Az autoimmun krónikus pajzsmirigygyulladás okai és patogenezise

A HLA-rendszer vizsgálata azt mutatta, hogy a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás a DR5, DR3, B8 lokuszokkal van összefüggésben. A Hashimoto-féle betegség (tüdőgyulladás) örökletes eredetét a közeli hozzátartozók közti gyakori betegség adataival igazolták. Az immunkompetens sejtek genetikailag okozott károsodása a pajzsmirigy természetes toleranciájának és infiltrációjának megromlásához vezet makrofágok, limfociták és plazmasejtek révén. Az autoimmun pajzsmirigy betegségekben szenvedő betegek körében a perifériás vér limfociták szubpopulációira vonatkozó adatok ellentmondásosak. A legtöbb szerző azonban a T-szuppresszorok elsődleges kvalitatív antigénfüggő defektusa szempontjából tartja be magát. De egyes kutatók nem erősítik meg ezt a hipotézist, és azt sugallják, hogy a betegség azonnali oka a jód és más gyógyszerek feleslegessége, amelyek a természetes tolerancia lebomlásában szerepet játszanak egy megoldási tényezőnek. Bizonyított, hogy az antitestek termelése a pajzsmirigyben történik, a béta-sejtek származékai, T-függő folyamat. Ellenanyag képződése tireoglobulin (ATA), mikroszomális antigén (AMA), TSH receptor vezet immunkomplexek, felszabadulását biológiailag aktív anyagok, amelyek végül okoz pusztító változások pajzsmirigysejteket és csökkenéséhez vezet a pajzsmirigy működését. A krónikus thyreoiditis eredménye a hipotireózis. További patomorfológiai változásokat lehet atrófiás vagy hipertrófiás.

Csökkenti a vér pajzsmirigyhormon-koncentráció megnöveli a hipofízis TSH, provokáló fokozott növekedést tartósított tirotropin epithelium (ezt követő beszűrődés limfociták) által az antigén-antitest komplexek és a lebomlás a follikuláris epitélium. A citotoxikus hatás függ a K-sejtek autoimmun ellenanyagokkal rendelkező komplex hatásától. Így a fokozatos növekedése a csökkent pajzsmirigyműködés tüneteinek prosztata növekedése kísérte a méret és végül alkotnak golyva.

Az atrófiás formát a hypothyreosis klinikája jellemzi, anélkül, hogy a mirigyek magas TSH-szint mellett is megnövelnék a mirigyet. Ez a helyzet feltételezi, hogy a pajzsmirigy-epithelium nem érzékeny a hormonra. Az irodalomban jelentések voltak, amelyek szerzői ezt a jelenséget a felszabadult tiroglobulin TSH membrán receptoraira gyakorolt hatásával magyarázzák. Ebben az esetben fordított összefüggés volt a tiroglobulin koncentrációja és a receptorok érzékenysége között.

T. Feit alkalmazásával citokémiai technikával kimutattuk, hogy a betegek pajzsmirigy atrófia lehetnek immunglobulinok G, képes blokkolni TSH-által kiváltott növekedés a pajzsmirigyszövet. Ugyanazokat az antitesteket észlelték thyrotoxicosisban a mirigy bővítése nélkül. Meg kell jegyezni, hogy pajzsmirigy-atrófiában szenvedő gyermekeknél született születésképtelen hipotireózis családja. Egy másik jellemzője a ritka fajok Hashimoto-thyreoiditis egy atípusos változata klinikai megnyilvánulásai, amikor hyperthyroid fázist helyébe hypothyroid, majd újra fejlődő hyperthyreosis. Eddig azonban a krónikus thyreoiditis ezen okai nem ismertek pontosan. De az a tény, hogy a vér a betegek krónikus thyreoiditis esetenként határozzuk meg a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok azt sugallja, hogy hipo- és hyperthyreotikus fázist tükrözik a kapcsolat a pajzsmirigy-stimuláló ellenanyagok és tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Boncolási

Ha a pajzsmirigy Hashimoto pajzsmirigyét 50-150 g-ra vagy annál nagyobbra emelik; sűrű, néha fás, rögös felületű. A vágásnál anyaga gyakran fehér-márvány vagy fehéres-rózsaszín, néha sárgás színű, nagy tölcséres szerkezet. Emiatt gyakoriak a különböző méretű és típusú csomópontok. A vasat nem forrasztják a környező szövetekhez. A mirigy sztróma lymphoid elemek, köztük plazmasejtek bőségesen beszűrődnek. Különböző méretű, jellegzetes nyirokcsomó-tüszőfejek kialakulása világos központokkal és tiszta köpenyzónával megfigyelhető. Ritka esetekben a beszivárgás diffúz, és a kicsi limfociták, vagy főként a plazmasejtek felhalmozódása okozza. Beszűrődések okozhat szétkapcsolás pajzsmirigy follikulusok, néha nagy szegmensei tárolt mutató follikulusra morfológiai jellemzői fokozzák a funkcionális aktivitását (jelenség hasitoksikoza). Más területeken a tüszők kicsiek, összehúzódva vagy hypertrofizáltak, Gurtle-Ashkenazi sejtekké alakulnak át hámsejtek. A kolloid vastag vagy hiányzik. A degenerált-megváltozott tüszőkben a follikuláris epitéliumból kialakuló, lefelé irányuló follikuláris és óriási multinukleáz sejtek jönnek létre. A nyirokcsomó elemek néha a tüsző falán helyezkednek el, a follikuláris sejteket összenyomják, de elpusztítják a membránjukat és megőrzik a sajátjukat. A follikuláris hám transzformációja a Gurtle-Ashkenazi sejtjeibe a túlélő tüszőkben is előfordul; ezek a sejtek gyakran óriási csúnya magok, binuclear stb. A sztróma a mirigy gyakran fibrotikus, különösen a interlobuláris septa. A fibrózis mértéke korai. Sűrű, néha fás konzisztenciát adhat a mirigynek. Ezután a vasat nehéz megkülönböztetni a Riedel pajzsmirigygyulladásától. Ez a Hashimoto-féle rostos változata. Van nézőpont, hogy a pajzsmirigy változásai a betegséggel időben, ha előrehaladnak, nagyon lassúak.

A betegség plazmocita-sejtváltozatában a beszivárgás diffúz jellegét főként plazmasejtek jellemzik. Ezekben az esetekben a tirocita Gurtle-Ashkenazi sejtekbe történő transzformációja különösen intenzív, ugyanúgy, mint a mirigy parenchyma, de a stroma fibrózisa ritka.

Atrofikus formában a mirigy tömege nem haladja meg az 5-12 g-ot, jelentős részében a parenchymát helyettesíti a hyalineizált kötőszövet, amely limfoid elemeket tartalmaz plazmasejtek keverékével. A túlélő tüszőkben megemlítik a tirocita transzformációját Gurtle-Ashkenazi sejtekké vagy a laphámsejtes metaplazia alakulására.