásokat tubulointerstitialis: a limfoid beszűrődés és intersticiális fibrózis, tubularis atrophia. A masszív antibiotikum terápia súlyosbítja az interstitiális károsodások súlyosságát.

A fertőző endocarditis besorolása

Az áramlás időtartamától függően akut (legfeljebb 2 hónap) és szubakut (több mint 2 hónap) fertőző endokarditist különböztetünk meg.

• Akut fertőző endocarditis - által okozott betegség erősen virulens organizmusok, amelyek a reakciót előnyösen a szeptikus megnyilvánulásai, gyakori előfordulása a gennyes metasztatikus gócok különböző szervekben és kezelés nélkül halálhoz vezet néhány héten belül.
• Félheveny fertőzéses szívbelhártya-gyulladás - egy speciális formája a szepszis kíséretében, továbbá szepszist, embólia és immun-rendellenességek, ami a fejlődését glomerulonephritis, vasculitis, synovitis, poliserozita.

A fertőző endokarditisz rendkívül ritka változata jelenleg krónikus, és a betegség tartama alatt több mint 1,5 éve van.

Attól függően, hogy a szivárványos szívszerkezet előző állapotában van-e, két nagy fertőzött endokarditis vscheljayut, melynek jellemzői a betegség és a kezelés.

• A változatlan szelepekből eredő primer fertőző endokarditis (a betegek 20-40% -a).
• Másodlagos fertőző endocarditis, fejleszti a beteg szívbillentyű (beleértve a reumás, veleszületett, érelmeszesedéses szív hibák, mitrális prolapsus, szívműtét után) (60-80% -ánál).

A fertőző endocarditis jelenlegi folyamata az elsődleges formák gyakoriságának növekedésével jellemezhető. A közelmúltban a betegség alábbi négy formája is vschelyayut:

• természetes szelepek fertőző endocarditis;
• a protetikus szelepek fertőző endokardiája;
• fertőző endocarditis a kábítószerfüggőknél;
• nosocomiális fertőző endocarditis.

[12], [13], [14], [15], [16]