Epilepszia - Információs áttekintés

Az epilepszia az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb neurológiai betegség, amely bármely életkorban előfordulhat. A betegség diagnosztizálásában és kezelésében elért jelentős előrelépések ellenére sok betegnél a meglévő kezelési módszerek nem teszik lehetővé a rohamok megfelelő kontrollját, vagy jelentős mellékhatásokat okoznak.

Az epilepsziás roham az agykéreg szürkeállományának neuronjaiban fellépő rendellenes, kontrollálatlan elektromos aktivitáskitörés, amely átmenetileg megzavarja a normális agyműködést. Általában egy rövid tudatzavar kíséri, motoros, érzékszervi és viselkedési zavarokkal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Okoz epilepsziák

Egészséges egyéneknél izolált epilepsziás rohamot válthatnak ki reverzibilis stresszorok (pl. hipoxia, hipoglikémia; gyermekeknél láz). A diagnózist akkor állítják fel, ha a betegnek két vagy több olyan epilepsziás epizódja van, amelyek nem kapcsolódnak reverzibilis stresszorokhoz.

Az etiológia szerint az epilepsziát tünetekkel járó (ismert ok, például agydaganat vagy stroke) vagy idiopátiás (ismeretlen ok) epilepsziára osztják. Az idiopátiás epilepsziának genetikai alapja lehet.

Generalizált rohamok esetén az aberráns elektromos aktivitás diffúz módon, a kezdetektől fogva mindkét agyfélteke teljes kérgét érinti, és általában eszméletvesztést észlelnek. A generalizált krízisek leggyakrabban az agy anyagcserezavaraival társulnak, beleértve a genetikai tényezők okozta rendellenességeket is. A generalizált rohamokhoz tartoznak az újszülöttkori rohamok és absencek, a tónusos-klónusos, atónikus és mioklónusos paroxizmusok is.

A parciális (fókuszos) rohamok gyakran fokális szerkezeti rendellenességek következtében alakulnak ki. A kóros neuronális aktivitás a kéreg egyik területén kezdődik. A parciális krízisek lehetnek egyszerűek (tudatkárosodás nélkül) vagy összetettek (a tudat megváltozásával, de teljes tudatvesztés nélkül). Előfordul, hogy fokális lézió esetén az abból kiinduló gerjesztés olyan gyorsan lefedi az agy mindkét féltekét, hogy azonnal generalizált krízis következik be, amikor a fokális manifesztációknak még nem volt idejük kialakulni, vagy egy rövid fokális rohamot generalizált paroxizmus követ (amit másodlagos generalizációnak nevezünk).

Etiológiai tényezők

Állami	Példák
Autoimmun betegségek	Agyi vaszkulitisz, szklerózis multiplex (ritka)
Agyi ödéma	Eclampsia, hipertóniás encephalopathia, kamrai elzáródás
Agyi ischaemia	Adams-Stokes-szindróma, agyi vénás trombózis, embolikus agyi infarktusok, vaszkulitisz
Traumás agysérülés	Szülési trauma, koponyatörés, áthatoló trauma
Központi idegrendszeri fertőzések	HIV, agytályog, 4 napos malária, agyhártyagyulladás, neurociszticerkózis, neuroszifilisz, toxoplazmózis, vírusos encephalitis
Veleszületett rendellenességek	Genetikai rendellenességek (pl. ötödik napi rohamok, lipidózisok, mint például Tay-Sachs-kór), a neuronális migráció károsodásával járó betegségek (pl. heterotópiák)
Gyógyszerek	Rohamokat okozhatnak: kokain, egyéb központi idegrendszeri stimulánsok, ciklosporin, takrolimusz, pentiléntetrazol, pikrotoxin, sztrichnin. Csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét: aminofillin, antidepresszánsok, szedatív antihisztaminok, maláriaellenes szerek, egyes neuroleptikumok (pl. klozapin), buspiron, fluorokinolon, teofillin.
Kiterjedt agykárosodás	Koponyán belüli vérzések, daganatok
Hipertermia	Láz, hőguta
Anyagcserezavarok	Általában hipoglikémia, hiponatrémia; ritkábban aminoaciduria, hiperglikémia, hipomagnesémia, hipernatrémia
Nyomásváltozás	Dekompressziós betegség, hiperbárikus oxigénellátás
Elvonási szindrómák	Alkohol, érzéstelenítők, barbiturátok, benzodiazepinek

Az ötödik napi rohamok (jóindulatú újszülöttkori) tónusos-klónusos krízisek, amelyek az egészséges újszülöttek életének 4. és 6. napja között alakulnak ki; az egyik forma örökletes.

Az idiopátiás epilepszia általában 2 és 14 éves kor között kezdődik. A tünetekkel járó rohamok előfordulása legmagasabb újszülötteknél és időseknél. 2 év alatti gyermekeknél általában fejlődési rendellenességek, születési sérülések vagy anyagcserezavarok következményei. A felnőttkorban előforduló rohamok jelentős része másodlagos, és agysérülés, alkoholmegvonás, daganatok vagy agyi érrendszeri betegségek következménye; az esetek 50%-ában a krízisek etiológiája ismeretlen marad. Az időskori epilepszia eseteit leggyakrabban agydaganat vagy stroke okozza. A koponyatöréssel, intrakraniális vérzéssel vagy gócos neurológiai defektussal járó traumás agysérülés utáni poszttraumás rohamok az esetek 25-75%-ában alakulnak ki.

A pszichiátriai zavarokkal küzdő egyének által okozott epilepsziás rohamok szimulációjának eseteit nem epilepsziás vagy pszeudo-rohamként definiáljuk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenezis

Az epilepsziás roham az agy serkentő és gátló rendszerei közötti egyensúlyhiány következtében alakul ki. A betegség különböző típusait különböző fiziológiai mechanizmusok közvetítik, és az agy különböző területeinek károsodásával járnak. Egyes antiepileptikumok fokozzák a központi idegrendszer gátló hatásait, elősegítve a GABAergikus transzmissziót, míg mások gyengítik az ingerlő afferentációt, csökkentve a glutamáterg rendszerek aktivitását. Egyes antiepileptikumok blokkolják a gyors neuronális kisüléseket azáltal, hogy kölcsönhatásba lépnek az idegsejtek nátriumcsatornáival. A fenobarbitál 1912-es megjelenése óta több tucat antiepileptikumot fejlesztettek ki. A mai napig nincs egyetlen olyan gyógyszer sem, amely hatékonyabb lenne a többinél, mivel egyik sem hatékony minden típusú krízisben, minden helyzetben. E tekintetben a gyógyszerválasztás a pontos diagnózison és a klinikai válaszon alapul.

