Kardiospasmus

A nyelőcső-tágulatokat a nyelőcső üregének teljes hosszában bekövetkező hatalmas megnagyobbodás jellemzi, jellegzetes morfológiai változásokkal a falakban, a szívszegmens éles szűkületével, amit kardiospazmusnak neveznek.

Általánosan elfogadott, hogy a kardiospazmust először az angol sebész, T. Willis írta le 1674-ben. Az oesophagoscope és a röntgenvizsgálat bevezetése után a betegség diagnózisának esetei sokkal gyakoribbak lettek. Így az európai országok vezető sebészeti klinikáin 1900 és 1950 között körülbelül 2000 megaesophagus esetet regisztráltak. Hasonló adatokat közöltek B. V. Pstrovsky, E. A. Berezov, B. A. Koroljov és mások munkái is. A kardiospazmus gyakorisága a nyelőcső és a kardia összes betegségével kapcsolatban, különböző szerzők szerint, 3,2 és 20% között van. Az epidemiológiai adatok szerint a megaesophagussal járó kardiospazmus leggyakrabban a fejletlen országokban fordul elő, ami a rossz táplálkozással (avitaminosis strongi), valamint néhány "egzotikus" parazitafertőzés, például a Trepanosoma Crusii inváziójával jár. A kardiospasmus bármely korban megfigyelhető, de gyakoribb a 20-40 év feletti embereknél, mindkét nemnél azonos előfordulási gyakorisággal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

A szívgörcs oka

A megaesophagus okai számos belső és külső patogén tényező lehetnek, valamint embriogenezis rendellenességek és neurogén diszfunkciók, amelyek a teljes terjeszkedéshez vezetnek.

Belső tényezők közé tartozik a nyelőcső fekélye által támogatott elhúzódó szívizom-görcsök, a nyelési zavarokkal járó traumás sérülés, a daganat jelenléte, valamint a toxikus tényezőknek (dohány, alkohol, káros anyagok gőzei stb.) való kitettség. Ezeknek a tényezőknek magukban kell foglalniuk a nyelőcső szűkületét is, amely a skarlát, a tífusz, a tuberkulózis és a szifilisz károsodásával jár.

A külső tényezők közé tartoznak a rekeszizom különféle betegségei (a rekeszizom nyelőcsőnyílásának szklerózisa, amelyet összenövések kísérnek), a hasi szervek szubrekeszizom-kóros folyamatai (hepatomegalia, splenomegalia, peritonitis, gastroptosis, gasztritisz, aerofágia) és szuprarekeszizom-kóros folyamatok (mediastinitis, mellhártyagyulladás, aortagyulladás, aorta aneurizma).

A neurogén tényezők közé tartozik a nyelőcső perifériás idegrendszerének károsodása, amely egyes neurotróp fertőző betegségek (kanyaró, skarlát, diftéria, tífusz, gyermekbénulás, influenza, meningoencephalitis) és mérgező anyagokkal (ólom, arzén, nikotin, alkohol) történő mérgezés esetén fordul elő.

A nyelőcsőben bekövetkező veleszületett változások, amelyek gigantizmushoz vezetnek, nyilvánvalóan az embrionális fejlődés szakaszában jelentkeznek, ami később a falak különböző módosulásaiban (szklerózis, elvékonyodás) nyilvánul meg, azonban S. Surtea (1964) szerint a genetikai tényezők nem magyarázzák a megaesophagus előfordulásának minden okát.

A nyelőcső-tágulathoz hozzájáruló tényezők lehetnek a neurotróf rendellenességek, amelyek a szervezet sav-bázis egyensúlyának felborulásával és az elektrolit-anyagcsere változásaival járnak; az endokrin diszfunkciók, különösen az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer, a nemi hormonrendszer, valamint a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy diszfunkciói. Az allergiák közrejátszó hatása is lehetséges, amelyek helyi és általános változásokat okoznak a nyelőcső neuromuszkuláris apparátusának működésében.

A kardiospasmus patogenezisét a betegség ritka előfordulása miatt nem vizsgálták kellőképpen.

