Az elhízás patogenezise gyermekeknél
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az elhízás egyik fő patogenetikai mechanizmusa a gyermekekben - az energiaellátás egyensúlya: az energiafogyasztás meghaladja az energiafelhasználást. Jelenleg az elhízás patogenezise nemcsak az energiára, hanem a táplálkozási egyensúlytalanságokra is támaszkodik. Az elhízás egy gyermekben előrehalad, ha a szervezet nem képes a bejövő zsír oxidációját biztosítani.
Az elhízás patogenezise nem függ az okaitól. Az élelmiszerek relatív vagy abszolút többlete, különösen szénhidrátokban gazdag, hiperinzulinizmushoz vezet. Az így kapott hipoglikémia támogatja az éhség érzését. Az inzulin - a fő lipogenetikai hormon - elősegíti a trigliceridek szintézisét a zsírszövetben, és anabolikus hatással is rendelkezik (a zsír és a csontszövet növekedése és differenciálódása).
A felesleges zsír felhalmozódása kíséri egy másodlagos változást a hipotalamusz funkciójának: fokozott szekréció adrenokortikotrop hormon (ACTH) és hypercortisolismus, zavarás érzékenység ventromediális és Ventro-laterális atommagok jelek az éhség és a jóllakottság, átrendeződés a funkciók más endokrin mirigyek, hőszabályozó központok, a vérnyomás szabályozásában, zavarás neuropeptid szekréció és monoaminok CNS, gasztrointesztinális peptidek, stb
Az elhízás gyermekeknél kezelik, mint egy krónikus gyulladásos folyamat annak patogenezisében fontos szerepet játszik a zsírszövet citokinek: TNF-alfa, interleukinek (1,6,8), valamint a változások a lipid készítményben a szérum lipid peroxidáció és aktiválási folyamatok.
A zsírszövetek adipocitái kiválasztják a leptint, a lipoprotein metabolizmusát szabályozó enzimeket (lipoprotein lipáz, hormonérzékeny lipáz) és szabad zsírsavakat. Van egy visszacsatolási mechanizmus között leptin szintek és kidolgozása a hipotalamusz neuropeptid Y behatolt a hypothalamus leptin szabályozza a táplálékfelvételt keresztül részesedés limbikus és az agytörzs. Ugyanakkor sérti a funkcionális állapot a rendszer, amely ellenőrzi a testtömeg és a csökkent érzékenység „élelmiszer center” hypothalamus leptin receptorok nem reagál a leptin és a teltségérzet étkezés után nem áll rendelkezésre. A szervezetben található leptin tartalom az inzulin tartalmához kapcsolódik.
A rendelet a tevékenységek központja az éhség és jóllakottság részt inzulin, kolecisztokinin, és a biogén aminok: a szerotonin és a noradrenalin, melyek fontos szerepet játszanak nemcsak a szabályozás megfelelő táplálékfelvétel, hanem a termékek választékát, a leginkább előnyös ez a személy. A pajzsmirigyhormonok részt vesznek az élelmiszertermogenezis mechanizmusának megvalósításában. A duodenum enterális hormonjai aktív szabályozási hatást gyakorolnak az élelmiszerek viselkedésére. Az enterális hormonok alacsony koncentrációjában az evés után az étvágy nem csökken.
A fokozott étvágy a neuropeptid-x vagy az endogén opiátok (endorfinok) magas koncentrációjának tudható be.
[