Az ezzel a betegséggel kapcsolatos problémák közül sok nemcsak orvosi, hanem pszichoszociális is. Azokban az esetekben, amikor a rohamokat gyógyszerekkel nem lehet kontrollálni, más kezelések, például az idegsebészet, hatékonyak lehetnek. Az epilepszia bármely kezelésének végső célja a kóros esetek megszüntetése és a betegek életminőségének javítása.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tünetek epilepsziák

Az epilepsziás rohamot megelőzheti érzékszervi aura vagy mentális megnyilvánulások (pl. rothadó hús szaga, a gyomorban csapkodó pillangó jelensége). Legtöbbjük 1-2 percen belül spontán véget ér. Közvetlenül a görcsök (általában generalizáltak) után roham utáni állapot következik be, a beteg mély álomba merül, és amikor felébred, semmire sem emlékszik, általános gyengeségre, kimerültségre, fejfájásra panaszkodik. Néha Todd-bénulás (a rohamban érintett testrész átmeneti bénulása) alakul ki. A roham utáni állapot általában néhány perctől egy óráig tart.

A rohamok között az ebben a patológiában szenvedők általában neurológiailag egészségesnek tűnnek, bár a görcsgátlók nagy dózisai elnyomják a pszichomotoros reakciókat. A mentális vagy pszichiátriai zavarok bármilyen súlyosbodása általában a betegség kialakulását kiváltó mögöttes neurológiai rendellenességnek köszönhető, és nem magának a krízisnek. Ritka esetekben a betegség terápiára nem reagál (epilepsziás állapot).

Egyszerű parciális (fókuszos) rohamok

Az egyszerű parciális rohamok specifikus motoros, szenzoros vagy pszichomotoros gócos megnyilvánulásokkal kezdődnek, és nem járnak eszméletvesztéssel. A specifikus tünetek az agy érintett területét jelzik. Jackson-féle rohamok esetén a gócos motoros megnyilvánulások a kézben vagy a lábban kezdődnek, majd az egész végtagba átterjednek. Egyes gócos krízisek az arcon kezdődnek, majd a görcsök a kart, és néha a lábat is érintik. Egyes gócos motoros rohamok felemelt karral és a fej mozgó kar felé fordított állapotában jelentkeznek. Néha generalizálttá válnak.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplex parciális rohamok

A komplex parciális rohamot gyakran előzi meg egy aura. Epilepsziás epizód alatt a beteg rövid időre elveszíti a kapcsolatot a környezetével, szeme tágra nyílik, egy pontra néz; automatikus, céltalan mozdulatokat végezhet, vagy artikulálatlan hangokat adhat ki. Nem érti a hozzá intézett beszédet, és néha ellenáll a segítségnyújtási kísérleteknek. Az epilepszia 1-2 percig tart, a zavart állapot a roham után további 1-2 percig fennáll, de relatív megértés mutatkozik a történésekről (szándékosan kerülik a fájdalmas ingereket). A beteg megtámadhatja azt, aki megpróbálja lefogni a roham alatt, de a kiváltatlan agresszív viselkedés nem jellemző rá.

Amikor a lézió a bal temporális lebenyben lokalizálódik, a rohamok a verbális memória zavarát okozhatják, ha a jobb temporális lebenyben lokalizálódik - a térbeli vizuális memória zavarait. Az interiktális időszakban a betegség temporális formájával rendelkező betegek gyakrabban tapasztalnak mentális zavarokat, mint az egész populációban: a betegek 33%-ánál súlyos pszichológiai problémákat, 10%-ánál skizofrénia-szerű vagy depressziós pszichózis tüneteit észlelik. Jellemzőek a viselkedésbeli változások, különösen a túlzott vallásosság megjelenése, vagy a másoktól való kifejezett függőség, vagy a hipergráfiára való hajlam (írásmód, amelyet túlzott bőbeszédűség, sok jelentéktelen részlet említésében való pedáns kitartás és a megszállott beszúrásokra való hajlam jellemez), vagy a szexuális viselkedés változásai.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepszia parciális folytatódik

A fokális motoros rohamok ezen ritka formája általában az arc egy kart vagy felét érinti; a rohamok néhány másodperces vagy perces időközönként követik egymást, napokig, hetekig, sőt néha évekig tartó periódusokban jelentkeznek. A felnőtteknél jelentkező partialis epilepsziát általában az agyszövet strukturális károsodása okozza. Gyermekeknél általában az agykéreg fokális gyulladásos folyamata (pl. Rasmussen-encephalitis), amelyet krónikus vírusfertőzés vagy autoimmun betegség okoz.

[ 21 ], [ 22 ]

Generalizált rohamok

A támadás kezdetétől fogva eszméletvesztéssel és mozgásszervi rendellenességekkel jelentkeznek.

A csecsemőkori görcsöket (Salaam görcsöket) a karok hirtelen behajlítása jellemzi, a test előrehajlásával és a lábak kinyújtásával. A rohamok csak néhány másodpercig tartanak, de a nap folyamán sokszor megismételhetők. Csak az élet első 5 évében fordulnak elő, később más típusú krízisek válthatják fel őket. Általában szerves agykárosodás jelei mutatkoznak.

Az absence-eket (korábban petit mal) 10-30 másodperces eszméletvesztés jellemzi, az izomtónus elvesztésével vagy megőrzésével. A beteg nem esik el, nincsenek görcsrohamok, ugyanakkor hirtelen leállítja minden tevékenységét, és a krízis után folytatja azt. Nincs posztiktális időszak, valamint a történtek tudatosítása sem. Az absence-ek genetikailag meghatározottak, és főként gyermekeknél fordulnak elő. Kezelés nélkül az absence-ek naponta többször ismétlődnek, főként nyugodt környezetben. A rohamokat hiperventilláció provokálhatja, de ritkán - fizikai megterhelés során. Az atipikus absence-ek hosszabb ideig tartanak, kifejezettebb rángatózások vagy automatikus mozgások kísérik, és a történések tudatosításának kevésbé kifejezett elvesztése kíséri őket. A legtöbb beteg kórtörténetében szerves agykárosodás, fejlődési késés és egyéb típusú rohamok szerepelnek. Az atipikus absence-ek általában felnőttkorban is folytatódnak.

Atonikus rohamok fordulnak elő gyermekeknél.

Jellemzőjük az izomtónus és az eszmélet rövid távú teljes elvesztése, ami esésekhez vezet, és jelentősen növeli a sérülés, különösen a traumás agysérülés kockázatát.

A generalizált tónusos-klónusos rohamok (primer generalizált) általában akaratlan sírással kezdődnek, majd eszméletvesztéssel és eséssel, tónusos, majd klónusos görcsökkel a végtagokban, a törzsben és a fejben. A roham során néha akaratlan vizelés és székletürítés, habzás jelentkezik a szájban. Az epilepszia általában 1-2 percig tart. A másodlagos generalizált tónusos-klónusos rohamok egyszerű vagy komplex parciális krízisekkel kezdődnek.

A mioklónusos epilepszia rövid, villámgyors görcsrohamokat jelent, amelyek egy vagy több végtagot vagy a törzset érintenek. Ezek sokszor ismétlődhetnek, és tónusos-klónusos krízissé alakulhatnak. A kétoldali mozgászavarokkal járó egyéb rohamokkal ellentétben az eszméletvesztés csak generalizált roham kialakulásával következik be.