Több elmélet is létezik, de egyik sem magyarázza meg önállóan ezt a lényegében titokzatos betegséget. Sok szerző szerint a betegség alapja a kardiospazmus jelensége, amelyet a cardia átjárhatóságának romlásaként értelmeznek, amely szerves szűkület nélkül jelentkezik, és a nyelőcső felette lévő szakaszok tágulatával jár. A "kardiospazmus" kifejezés, amelyet 1882-ben J. Mikulicz vezetett be, széles körben elterjedt a német és orosz irodalomban, ahol ezt a betegséget néha "idiopátiás" vagy "kardiotonikus" nyelőcső-tágulatnak nevezték. Az angol-amerikai irodalomban az "achalasia" kifejezés gyakoribb, amelyet 1914-ben A. Hurst vezetett be, és a cardia megnyitására irányuló reflex hiányát jelöli. A francia irodalomban ezt a betegséget gyakran "megaesophagus"-nak és "dolichoesophagus"-nak nevezik. A fenti kifejezéseken kívül ugyanezeket az elváltozásokat nyelőcső-dystonia, cardiostenosis, cardiosclerosis, phrenospasmus és hiatospasmus néven is leírják. Ahogy T. A. Suvorova (1959) megjegyzi, az ilyen sokféle kifejezés nemcsak a betegség etiológiájának kétértelműségét jelzi, hanem nem kisebb mértékben a patogenezisével kapcsolatos világos elképzelések hiányát is. A megaesophagus etiológiájának és patogenezisének meglévő "elméletei" közül T. A. Suvorova (1959) a következőket idézi.

1. A megaesophagus veleszületett eredete, a belső szervek gigantizmusának kifejeződése, amely a rugalmas kötőszövet rendellenességének következtében alakul ki (K. Strongard). Valójában, bár a megaesophagus az esetek túlnyomó többségében 30 év után figyelhető meg, gyakran csecsemőknél is megtalálható. R. Hacker és néhány más szerző a megaesophagust a Hirschsprung-kórhoz hasonló betegségnek tartja - örökletes megacolonnak, amely kora gyermekkortól kezdődő székrekedésben, megnagyobbodott hasban (puffadásban), intermittáló ileusban, étvágytalanságban, fejlődési visszamaradásban, infantilizmusban, vérszegénységben, a végbél ampullájának általában ürességében nyilvánul meg; radiológiailag - a leszálló vastagbél tágulata, általában a szigmabél régiójában; alkalmanként - hasmenés, mivel a széklet hosszú ideig irritálja a bélnyálkahártyát. Ezzel az elmélettel szemben azok a megfigyelések szólnak, amelyeknél radiológiailag nyomon lehetett követni a nyelőcső kezdeti kismértékű tágulatát, majd azt követő jelentős progressziót.
2. Mikulicz esszenciális cardia görcsének elmélete: a cardia aktív görcse, amelyet a vagus ideg befolyásának elvesztése és a táplálékcsomb áthaladása során fellépő nyitódási reflex okoz.
3. Frenospazmus elmélet. Számos szerző (J. Dyllon, F. Sauerbruch stb.) úgy vélte, hogy a nyelőcső elzáródása a rekeszizom crura primer spasztikus kontraktúrájának következtében alakul ki. Számos kísérleti és klinikai megfigyelés nem erősítette meg ezt a feltételezést.
4. Organikus elmélet (H. Mosher). A cardia átjárhatóságának romlása és a nyelőcső kitágulása az epikardiális fibrózis - az úgynevezett májalagútban és a kis csepleszt szomszédos területein zajló szklerotikus folyamatok - következtében alakul ki. Ezek a tényezők mechanikai akadályt képeznek a táplálékcsomó gyomorba jutásában, emellett irritálják a cardia területén található érzékeny idegvégződéseket, és hozzájárulnak annak görcséhez. A szklerotikus elváltozásokat azonban nem mindig észlelik, és nyilvánvalóan a nyelőcső hosszú távú és előrehaladott betegségének következményei, nem pedig annak okai.
5. Neuromyogenikus elmélet, amely a megaesophagus patogenezisének három lehetséges változatát írja le:
   1. a nyelőcsőizmok elsődleges atóniájának elmélete (F. Zenker, H. Ziemssen) a kiterjedéséhez vezet; ezzel az elmélettel szembeni kifogás az a tény, hogy a kardiospasmus során az izomösszehúzódások gyakran energikusabbak a normálisnál; a későbbi izomatónia nyilvánvalóan másodlagos jellegű;
   2. a vagus idegkárosodás elmélete; ezzel az elmélettel kapcsolatban emlékeztetni kell arra, hogy a 10. agyidegpár biztosítja a nyelőcső perisztaltikus aktivitását és a cardia és a juxtacardiac régió ellazulását, míg az n.sympathycus ellentétes hatású; ezért a vagus ideg sérülésekor a szimpatikus idegek túlsúlya figyelhető meg, ami a cardia görcsét és a nyelőcső izmainak ellazulását okozza; kardiospazmus esetén gyakran észlelhetők gyulladásos és degeneratív változások a vagus ideg rostjaiban; K. N. Sievert (1948) szerint a vagus ideg krónikus neuritise, amely tuberkulózisos mediastinitis alapján alakul ki, kardiospazmust és a cardia későbbi szűkületét okozza; ez az állítás nem tekinthető kellően megalapozottnak, mivel - amint azt a klinikai vizsgálatok kimutatták - még előrehaladott tüdőtuberkulózis és a mediastinális szövet bevonása esetén is nagyon ritkák a kardiospazmus esetei;
   3. achalasia elmélet - a cardia nyitására irányuló reflex hiánya (A. Hurst); jelenleg ezt az elméletet számos szerző osztja; ismert, hogy a cardia megnyílását a táplálékcsomó nyelőcsőn keresztüli áthaladása okozza, a perisztaltikus mozgások generálása, azaz a garat-nyelőcső idegvégződéseinek irritációja miatt. Valószínűleg valamilyen okból ez a reflex blokkolódik, és a cardia zárva marad, ami a perisztaltikus hullám erőhatása miatt a nyelőcső mechanikus nyújtásához vezet.

A legtöbb szerző szerint a fent felsorolt elméletek közül a leginkább megalapozott az ideg- és izomrendszeri rendellenességek, különösen a kardiális achalasia elmélete. Ez az elmélet azonban nem ad választ arra a kérdésre, hogy az idegrendszer melyik részének (vagus ideg, szimpatikus ideg vagy a központi idegrendszer megfelelő, a nyelőcső tónusának szabályozásában részt vevő struktúráinak) károsodása vezet a megaesophagus kialakulásához.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patológiai anatómia

A nyelőcső tágulata a cardia felett 2 cm-rel kezdődik, és annak alsó részét fedi le. Ez különbözik a nyelőcső divertikulumokban bekövetkező elváltozásaitól, valamint a szűkületekben bekövetkező korlátozott tágulataitól, amelyek csak egy bizonyos szegmenst foglalnak el a nyelőcső szűkülete felett. A nyelőcső és a cardia kóros elváltozásai jelentősen eltérnek a betegség súlyosságától és időtartamától függően. Makro- és mikroszkopikus elváltozások főként a nyelőcső juxtacardiális régiójában fordulnak elő, és kétféleképpen nyilvánulnak meg.

Az I. típust a nyelőcső alsó szakaszában rendkívül kis átmérője jellemzi, amely a gyermek nyelőcsövére emlékeztet. Az izomhártya ezen a területen atrófiás, és mikroszkóposan az izomkötegek éles elvékonyodása figyelhető meg. Az izomkötegek között durva rostos kötőszöveti rétegek találhatók. A nyelőcső felette lévő szakaszok jelentősen kitágultak, elérik a 16-18 cm szélességet, és zsákszerű alakúak. A nyelőcső tágulata néha a megnyúlásával párosul, aminek következtében S alakúvá válik. Az ilyen nyelőcső több mint 2 liter folyadékot képes befogadni (egy normál nyelőcső 50-150 ml folyadékot tartalmaz). A kitágult nyelőcső falai általában megvastagodtak (akár 5-8 mm-ig), főként a körkörös izomréteg miatt. Ritkább esetekben a nyelőcső falai elsorvadnak, petyhüdtté válnak és könnyen nyújthatók. Az ételmasszák pangása és bomlása krónikus, nem specifikus nyelőcsőgyulladás kialakulásához vezet, amelynek mértéke a hurutostól a fekélyes-flegmonás gyulladásig változhat, másodlagos periesophagitis tünetekkel. Ezek a gyulladásos jelenségek a tágult nyelőcső alsó szakaszaiban a legkifejezettebbek.

A nyelőcső juxtacardialis szegmensében bekövetkező II. típusú változásokat kevésbé kifejezett atrófiás változások jellemzik, és bár a nyelőcső ebben a szegmensben szűkült a normál nyelőcső lumenéhez képest, nem olyan vékony, mint az I. típusú változásoknál. Ennél a megaesophagus típusnál ugyanazok a szövettani változások figyelhetők meg a nyelőcső tágult részében, de ezek is kevésbé kifejezettek, mint az I. típusnál. A nyelőcső feletti szakaszok nem tágulnak olyan mértékben, mint az I. típusnál, a nyelőcső orsó alakú vagy hengeres alakú, azonban a kevésbé kifejezett pangás miatt a gyulladásos változások nem érik el azt a mértéket, mint egy óriási S alakú nyelőcső esetében. A II. típusú nyelőcső-tágulatban szenvedő betegek meglévő hosszú távú (több mint 20 éves) megfigyelései cáfolják egyes szerzők véleményét, miszerint ez a típus az I. típusú megaesophagus kialakulásához vezető kezdeti szakasz.