A juvenilis mioklónusos epilepszia gyermekkorban vagy serdülőkorban alakul ki. A kétoldali mioklónusos krízisek a karok, és néha az alsó végtagok egyszeri vagy rövid aritmiás rángásaiból állnak, általában éber állapotban, amelyek az esetek 90%-ában generalizált tónusos-klónusos rohamokká alakulnak. A rohamokat gyakran alváshiány, alkoholfogyasztás váltja ki, és gyakran reggel, ébredés után jelentkeznek.

Lázas görcsök akkor jelentkeznek, amikor a testhőmérséklet emelkedik, de nem lehetnek koponyaűri fertőzés jelei. Lázas görcsök a 3 hónapos és 5 éves kor közötti gyermekek körülbelül 4%-ánál fordulnak elő. A jóindulatú lázas görcsök rövid távú, izolált és generalizált tónusos-klónusosak. A szövődményes lázas görcsök fokálisak, több mint 15 percig tartanak, és a nap folyamán kétszer vagy többször ismétlődnek. A lázas görcsrohamokban szenvedő betegeknél nagyobb a valószínűsége annak, hogy a jövőben ismétlődő láztalan görcsrohamok alakulnak ki; 2%-uknál alakul ki a betegség. A betegség kialakulásának és kiújulásának valószínűsége a jövőben nagyobb azoknál a gyermekeknél, akiknél szövődményes lázas görcsrohamok, korábbi neurológiai patológia, 1 éves kor előtti rohamok megjelenése vagy epilepszia jelenléte a családi kórtörténetben jelentkezik.

[ 23 ]

Epileptikus állapot

Epilepsziás állapotban a generalizált tónusos-klónusos rohamok (két vagy több krízis) 5-10 percig követik egymást, és a beteg a közöttük lévő szünetekben nem nyeri vissza az eszméletét. A nozológia meghatározásához korábban elfogadott "több mint 30 perc" időintervallumot felülvizsgálták a mielőbbi orvosi ellátás biztosítása érdekében. Segítség hiányában az 1 óránál tovább tartó generalizált roham tartós agykárosodáshoz vezet, és halálos kimenetelű is lehet. A kialakulását kiváltó számos ok közül a leggyakoribb az antikonvulzívumok megvonása. Komplex parciális krízisek vagy absence-ek esetén gyakran elhúzódó eszméletvesztésként nyilvánul meg.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Viselkedés

Az epilepszia a törvényszéki pszichiáterek érdeklődésére tart számot a tudatra gyakorolt hatásai miatt (ami összefüggésben állhat egy bűncselekmény elkövetésével), valamint a rohamok közötti időszakban fennálló viselkedési zavarral (beleértve a bűncselekményeket is) való lehetséges etiológiai kapcsolata miatt.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Ez a roham elsődleges gócpontja, és az eszméletvesztés előtt jelentkezik. Az alany tudatában van különféle élmények jelenlétének, amelyeket az agyi kisülések zónája határoz meg, és képes azokat később felidézni. Az aurát jellemzően a végtagok akaratlan mozgásai, diszkrét érzések, érzelmek, különféle hallucinációk és tolakodó gondolatok jellemzik. Az aura teljes rohamba fejlődhet, de előfordulhat, hogy nem.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Teljes eszméletvesztés

Lehet nagyon rövid, mint a petit mal esetében, vagy néhány percig tarthat, mint a grand mal esetében. Leírtak már kábulatot is, amely petit mal esetén a betegség gyorsan egymást követő epizódjainak eredményeként jelentkezhet.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epilepsziás automatizmus

Az agy elektromos aktivitásának rendellenes mintázata esetén, általában a halántéki régióban (különböző komplex parciális rohamok), a személy összetett és részben céltudatos tevékenységet mutathat. Ez a tevékenység homályos tudatállapotban történik, bár ugyanakkor a személy képes kontrollálni teste helyzetét és izomtónusát. Az automatizmus általában néhány másodperctől néhány percig tart, általában kevesebb, mint öt percig, bár ritka esetekben tovább is tarthat (pszichomotoros állapot). Egy ilyen alany külső szemlélő számára úgy tűnik, mintha valami megdöbbentette volna, vagy viselkedése elégtelennek tűnik ebben a helyzetben. A tetőpont grand mal lehet. Egy ilyen alanynak általában zavart az automatizmus emléke. Elméletileg "bűncselekményt" lehet elkövetni ebben az állapotban, ha például az alanynak az automatizmus kezdetén kés volt a kezében, majd folytatta a vágó mozdulatokat.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fúgák

Ez a viselkedési zavar összetett epilepsziás automatizmusra hasonlít, de sokkal tovább tart (több óráig vagy napig). Ez idő alatt utazásokat tehet, vásárlásokat intézhet stb. Mindenesetre az ilyen viselkedés némileg furcsának tűnik. A vizsgálati alany nem őrzi meg az ilyen eseményt az emlékezetében. Az epilepsziás és pszichogén rohamok megkülönböztetésének problémája, amelyek valójában sok tekintetben egybeesnek, nagy nehézségeket okozhat. Itt segíthet a rohamok előfordulása a kórtörténetben, az abnormális EEG és a rohamok jelenléte az anamnézisben.

Alkonyállapotok

Lishman azt javasolja, hogy a kifejezést a hosszan tartó, anomális szubjektív élmények epizódjaira korlátozzuk, amelyek akár több órán át is tartanak tudatzavarral. Ez egy álomszerű, szétszórt viselkedés és lassú reakció. A környezetre adott reakció mértéke nagymértékben változhat. Az alany intenzív pánikot, rettegést, dühöt vagy örömérzetet él át; a roham alatt csendben ülhet, de hirtelen agresszív vagy destruktív viselkedéskitörései is lehetnek. Az ilyen alanyok nagyon ingerlékenyek lehetnek, és bármilyen beavatkozási kísérletre dühkitöréseket produkálhatnak. Ez "bűncselekmény" elkövetéséhez vezethet. Az említett élményeket az agy elektromos aktivitásának zavarai kísérik, gyakran a halántéki régióra lokalizálódó fókusszal. Ez az állapot grand mal-lal végződhet.

Posztiktális állapotok

Iktus után az egyénnek nehézséget okozhat a teljes eszméletének visszanyerése. Az alany zavartnak és esetlennek tűnik. Ingerlékeny, és agresszív viselkedés (ami bűncselekményhez vezethet) jelentkezhet, ami általában mások nem kívánt beavatkozására adott reakció. Néha postiktális szürkületi állapot lép fel, amely néhány órától néhány napig tarthat, és letargia, hallucinációk és affektív zavar, vagy postiktális paranoid pszichózis jellemzi.