A nyelőcsőfal mindkét makroanatómiai változása esetén bizonyos morfológiai változások figyelhetők meg a nyelőcső intramurális idegfonatában, melyeket a ganglionsejtekben és az idegkötegekben regresszív-disztrófiás jelenségek jellemeznek. A ganglionsejtekben mindenféle disztrófia megfigyelhető - a protoplazma feloldódása vagy gyűrődése, a magok piknózisa. Jelentős morfológiai változások figyelhetők meg mind az afferens pálya, mind a preganglionáris ív efferens rostjainak vastag és közepes kaliberű pulpális idegrostjaiban. Ezek az intramurális plexusban bekövetkező változások nemcsak a nyelőcső szűkült szakaszában, hanem annak teljes hosszában jelentkeznek.

[ 14 ]

A kardiospasmus tünetei és klinikai képe

A betegség kezdeti időszaka észrevétlenül zajlik, esetleg gyermekkorban vagy serdülőkorban, de a kialakult szívgörcs és megaesophagus időszakában a klinikai kép nagyon élénk tünetekkel jelentkezik, amelyek közül a vezető a dysphagia - a táplálék-csobus nyelőcsőn keresztüli áthaladásának nehézsége. A betegség akut módon alakulhat ki, vagy fokozatosan növekvő tünetekkel jelentkezhet. Ahogy A. M. Ruderman (1950) megjegyzi, az első esetben étkezés közben (gyakran idegi és mentális sokk után) hirtelen sűrű, néha folyékony táplálék-csobus nyelőcsőben való visszatartásának érzése jelentkezik, amelyet szétrobbanó fájdalom érzése kísér. Néhány perc múlva az étel a gyomorba kerül, és a kellemetlen érzés elmúlik. Később az ilyen rohamok megújulnak és meghosszabbodnak, az étel-visszatartás ideje meghosszabbodik. A betegség fokozatos fejlődésével eleinte enyhe, alig észrevehető nehézségek jelentkeznek a sűrű élelmiszerek áthaladásában, míg a folyékony és félfolyékony élelmiszerek szabadon áthaladnak. Egy idő után (hónapok és évek) a dysphagia tünetei fokozódnak, és nehézségek merülnek fel a félfolyékony, sőt folyékony élelmiszerek áthaladásával is. A lenyelt ételmassza pangásba kerül a nyelőcsőben, erjedési és rothadási folyamatok kezdenek kialakulni benne, a megfelelő "szerves anyagok bomlási gázainak" kibocsátásával. Maga az ételelzáródás és a felszabaduló gázok a nyelőcső feszülésének érzését és fájdalmat okoznak benne. A nyelőcső tartalmának a gyomorba juttatása érdekében a betegek különféle technikákat alkalmaznak, amelyek növelik az intrathoracalis és intraoesophagealis nyomást: ismételt nyelési mozdulatok sorozatát végzik, levegőt nyelnek, összenyomják a mellkasukat és a nyakukat, evés közben járnak és ugrálnak. A kiöklendezett ételnek kellemetlen, rothadó szaga van és változatlan jellege, ezért a betegek kerülik a társaságban, sőt még a családjukkal való étkezést is; visszahúzódóvá, depresszióssá és ingerlékenyé válnak, családi és munkahelyi életük felborul, ami általában kihat az életminőségükre.