Interiktális viselkedési zavarok

Az epilepszia és a rohamok közötti viselkedészavarok közötti kapcsolat összetett. Oka lehet a betegséget okozó agyi változások, vagy a súlyos forma, illetve a gyógyszerek okozta agyi változások; de a patológia pszichológiai hatásának eredménye is lehet. Bármely kapcsolódó mentális zavart vagy mentális betegséget is említenek a rohamok közötti viselkedészavarok lehetséges okaként.

A fenti tényezőknek való kitettség következtében a személy a következő tüneteket tapasztalhatja:

• érzelmi állapot vagy személyiségbeli változások;
• mentális betegségekhez hasonló állapotok;
• valamilyen fokú mentális retardáció; vagy
• szexuális viselkedési zavarok.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Változások az érzelmi állapotban, a viselkedésben vagy a személyiségben

[ 49 ]

A rohamok előfutára

Egyes alanyok (leggyakrabban a betegség időbeli formájában) már órákkal vagy napokkal a grand mal kezdete előtt változásokat észlelnek érzelmi állapotukban. Általában ez egy kellemetlen állapot, fokozott ingerlékenységgel, feszültséggel és komor hangulattal. Ez az érzelmi állapot nehéz viselkedéssel járhat. Ilyen állapotban könnyen támadást is elkövethetnek egy másik személy ellen.

Viselkedési zavar gyermekeknél

Bizonyos típusú epilepsziában (különösen a temporális lebeny epilepsziában) szenvedő gyermekeknél kimutatták, hogy a normálisnál nagyobb valószínűséggel mutatnak antiszociális viselkedést. Az ilyen viselkedés nem kapcsolódik közvetlenül a rohamokhoz, és valószínűleg számos tényező komplex kölcsönhatásának eredménye, beleértve az agykárosodást, a negatív családi hatásokat, a roham típusát, a gyermek pszichológiai reakcióját a betegségre, a gyógyszeres terápia hatását, valamint a kórházi kezelés vagy speciális intézménybe történő elhelyezés hatását. A petit mal-ban szenvedő gyermekek kevésbé valószínű, hogy agresszívak, mint a grand mal-ban szenvedők.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Személyiségzavarok egyéneknél

Ma már általánosan elfogadott, hogy nincs különálló epilepsziás személyiségzavar. Az epilepsziás személyiségzavar eredmének korábban vélt viselkedési jellemzőiről ma már úgy vélik, hogy az agykárosodás, az intézményesülés és az idősebb generációs görcsgátlók hatásainak kombinációjából erednek. Az olyan személyiségjegyek, mint az agresszió, gyakoribbak a rendellenesség temporális lebeny formájában. A személyiségzavart mutató egyének kis hányadánál a betegség etiológiája valószínűleg többtényezős. Ezek a tényezők közé tartoznak a pszichoszociális hatások, az agykárosodással kapcsolatos hatások, a krízisek közötti rendellenes elektromos aktivitás és a görcsgátlók hatása.

Mentális korlátok

Az epilepszia sokkal gyakoribb a mentális retardációban szenvedők körében. Ez egy mélyen gyökerező agyi rendellenességre utal, amely mindkét állapot alapjául szolgálhat. Nyilvánvaló, hogy a súlyos rohamok agykárosodáshoz vezethetnek, ami súlyosbíthatja az alany már meglévő mentális korlátozottságát. A súlyos mentális retardációban szenvedők 50%-ának volt már epilepsziás rohama. Ha azonban kizárjuk az agykárosodást, a gyermekek intelligenciája a normál határokon belül van.

Szexuális diszfunkció

Számos tanulmány következetesen leírja a libidó csökkenését és az impotenciát egyéneknél. Ha azonban kizárjuk a férfi nemi hormonok szintjének csökkenését, a szakemberek nem fogadják el a betegség és a szexuális diszfunkció közötti közvetlen összefüggést. A hiperszexualitást ritkán észlelik. Néhány ritka esetben kimutatható a kapcsolat a temporális epilepsziával, a fetisizmussal és a transzvesztizmussal. Az irodalom olyan eseteket ír le, amelyek azt állítják, hogy a halántéki régióban lévő elváltozás sebészeti eltávolítása gyógyította a fetisizmust. Azonban nem világos, hogy valóban közvetlen összefüggés volt-e a betegség temporális formájával, vagy a szexuális diszfunkció a beteg által okozott torz emberi kapcsolatok következménye volt.

Bűncselekmények

A 19. században az epilepsziát vagy az arra való hajlamot sok bűnöző jellemzőjének tekintették. Sőt, az akkori fogalmak szerint a vak dühben elkövetett bűncselekményeket is az epilepsziás folyamat megnyilvánulásának tekintették. A modern kutatások cáfolják ezt a nézetet. A járóbeteg-rendelőket felkereső betegek vizsgálata nem talált túlzott bűnözést náluk. Ugyanakkor Gudmundsson összes izlandi lakosról szóló teljesebb tanulmánya a bűnözés enyhe növekedését mutatta ki az ebben a patológiában szenvedő férfiaknál. Gunn kimutatta, hogy az angol börtönökben a patológia prevalenciája magasabb, mint az általános népességben: a fogvatartottak között ezer főből 7-8 fő szenvedett a betegségben, míg az általános népességben - 4-5 fő. Egy 158 fogvatartott bevonásával végzett vizsgálatban nem találtak meggyőző bizonyítékot a bűncselekmény automatizmus állapotában történő elkövetésére, bár tíz fő közvetlenül a roham kezdete előtt vagy annak vége után követett el bűncselekményt. Egy speciális kórházakban kezelt 32 fő bevonásával végzett vizsgálatban kettő esetleg utózavart állapotban volt a bűncselekmény elkövetésének időpontjában. Vagyis, bár az epilepszia valóban lehet az antiszociális viselkedéshez vezető tényező bizonyos esetekben, általában ez az összefüggés nem fejeződik ki az egyének között, és bűncselekményeket ritkán követnek el krízishelyzetben.

1. A bűncselekmény zavart állapotban történhet, amelynek oka maga a roham. Ez ritkán fordul elő.
2. A bűncselekmény és a támadás akár a véletlen műve is lehet.
3. Az epilepszia okozta agykárosodás személyiségzavarokat okozhatott, amelyek antiszociális viselkedést eredményeztek.
4. A szubjektum a betegség miatti életbeli nehézségek következtében erős antiszociális attitűdöt alakíthat ki a jelenségekkel szemben.
5. A korai gyermekkori deprivációs környezet antiszociális attitűdöt alakíthat ki a jelenségekkel szemben, és kiteszi az alanyt az epileptogén tényezők hatásának.
6. Az antiszociális egyének nagyobb valószínűséggel kerülnek veszélyes helyzetekbe, és több fejsérülést szenvednek el, amelyek a szokásosnál betegséget okozhatnak.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG-változások és erőszakos bűncselekmények

Nem valószínű, hogy az erőszak gyakori előfordulás lenne a rohamokkal közvetlen összefüggésben. A rohamokkal kapcsolatos erőszak jellemzően a zavartság utáni állapotban jelentkezik, és olyan emberek elleni támadásokat foglal magában, akik valamilyen módon beavatkoznak a helyzetbe. Az erőszak (nagyon ritkán) epilepsziás automatizmus esetén is előfordulhat. Amygdala-kisülésekkel összefüggésben is leírták. Az egyének által elkövetett erőszak legtöbbször a rohamok között történik. A betegségben szenvedő egyének erőszakos megnövekedett előfordulásáról szóló kutatások áttekintése vegyes eredményeket hozott. Például egy 31 temporális lebeny epilepsziában szenvedő, klinikára utalt alany bevonásával végzett vizsgálatban 14-nek volt agressziós kórtörténete. Az erőszak általában enyhe volt, és nem korrelált az EEG- vagy CT-vizsgálatokkal. Az ilyen viselkedés azonban összefüggésben állt a férfi nemmel, a gyermekkori viselkedési zavarok jelenlétével (ami gyakran speciális bentlakásos intézményekben való oktatáshoz vezetett), a felnőttkori személyiségproblémákkal és az alacsony intelligenciával. És természetesen az erőszak pszichózis esetén is előfordulhat.

Azt is felvetették, hogy az EEG-elváltozások gyakoribbak az erőszakos bűnelkövetőknél. Ez a nézet egy klasszikus tanulmányon alapul, amely megállapította, hogy az EEG-eltérések kifejezettebbek voltak, ha a gyilkosság impulzív vagy motiválatlan volt. William azzal érvelt, hogy az erőszakos hajlamú impulzív férfiaknál magasabb volt a temporális lebeny rendellenességeinek szintje. Ezeket a megállapításokat azonban más kutatók nem erősítették meg, és jelentős óvatossággal kell kezelni őket. Gunn és Bonn például nem találtak összefüggést a temporális lebeny epilepsziája és az erőszak között. Lishman fejsérült egyéneken végzett vizsgálata megerősítette, hogy a frontális sérülések leggyakrabban az agresszióval jártak együtt. Driver és munkatársai nem találtak szignifikáns különbséget a gyilkosok és az erőszakos hajlam nélküli egyének EEG-jei között, kivéve, ha az EEG-vizsgáló előzetes információkkal rendelkezett az egyénekről.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Az elkövető értékelése

Fenwick a következő hat kritériumot javasolta, hogy segítsen a pszichiátereknek meghatározni annak a kijelentésének a valóságtartalmát, miszerint a bűncselekményt károsodott tudatállapotban követték el.

1. A betegről tudni kell, hogy ebben a patológiában szenved, vagyis ez nem lehet az első rohama.
2. A megtett intézkedésnek nem szabad jellemzőnek lennie a személyre, és nem szabad megfelelnie a körülményeknek.
3. Nem lehetnek szándékra vagy a bűncselekmény eltitkolására irányuló kísérletre utaló jelek.
4. A bűncselekmény tanúinak le kell írniuk az elkövető zavart állapotát, beleértve annak leírását is, hogy milyen állapotban van, amikor hirtelen tudatára ébred a történteknek, valamint a zavartságát abban a pillanatban, amikor az automatizmus megszűnik.
5. Az automatizmus teljes időtartama alatt amnéziának kell fennállnia.
6. Az automatizmust megelőző memóriazavaroknak nem szabad fennállniuk.

Az epilepszia és az epilepsziás automatizmus diagnózisa klinikai diagnózis. Speciális vizsgálatok, mint például a mágneses rezonancia spektroszkópia, a komputertomográfia és az EEG hasznosak lehetnek, de nem tudják bizonyítani vagy kizárni az automatizmus jelenlétét.

[ 63 ], [ 64 ]

Forms

Az epilepsziát az ICD-10 idegrendszeri betegségként, nem pedig mentális zavarként osztályozza, de jelentőséget az alany mentális állapotára gyakorolt hatásai miatt nyer. Generalizált és fokális (vagy parciális) epilepsziára oszlik.

A generalizált epilepszia két fő formára oszlik: primer generalizáltra, amelynek két különböző formája van: grand mal és petit mal, valamint szekunder generalizáltra, amely akkor figyelhető meg, amikor a fokális epilepszia a talamokortikális pályákat ragadja meg, generalizált rohamot okozva. Ez grand malhoz vezethet megelőző aurával.

A grand mal-t egy tónusos fázis jellemzi, amelyet egy klónusos fázis és egy több percig tartó eszméletlenségi periódus követ. A petit mal esetében az eszméletvesztés csak pillanatokra van, és a beteg azonnal visszatér a normális tevékenységéhez. A távollét külső szemlélő számára átmeneti "üres" arckifejezéssel és esetleg a végtagok vagy a szemhéjak enyhe rángatózásával, akinetikus rohammal, amelyet hirtelen esés fejez ki, és a kinyújtott végtag mioklónusos rángásával jelentkezik.

Fokális (részleges) epilepszia esetén az ilyen rohamok az agykéreg egy részén kezdődnek. A tünetek ennek megfelelően az agy érintett területétől függenek. Ha csak az agy egy része érintett, tudatos érzés (aura) lehet jelen. Az érzés jellege támpontot ad a kisülési zóna meghatározásához. A fokális forma viszont felosztható egyszerű, tudatot nem érintő parciális (fokális) rohamokra, valamint komplex, mozgásokkal és tudatzavarral járó parciális (fokális) rohamokra (főleg az időbeli régióban jelentkeznek).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostics epilepsziák

Először is meg kell győződni arról, hogy a betegnek epilepsziás rohama volt, és nem ájulás, szívritmuszavar vagy gyógyszer-túladagolás tünetei, majd azonosítani kell a lehetséges okokat vagy provokáló tényezőket. A betegség kezdetén, ha a diagnózist korábban megállapították, intenzív osztályon történő vizsgálatot kell végezni járóbeteg-ellátásban.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnézis

Az aura jelenléte, a klasszikus epilepsziás rohamok, valamint a nyelvharapás, a vizeletinkontinencia, a hosszan tartó eszméletvesztés és a krízis utáni zavartság epilepsziás rohamra utal. Az anamnézis gyűjtésekor információkat kell szerezni az első és a későbbi krízisekről (időtartam, gyakoriság, a fejlődés sorrendje, a rohamok közötti leghosszabb és legrövidebb idő, az aura jelenléte és a posztiktális állapot, provokáló tényezők). Szükséges azonosítani a tünetekkel járó epilepszia lehetséges okait (korábbi traumás agysérülés vagy központi idegrendszeri fertőzés, meglévő neurológiai rendellenességek, gyógyszerhasználat vagy megvonás, görcsoldó kezelés megsértése, rohamok vagy neurológiai rendellenességek jelenléte a családi anamnézisben).