Így a kardiospasmus és a megaesophagus legkifejezettebb szindrómája a triász - dysphagia, nyomásérzés vagy mellkasi fájdalom és regurgitáció. A kardiospasmus egy hosszú távú betegség, amely évekig tart. A betegek általános állapota fokozatosan romlik, progresszív fogyás, általános gyengeség jelentkezik, és a munkaképesség károsodik. A betegség dinamikájában a kompenzáció, a dekompenzáció és a szövődmények stádiumai különböztethetők meg.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikációk

A betegség előrehaladott stádiumában szövődmények figyelhetők meg. Ezek lokális, regionális és generalizált szövődményekre oszlanak. A lokális szövődmények lényegében a megaesophagus előrehaladott stádiumának klinikai megnyilvánulásainak részét képezik, és a nyálkahártya hurutos gyulladásától a fekélyes-nekrotikus elváltozásokig terjedhetnek. A fekélyek vérezhetnek, perforálhatnak és rákká fajulhatnak. A kardiospazmus és a megaesophagus regionális szövődményeit a hatalmas nyelőcsőnek a mediastinum szerveire - a légcsőre, a visszatérő idegre és a vena cava superiorra - gyakorolt nyomása okozza. Reflexes szív- és érrendszeri rendellenességek figyelhetők meg. Tüdőgyulladás, tályogok és pulmonális atelektázia alakulhat ki az ételmasszák aspirációja miatt. Általános szövődmények a kimerültség és a betegek általános súlyos állapota miatt jelentkeznek.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosztika

A kardiospasmus diagnózisa tipikus esetekben nem okoz nehézséget, és az anamnézisen, a beteg panaszain, a klinikai tüneteken és a betegség műszeresen szerzett jelein alapul. Az anamnézis és a jellegzetes klinikai kép, amely különösen a betegség progresszív stádiumában nyilvánul meg egyértelműen, alapot ad a kardiospasmus gyanújára. A végső diagnózist objektív kutatási módszerek segítségével állítják fel. A legfontosabbak az özofagoszkópia és a röntgen; a szondázás kevésbé fontos.

Az özofagoszkópos kép a betegség stádiumától és a nyelőcsőben bekövetkező változások jellegétől függ. Megaözofagus esetén a nyelőcsőbe helyezett özofagoszkóp cső szabadon mozog akadályok nélkül, és egy nagy, tátongó üreg látható, amelyben lehetetlen a nyelőcső összes falát egyszerre megvizsgálni, ehhez a cső végét különböző irányokba kell mozgatni, és a nyelőcső belső felszínét részletekben kell vizsgálni. A nyelőcső tágult részének nyálkahártyája, a normál képpel ellentétben, haránt redőkben gyűlik össze, gyulladt, ödémás és nőgyógyászati; lehetnek rajta eróziók, fekélyek és leukoplakia (lapos, sima, fehéres-szürke színű foltok, amelyek plakknak tűnnek, és lekaparáskor nem válnak le; a leukoplakia, különösen a szemölcsös forma, rákmegelőző állapotnak tekinthető). A gyulladásos változások a nyelőcső alsó részén hangsúlyosabbak. A cardia zárt, és szorosan záródó rozetta vagy rés formájában jelenik meg, amely frontálisan vagy sagittálisan helyezkedik el, duzzadt szélekkel, mint két zárt ajak. Az esophagoscopia kizárhatja a rákot, a nyelőcső peptikus fekélyét, a divertikulumát, valamint a nyelőcső kémiai égése vagy hegesedés okozta szerves szűkületet.