[ 73 ], [ 74 ]

Fizikális vizsgálat

Az idiopátiás formában a fizikális vizsgálat eredményei szinte mindig normálisak, de a tünetekkel járó formában súlyosak lehetnek. A láz és a nyakmerevség agyhártyagyulladás, szubarachnoidális vérzés vagy encephalitis gyanúját keltheti. A pangásos látóidegfő-gyulladás megnövekedett koponyaűri nyomásra utal. A fokális neurológiai deficitek (pl. reflexek vagy izomerő aszimmetriája) az agy strukturális károsodására (pl. tumorra) utalnak. Bőrkárosodások jelentkezhetnek neurokután rendellenességekben (pl. hónalj- vagy café-au-lait foltok neurofibromatózisban, hipopigmentált bőrmaculák vagy shagreen plakkok tuberózus szklerózisban).

Tanulmány

Azoknál a betegeknél, akiknél a diagnózis felállításra került, és a neurológiai vizsgálati adatok szerint nincsenek rendellenességek, csak a görcsoldó gyógyszer koncentrációjának meghatározása javasolt a vérben, feltéve, hogy nem észleltek traumás agysérülés vagy anyagcserezavarok jeleit.

Ha ez az első roham a beteg életében, vagy ha a neurológiai vizsgálat során patológiát észlelnek, sürgősségi agyi CT-vizsgálatot kell végezni a gócos elváltozások vagy vérzés kizárására. Ha a CT nem mutat elváltozást, MRI-t végeznek, mivel jobb felbontást biztosít az agydaganatok és tályogok, az agyi vénás trombózis és a herpeszes encephalitis kimutatásában. Anyagcserezavarokban szenvedő betegeknél kiterjedt laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő, beleértve a klinikai és biokémiai vérvizsgálatokat (glükóz, karbamid-nitrogén, kreatinin, Na, Ca, Mg és P szintek, valamint májenzimek). Agyhártyagyulladás vagy központi idegrendszeri fertőzés gyanúja esetén agyi CT-vizsgálatot és lumbálpunkciót végeznek, ha a CT nem mutat elváltozást. Az EEG lehetővé teszi az epilepsziás állapot diagnosztizálását komplex parciális paroxizmák és absence-ek esetén.

Komplex temporális parciális paroxizmában szenvedő betegeknél az interiktális periódusban EEG-változások is megfigyelhetők tüskehullámok vagy lassú hullámok formájában. Generalizált tónusos-klónusos krízisek esetén az interiktális periódusban 4-7 Hz frekvenciájú szimmetrikus akut és lassú aktivitású kitöréseket regisztrálnak az EEG-n. Másodlagosan generalizált rohamok esetén az EEG-n kóros fokális aktivitást határoznak meg. Az absence-ekre 3/s frekvenciájú tüskehullámok jellemzőek. Juvenilis mioklónusos epilepszia esetén többszörös 4-6 Hz frekvenciájú tüskehullámokat és kóros hullámokat regisztrálnak.

A diagnózist azonban a klinikai kép alapján állítják fel, és normális EEG-vel sem zárható ki. Ritka rohamok esetén az epilepszia EEG-vel történő megerősítésének valószínűsége csökken. Megerősített diagnózisú betegeknél az első EEG az esetek 30%-ában nem mutat kóros elváltozásokat; az alvásmegvonás után végzett második EEG csak az esetek 50%-ában mutat kóros elváltozásokat. Egyes betegeknél soha nem mutatkoznak kóros elváltozások az EEG-n.

Az 1-5 napig tartó videó EEG-monitorozást a rohamok típusának és gyakoriságának azonosítására (a frontális és az álrohamok megkülönböztetése), valamint a kezelés hatékonyságának monitorozására használják.

Kezelés epilepsziák

Az optimális megközelítés a tünetekkel járó rohamok lehetséges okainak kiküszöbölése. Ha nem azonosítható a lehetséges ok, görcsoldók adása javasolt, általában az epilepszia második epizódja után. Az antikonvulzívumok felírásának megfelelősége egy (néha csak) krízis után vitatott, és a lehetséges kockázatokat és előnyöket meg kell beszélni a beteggel.

Roham esetén az elsődleges cél a sérülés megelőzése. Lazítsa meg a nyakat a szoros ruházattól, és helyezzen egy párnát a fej alá az aspiráció megelőzése érdekében. Kerülje a nyelv sérülésének megelőzésére tett kísérleteket, mivel ez károsíthatja a beteg fogait vagy a segítséget nyújtó személy ujjait. Ezeket az intézkedéseket közölni kell a családtagokkal és a munkatársakkal.

Amíg a betegség megfelelő kontrollját el nem érik, kerülni kell bizonyos tevékenységeket, amelyek során az eszméletvesztés életveszélyes lehet (vezetés, úszás, hegymászás, fürdés). A teljes kontroll elérése után (általában több mint 6 hónap) az ilyen tevékenységek megengedettek, feltéve, hogy óvintézkedéseket tesznek (pl. valaki jelenlétében). Ösztönözni kell az egészséges életmódot mérsékelt fizikai aktivitással és társasági tevékenységekben való részvétellel. Bizonyos esetekben bejelentés szükséges (pl. a közlekedésfelügyelethez, a helyi jogszabályoknak megfelelően), bár ha 6-12 hónapig nincsenek kóros események, a beteg vezethet járművet.

Javasolt az alkohol és a drogok kerülése, mivel a kokain, a fenciklidin és az amfetaminok kríziseket válthatnak ki. Célszerű továbbá kizárni minden olyan gyógyszert, amely csökkenti a görcsküszöböt (különösen a haloperidolt és a fenotiazint).

A családtagoknak ésszerű viselkedési vonalat kell kialakítaniuk a beteggel szemben. A túlzott aggodalmat, amely kisebbrendűségi érzést kelt, jobb, ha támogatással és együttérzéssel váltja fel, ami lehetővé teszi ezen és más pszichológiai problémák leküzdését, és megakadályozza a beteg további fogyatékosságát. A fekvőbeteg-pszichiátriai ellátás csak súlyos mentális zavarok vagy gyakori, súlyos rohamok esetén javallt, amelyek nem reagálnak a gyógyszeres terápiára.

Elsősegély

A patológia legtöbb esetben néhány percen belül önmagában gyógyul, és nem igényel sürgősségi gyógyszeres terápiát.

Sürgősségi beavatkozásra van szükség a status epilepticus és az 5 percnél hosszabb krízisek megállításához, a légzési paraméterek monitorozása mellett. Légúti elzáródás jelei esetén a beteget intubálják, és intravénás hozzáférés biztosítása után lorazepámot adnak be 0,05-0,1 mg/kg dózisban, 2 mg/perc sebességgel. Szükség esetén az adagot emelik. Ha az epilepszia 8 mg lorazepám beadása után nem állítható meg, akkor foszfenitoint adnak be 10-20 EF (fenitoin-ekvivalens)/kg dózisban intravénásan, 100-150 EF/perc sebességgel; a második vonalbeli gyógyszer a fenitoin - 15-20 mg/kg dózisban intravénásan, 50 mg/perc sebességgel. Ismétlődő rohamok esetén 5-10 EF/kg foszfenitoint vagy 5-10 mg/kg fenitoint adnak be kiegészítőleg. A lorazepám és fenitoin beadása utáni rohamok tartós fennállása refrakter status epilepticusra utal, amely harmadik vonalbeli gyógyszerek - fenobarbitál, propofol, midazolám vagy valproát - adását igényli. A fenobarbitált 15-20 mg/kg dózisban intravénásan, 100 mg/perc sebességgel (gyermekeknek 3 mg/kg/perc sebességgel) adják be; ha a patológia továbbra is fennáll, további fenobarbitált 5-10 mg/kg sebességgel vagy valproátot 10-15 mg/kg dózisban intravénásan kell beadni. Ha a status epilepticus a fenti intézkedések után sem enyhíthető, a beteget altatásban intubálják. Nehéz optimális érzéstelenítőt ajánlani, de a legtöbb esetben a propofolt - 15-20 mg/kg 100 mg/perc sebességgel - vagy a fenobarbitált 5-8 mg/kg-os dózisban (kezdő dózis) részesítik előnyben, majd 2-4 mg/kg/óra infúzióban adják be, amíg az EEG-n látható aktivitás jelei el nem múlnak. Inhalációs érzéstelenítőket ritkán alkalmaznak. Az epilepsziás állapot enyhülése után először annak okát azonosítják és megszüntetik.

Profilaktikus célú görcsgátló szerek felírása ajánlott azoknak a betegeknek, akik koponyatöréssel, koponyaűri vérzéssel vagy fokális neurológiai tünetekkel járó traumás agysérülést szenvedtek. A görcsgátló terápia alkalmazása csökkenti a patológiás esetek kockázatát a sérülést követő első héten, de nem akadályozza meg a poszttraumás epilepsziát néhány hónappal vagy évvel később. Ha a sérülés akut időszakában nem voltak rohamok, az antikonvulzív terápiát 1 hét után abbahagyják.

[ 75 ]

Hosszú távú gyógyszeres kezelés

Nincs univerzális gyógymód, amely minden típusú krízis ellen hatékony, és a különböző betegeknek különböző gyógyszerekre van szükségük, és néha egyetlen gyógyszer sem elég.

Újonnan diagnosztizált epilepszia esetén monoterápiát írnak fel, amelyhez az egyik görcsoldó gyógyszert a rohamok típusának figyelembevételével választják ki. Kezdetben a gyógyszert viszonylag alacsony dózisban írják fel, majd az adagot 1-2 hét alatt fokozatosan emelik a standard terápiás szintre (a beteg testtömege alapján), miközben egyidejűleg felmérik a gyógyszer toleranciáját. Körülbelül egy hét standard dózisú kezelés után meghatározzák a gyógyszer koncentrációját a vérben. Ha a betegnél továbbra is szubterápiás szintű rohamok jelentkeznek, a napi adagot fokozatosan növelik. Ha a betegnél mérgezési tünetek jelentkeznek, és a patológiás esetek folytatódnak, az adagot csökkentik, és fokozatosan egy második gyógyszert adnak hozzá. Két gyógyszerrel történő kezelés esetén különös óvatosságra van szükség, mivel kölcsönhatásuk fokozhatja a toxikus hatást az anyagcsere-lebomlásuk lassulása következtében. Ezután a hatástalan gyógyszer adagját fokozatosan csökkentik a teljes elvonásig. Ha lehetséges, ajánlott kerülni a polifarmációt, és nem szabad egyszerre több görcsoldót felírni a mellékhatások és a gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatások fokozott gyakorisága miatt; Egy második gyógyszer felírása a betegek körülbelül 10%-ánál segít, míg a mellékhatások gyakorisága több mint kétszeresére nő. A további gyógyszerek növelhetik vagy csökkenthetik a fő görcsgátló koncentrációját, ezért a terápia kiválasztásakor az orvosnak először a gyógyszerkölcsönhatások szempontjait kell figyelembe vennie.

Miután a kiválasztott gyógyszer teljesen leállította a betegség eseteit, 1-2 évig megszakítás nélkül kell folytatni a szedését, ezt követően megpróbálható a gyógyszer elhagyása, kéthetente 10%-kal csökkentve az adagot. A betegek körülbelül fele kezelés nélkül nem tapasztal további kríziseket. A relapszus legvalószínűbb, ha gyermekkora óta megfigyeltek epilepsziás eseteket, ha egynél több gyógyszerre volt szükség a rohamok kontrollálásához, ha a rohamok görcsoldó terápia mellett is folytatódtak, ha a betegség esetei parciálisak vagy mioklónusosak, valamint ha a betegnél az előző évben encephalopathia vagy kóros elváltozások voltak az EEG-ben. Ezekben az esetekben a görcsoldó terápia abbahagyása utáni első évben a betegek 60%-ánál, a második évben pedig a betegek 80%-ánál fordul elő relapszus. Ha a rohamok a kezdetektől fogva rosszul kontrolláltak gyógyszerekkel, a kezelés abbahagyásakor kiújultak, vagy szociális okokból rendkívül nemkívánatosak a beteg számára, akkor a kezelést határozatlan ideig kell folytatni.

Miután a gyógyszerreakció kialakult, a vérszint sokkal kevésbé fontos az orvos számára, mint a klinikai lefolyás. Egyes betegek már alacsony vérszint esetén is toxikus hatásokat mutatnak, míg mások jól tolerálják a magas dózisokat, így a koncentrációk monitorozása csak kiegészítő útmutatóként szolgál az orvos számára. Bármely görcsgátló megfelelő dózisa az a legalacsonyabb dózis, amely minimális mellékhatásokkal teljesen leállítja a rohamokat, függetlenül a vérkoncentrációjától.

Generalizált tónusos-klónusos krízisek esetén a választott gyógyszerek a fenitoin, a karbamazepin és a valproinsav (valproátok). Felnőtteknél a fenitoin napi adagját több részletre osztják, vagy a teljes adagot estére írják fel. Ha az epilepszia nem múlik el, az adag fokozatosan 600 mg/napra emelhető a vér gyógyszertartalmának monitorozása mellett. Magasabb napi adag esetén a több részletre osztás segít csökkenteni a gyógyszer toxikus hatásait.

Komplex parciális (pszichomotoros) rohamok esetén a választott gyógyszer a karbamazepin és származékai (pl. oxkarbazepin) vagy a fenitoin. A valproátok kevésbé hatékonyak, és az új, meglehetősen hatékony gyógyszerek - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramát, vigabatrin és zonisamid - klinikai előnye a sokéves gyakorlatban bizonyított karbamazepinhez képest még nem igazolt.

Abszencek esetén az etoszuximid az előnyösebb. Atípusos vagy más típusú krízisekkel kombinált absencek esetén a valproátok és a klonazepám hatékonyak, bár az utóbbival szemben gyakran kialakul tolerancia. Refrakter esetekben acetazolamidot írnak fel.