A szívgörcs és a megaesophagus esetén megfigyelt mellkasi fájdalmak néha szívbetegségre utalhatnak. Ez utóbbiak elkülöníthetők a beteg alapos kardiológiai vizsgálatával.

A kardiospasmus és a megaesophagus röntgenvizsgálata nagyon értékes adatokat szolgáltat mind a közvetlen, mind a differenciáldiagnózis szempontjából. A nyelőcső kontrasztanyagos radiográfiája során látható kép a betegség stádiumától és a nyelőcső funkcionális állapotának fázisától függ a radiográfia során. Ahogy A. Ruderman (1950) megjegyzi, a kezdeti, ritkán észlelt stádiumban a cardia vagy a nyelőcső disztális részének időszakos görcsét észlelik a kontrasztanyag tartós visszatartása nélkül.

A kontrasztanyag lenyelt szuszpenziója lassan beleolvad a nyelőcső tartalmába, és kirajzolja a tágult nyelőcső fokozatos átmenetét egy keskeny, szimmetrikus, sima kontúrú tölcsérbe, amely a szív- vagy rekeszizom záróizomában végződik. A nyelőcső nyálkahártyájának normális domborzata teljesen eltűnik. Gyakran előfordulhatnak a nyálkahártya durva, egyenetlenül tágult redői, amelyek a szívgörcsöt kísérő nyelőcsőgyulladást tükrözik.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

A kardiospasmus differenciáldiagnózisa

Minden egyes kardiospazmus esetet, különösen a fejlődés kezdeti szakaszában, meg kell különböztetni a nyelőcső szívszegmensének viszonylag lassan fejlődő rosszindulatú daganatától, amelyet a juxtacardialis szakasz szűkülete és a nyelőcső másodlagos tágulása kísér a szűkület felett. Az egyenetlen, szaggatott körvonalak jelenléte és a perisztaltikus összehúzódások hiánya rákos elváltozás gyanúját kell, hogy keltse. A differenciáldiagnózishoz a nyelőcső minden szakaszát és falait teljes hosszában megvizsgálják. Ezt a beteg úgynevezett többvetületes vizsgálatával érik el. A nyelőcső alsó szakasza, és különösen a hasi része, a belégzés magasságában a második ferde helyzetben jól látható. Nehéz esetekben A. Ruderman a nyelőcső és a gyomor "pezsgő" porral történő vizsgálatát javasolja. A nyelőcső mesterséges felfújása során a röntgenfelvételen jól látható a kardia megnyílása és a nyelőcső tartalmának a gyomorba való behatolása, a levegő megjelenésével az utóbbi szívrészében. Kardiospazmus esetén általában nincs levegő a gyomor szívrészében.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Szívgörcs kezelése

A kardiospasmusnak nincs etiotróp vagy patogenetikai kezelése. Számos terápiás intézkedés a tüneti kezelésre korlátozódik, amelynek célja a kardia átjárhatóságának javítása és a beteg normális táplálkozásának biztosítása. Ezek a módszerek azonban csak a betegség kezdetén hatékonyak, amíg a nyelőcsőben és a kardiában szerves elváltozások nem alakulnak ki, és amikor a dysphagia átmeneti és nem olyan kifejezett.

A nem sebészeti kezelés általános és helyi csoportra oszlik. Az általános kezelés magában foglalja az általános és az étrendi rend normalizálását (nagy energiatartalmú táplálkozás, lágy és félig folyékony ételek, fűszeres és savanyú ételek kizárása). Az alkalmazott gyógyászati készítmények közé tartoznak a görcsoldók (papaverin, amil-nitrit), bromidok, nyugtatók, enyhe trankvillánsok (fenazepám), B-vitaminok, ganglionblokkolók. Egyes klinikák a 20. század közepén kifejlesztett szuggesztiós és hipnózisos módszereket alkalmazzák.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

A nyelőcső mechanikus tágításának módszere

T. A. Suvorova ezeket a módszereket „vér nélküli sebészeti kezelési módszereknek” minősíti. A nyelőcső mechanikus tágítására szívgörcs, fertőző betegségek utáni hegszűkület és a nyelőcső kémiai égési sérülései esetén az ókortól kezdve különféle típusú bougienage-ket (egyes tubuláris szervek tágítására, vizsgálatára és kezelésére szolgáló eszközök; a nyelőcső-bougienage technikáját részletesebben a nyelőcső kémiai égési sérüléseinek leírásakor ismertetjük) és a nyelőcsőbe történő bevezetésükre szolgáló különböző módszerekkel rendelkező tágítókat alkalmaznak. A bougienage, mint a kardia vér nélküli tágításának módszere, hatástalannak bizonyult. Az erre a célra használt tágítók hidrosztatikusak, pneumatikusak és mechanikusak, amelyek külföldön is alkalmazást találtak. Az USA-ban és Angliában széles körben alkalmazzák a Plummer hidrosztatikus tágítót. Ezeknek az eszközöknek a működési elve az, hogy a tágító részt (ballont vagy rugós tágító mechanizmust) összeesett vagy zárt állapotban a nyelőcső szűkült részébe helyezik, és ott levegő vagy folyadék ballonba juttatásával bizonyos méretekre tágítják, amelyet manométerrel vagy kézi mechanikus hajtással szabályoznak.

A ballont pontosan kell elhelyezni a nyelőcső kardiális végén, amit fluoroszkópiával ellenőriznek. A hidrosztatikus tágítót vizuális kontroll mellett, nyelőcsőtükrözéssel is be lehet helyezni, és egyes orvosok a nagyobb biztonság érdekében egy vezetőszál mentén helyezik be, amelyet 24 órával a beavatkozás előtt lenyelnek. Nem szabad elfelejteni, hogy a kardia tágítása során meglehetősen erős fájdalom jelentkezik, amelyet előzetes érzéstelenítő injekcióval lehet csökkenteni. Pozitív terápiás hatás csak egyes betegeknél jelentkezik, és közvetlenül a beavatkozás után jelentkezik. A legtöbb esetben azonban 3-5 vagy több beavatkozásra van szükség a tartósabb hatás eléréséhez. Egyes külföldi szerzők szerint a nyelőcső hidrosztatikus tágításának kielégítő eredményei elérik a 70%-ot, de a nyelőcsőrepedés, véres hányás és aspirációs tüdőgyulladás formájában jelentkező szövődmények meghaladják az összes elvégzett beavatkozás 4%-át.

A mechanikus meghajtású fém tágítók közül a legelterjedtebb, különösen Németországban a 20. század közepén, a Stark tágító volt, amelyet orosz szakemberek is használnak. A tágító táguló része négy széttartó ágból áll; a tágító különböző formájú és hosszúságú, kivehető vezetőtoldalékokkal van felszerelve, amelyek segítségével meg lehet találni a beszűkült szívcsatorna lumenét. A Stark-készüléket zárt állapotban helyezik a kardiába, majd gyorsan 2-3 alkalommal nyitják és zárják, ami a kardia erőltetett tágításához vezet. A tágítás pillanatában erős fájdalom jelentkezik, amely azonnal megszűnik, amikor a készülék zárva van. A publikált adatok szerint maga a készülék szerzője (H. Starck) rendelkezik a legtöbb megfigyeléssel a módszer alkalmazásával kapcsolatban: 1924 és 1948 között 1118 beteget kezelt, akik közül 1117 kapott jó eredményt, csak egy esetben volt halálos kimenetelű.