A csecsemőkori görcsök, az atóniás és mioklónusos esetek nehezen kezelhetők. Előnyben részesülnek a valproátok, valamint a klonazepám. Néha az etoszuximid és az acetazodamid hatékony (az absencek kezelésére használt dózisokban). A lamotrigint monoterápiában és más gyógyszerekkel kombinálva is alkalmazzák. A fenitoin hatékonysága korlátozott. Csecsemőkori görcsök esetén jó hatást fejt ki a 8-10 hetes glükokortikoid kezelés. Nincs konszenzus az optimális glükokortikoid terápiás rendről; az ACTH intramuszkulárisan adható be napi egyszeri 20-60 egység dózisban. A ketogén diétának van egy kiegészítő hatása, de nehéz betartani. A karbamazepin ronthatja a primer generalizált epilepsziában szenvedő betegek állapotát, valamint több típus kombinációját.

Juvenilis mioklónusos epilepszia esetén általában egy gyógyszer (pl. valproát) hatásos, míg mások (pl. karbamazepin) súlyosbítják a betegséget; a kezelés élethosszig tart.

Lázas rohamok esetén nem írnak fel görcsgátlókat, kivéve, ha a betegség a testhőmérséklet normalizálódása után kiújul. Korábban más taktikát követtek, abban a hitben, hogy a korai kezelés megakadályozza a jövőbeni lehetséges nem lázas rohamokat, de a fenobarbitál negatív hatásainak a megelőző eredményhez képesti túlsúlya volt az oka az elhagyásának.

A gyógyszerek mellékhatásai

Minden görcsoldó allergiás skarlátszerű vagy morbilliform kiütést okozhat, és egyikük sem teljesen biztonságos terhesség alatt.

A karbamazepinnel történő kezelés első évében a vérkép folyamatos ellenőrzése mellett történik; ha a leukociták száma jelentősen csökken, a gyógyszert leállítják. Ha dózisfüggő neutropenia alakul ki (a neutrofilszám kevesebb, mint 1000/mcl), és ezt nem lehet más gyógyszerrel helyettesíteni, a karbamazepin adagját csökkentik. A valproinsavval történő kezelést a májfunkció rendszeres ellenőrzése mellett végzik (az első évben 3 havonta), és ha a transzamináz aktivitás vagy az ammóniatartalom a normális érték több mint kétszeresére nő, a gyógyszert leállítják. Az ammóniaszint normális értékének legfeljebb 1,5-szeresére történő emelkedése elfogadható.

A terhesség alatti görcsgátlók szedését bonyolítja a magzati görcsgátló szindróma kialakulása az esetek 4%-ában (a leggyakoribb rendellenességek az ajakhasadék, a szájpadhasadék, a szívbetegség, a kisfejűség, a növekedési retardáció, a fejlődési késés és az ujjhypoplasia). A legszélesebb körben alkalmazott görcsgátlók közül a karbamazepin a legkevésbé teratogenikus, a valproátok pedig a legnagyobb. Mivel azonban a terhesség alatt folytatódó betegségesetek gyakran veleszületett rendellenességekhez vezetnek, a görcsgátlókkal végzett kezelést nem szabad abbahagyni. Mindig hasznos mérlegelni a lehetséges előnyöket és kockázatokat: az etil-alkohol sokkal mérgezőbb a fejlődő magzatra, mint bármely görcsgátló gyógyszer. Folsav is felírható, ami jelentősen csökkenti a magzati velőcső-záródási rendellenességek kockázatát.

Az epilepszia sebészeti kezelése

A betegek körülbelül 10-20%-ánál a gyógyszeres kezelés hatástalan. Ha a rohamok kóros góc jelenlétéhez kapcsolódnak, annak sebészeti eltávolítása a legtöbb esetben jelentős javuláshoz vagy teljes gyógyuláshoz vezet. Mivel a sebészeti kezelés alapos vizsgálatot, intenzív megfigyelést és magasan képzett személyzetet igényel, célszerűbb speciális központokban elvégezni.

Vagus ideg stimuláció

A bal oldali vagus ideg afferens rostjainak periodikus elektromos stimulációja beültetett pacemaker-szerű eszközökkel 1/3-ával csökkenti a parciális rohamok számát. A pacemaker programozott, a beteg önállóan aktiválja egy mágnessel, érzékelve a roham közeledtét. A vagus ideg stimulációját az antikonvulzív terápia kiegészítőjeként alkalmazzák. Mellékhatások közé tartozik a hangzavar az ingerlés során, köhögés és diszfónia. A szövődmények minimálisak. A stimulátor hatásának időtartama még nem ismert.

Jogi szempontok

Bár az epilepsziát önmagában nem tekintik mentális zavarnak, a fentiek egyértelműen azt mutatják, hogy szorosan összefügghet egy mentális zavarral. A mentális zavar a maga részéről minden védekezés vagy enyhítő tényezők keresésének, valamint a Mentális Egészségügyi Törvény szerinti kezelési ajánlások alapját képezi.

A bíróságok azonban a múltban ragaszkodtak ahhoz, hogy az epilepszia okozta súlyos tudatkárosodást mentális betegségként kezeljék. Ez tükröződött a Sullivan-ügyben is. Sullivan súlyos erőszakos cselekményt követett el, és ezt egy kóros epizódot követő zavart állapotban tette. A védelem az elmebetegséggel nem összefüggő automatizmusra hivatkozott. Azonban úgy döntöttek (amit a Fellebbviteli Bíróság, majd később a Lordok Háza is helybenhagyott), hogy az elmebetegséggel összefüggő automatizmusról van szó, aminek eredményeként elmebetegség miatt felmentették a bűnösséget. A bíróságnak akkoriban nem volt más választása, mint az 1983. évi Mentális Egészségügyi Törvény 37/41. szakaszát alkalmazni, hogy Sullivant az 1964. évi Büntetőjogi (Elmebetegségi) Törvény értelmében úgy elkülönítsék, mintha elmebetegségben szenvedne. Ez egyike volt azoknak az eseteknek, amelyek törvényi változásokhoz vezettek. Így a jelenlegi 1991. évi Büntetőeljárási (Elmebetegség és Cselekvőképtelenség) Törvény mérlegelési jogkört ad a bírónak arra, hogy az elmebetegség megállapítása után a megfelelő intézetbe utalja az elkövetőt.

A törvényváltozás egyik hatása az lehet, hogy kevésbé fontossá válik az elmebetegséggel nem összefüggő automatizmus és az elmebetegséggel összefüggő automatizmus közötti különbségtétel, mivel a bíróságoknak most már más lehetőségeik is vannak az ítélethozatal során. Ezért biztonságosan lehet az 1991. évi büntetőeljárási (elmebetegség és cselekvőképtelenség) törvény alapján elmebetegséggel összefüggő automatizmusra hivatkozni, és elvárni, hogy felügyelt kezelésre megfelelő intézménybe küldjék.