A nyelőcső-tágító módszereket a kardiospasmus kezdeti szakaszában javallják, amikor még nem alakultak ki makroszkopikus hegváltozások, súlyos nyelőcsőgyulladás és a nyálkahártya fekélyesedése. Egyetlen tágítással nem lehet stabil terápiás hatást elérni, ezért az eljárást többször megismétlik, és az ismételt manipulációk növelik a szövődmények valószínűségét, amelyek magukban foglalják a nyálkahártya fojtogatását és sérülését, valamint a nyelőcsőfal repedését. Megnyúlt és görbült nyelőcső esetén a tágítók használata nem ajánlott, mivel nehéz behelyezni őket a kardia szűkületébe, és fennáll a nyelőcső repedésének veszélye. Hazai és külföldi szerzők szerint a kardiospasmusban szenvedő betegek kardiotágító módszerrel történő kezelése a kezdeti stádiumban az esetek 70-80%-ában gyógyul. A fennmaradó betegeknél sebészeti beavatkozásra van szükség.

A kardiális tágítás és a ballonszondák használata során fellépő szövődmények nem ritkák. Különböző szerzők szerint a pneumatikus kardiotágítók használata esetén a repedések gyakorisága 1,5 és 5,5% között mozog. Hasonló nyelőcsőrepedés-mechanizmus figyelhető meg a rekeszizom szintjén néha a gyomor zárt hipotermiájához használt ballonszonda, vagy a gyomor- vagy nyelőcsővérzés elállítására használt Sengstaken-Bleiker szonda gyors feltöltése során. Ezenkívül, ahogy BD Komarov és munkatársai (1981) rámutatnak, a nyelőcsőrepedés akkor is előfordulhat, ha a beteg megpróbálja önállóan eltávolítani a szondát egy felfújt ballonnal.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

A szívgörcs sebészeti kezelése

A modern aneszteziológiai és mellkassebészeti módszerek lehetővé teszik a szívgörcs és a megaesophagus sebészeti kezelésének indikációinak jelentős bővítését anélkül, hogy a nyelőcső és a kardia visszafordíthatatlan változásaira kellene várni. A sebészeti beavatkozás indikációi a nyelőcsőben bekövetkező tartós funkcionális változások, amelyek ismételt nem sebészeti kezelés, és különösen a nyelőcső leírt módszerekkel történő tágítása után is fennállnak. Sok sebész szerint, ha a betegség kezdetén két tágítás után sem javul folyamatosan a beteg állapota, akkor sebészeti kezelést kell felajánlani neki.

Különböző rekonstrukciós sebészeti módszereket javasoltak mind a nyelőcsőn és a rekeszizomon, mind az azt beidegző idegeken, amelyek közül sok azonban – ahogy a gyakorlat mutatja – hatástalannak bizonyult. Az ilyen sebészeti beavatkozások közé tartoznak a rekeszizomon végzett műtétek (rekeszizom- és krurotómia), a nyelőcső kitágult részén végzett műtétek (nyelőcsőfal-műtét és kimetszés), valamint az idegtörzseken végzett műtétek (vagolízis, vagotómia, szimpnatektómia). A szívgörcs és a megaesophagus sebészeti kezelésének legtöbb módszerét a 20. század elején és első negyedében javasolták. A betegség sebészeti kezelési módszereinek fejlesztése a 20. század közepén is folytatódott. Ezen sebészeti műtétek módszereit a mellkasi és hasi sebészetről szóló kézikönyvek tartalmazzák.

A nyelőcső sérüléseit mechanikai sérülésekre osztják, amelyek a fal anatómiai integritásának megsértésével és kémiai égési sérülésekkel járnak, amelyek nem kevesebb, és bizonyos esetekben súlyosabb károkat okoznak nemcsak a nyelőcsőben, hanem a gyomorban is, általános mérgezés tüneteivel.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]