Az akut tüdőgyulladás komplikációi elleni küzdelem

A fertőző-toxikus sokk kezelése

Z. Abovskaya (1987) szerint akut tüdőgyulladásban szenvedő betegek 10% -ánál fertőző-toxikus sokk alakul ki, és az esetek 11,9% -a halálhoz vezethet. A legsúlyosabb betegségben szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető a legionellosis etiológiája. Hajtószerkezet - akut toxikus vaszkuláris elégtelenség progresszív csökkenése vénás vér visszaáramlását mikrocirkuláció szervezetlenség kíséretében a fejlesztési metabolikus acidózis, DIC-szindróma, többszörös szervi elváltozások.

A sokk a mérgezés magasságában bontakozik ki, amelyet egy heves faj láz, hidegrázás előz meg. A fertőző-toxikus sokk esetén az érrendszeri ágyon újból eloszlik a vér, és megsérti a megfelelő szöveti perfúziót. A sokk kialakulása bakteriális, ritkábban vírusos intoxikációnak tudható be.

A fertőzés-toxikus sokk esetén a kezelés megszervezése során emlékeznie kell a három szakaszra.

• Az I. Szakasz hidegrázással kezdődik, a testhőmérséklet élesen emelkedik, hányinger, hányás, hasmenés, fejfájás, szorongás és légszomj gyakran előfordul. A vérnyomás normális vagy kissé csökkent, talán még enyhe növekedés ("meleg hipertenzió" stádium).
• A II. Stádiumot az akrocyanoszómák, a dyspnoe, a tachycardia, az oliguria, az artériás hipotónia (a "meleg hipotenzió" stádiuma) bénulásával jellemzik.
• Stage III azzal jellemezve, hogy a betegek egy kábulatban vagy kóma ejtik oliguria, sápadt bőr, a hideg, a vérnyomás hirtelen csökken, nem lehet meghatározni (lépést „hideg hipotenzió”).

Fertőző-toxikus sokk esetén a következő kezelési intézkedéseket hajtják végre.

A keringő vér térfogatának helyreállítása (intravaszkuláris térfogat)

Készült vena subclavia katéterezése mért központi vénás nyomás (CVP) és hozzárendelt intravénás bólusz reopoliglyukina sebesség 10 ml per 1 kg tömegű sebességgel 15-20 ml per perc.

A reopoliglyukin (dextrán-40, reomacrodex) egy részlegesen hidrolizált dextrán 10% -os oldatának molekulatömege 30 000-40 000. A gyógyszer továbbá anti-aggregációs hatást fejt ki, javítja a mikrocirkulációt, visszaállítja a transzkapilláris véráramlást. A vérben a keringési idő 4-6 óra. A súlyos sokkban, különösen a késői fázisban, a kezelés a reopolyglucin és a poliglicin kombinációjával befecskendezhető.

A poliglucin egy részlegesen hidrolizált dextrán molekulatömegű, körülbelül 60 000 molekulatömegű (az albumin molekulatömegéhez közeli) molekulatömeg 6% -os oldatát tartalmazza. A poliglukin lassan behatol az érfalon keresztül, és amikor bejuttatja a véráramba, hosszú ideig kering (több napig).

A szintetikus kolloidok mellett 100-150 ml 25% -os albuminoldat intravénás infúzióját is alkalmazzák. Mivel a viszonylag nagyobb növekedést onkotikus nyomás, mint alkalmazása során a plazma, albumin aktívan vonzza a véráramba intercelluláris folyadék (1 ml 25% -os albumin oldattal felhívja mintegy 20 ml intravaszkuláris folyadék). Albumin hiányában intravénás plazma alkalmazható.

Együtt injekciók kolloid vérpótló, albumin, a plazma által termelt intravénás cseppinfúzió krisztalloid plazma expanderek - izotóniás nátrium-klorid-oldat, Ringer-oldat, 5-10% -os glükóz-oldatot. Amikor intravénásán adjuk be, krisztalloid oldatok csak részben megmarad a véráramba, általában mozog a közbeeső térben ami létre őket fölöslegben vizet és nátrium.

Ezért a keringő vér térfogatának helyreállítását célszerű megkezdeni a reopolyglucin bevezetésével, amely ötvözi a poliglicinnel albuminkészítmények alkalmazásával, és további kristályos oldatokat kapcsol össze.

A plazmahelyettesítők infúzióját a CVP ellenőrzése és a diurezis óránkénti rögzítése végzi. A fertőző-toxikus sokknak intravénásan beadott folyadék teljes mennyisége nem haladhatja meg a napi 25-30 ml / kg-ot. A plazmapótlók infúziója leáll, amikor a CVP-t az optimális szintre emeljük, az impulzus a perifériás artériákon jelenik meg, a szisztolés vérnyomás 90-110 mmHg-ra emelkedik. Art.

A fertőző-toxikus sokk késői stádiumában, amikor plazmacserélhető folyadékok intravénás beadására tűzálló, 800 ml poliglicin intra-arteriális adagolását jelzik.

Az érrendszeri tónus és a vérnyomás normalizálódása

A keringő vér térfogatának pótlásakor a vérnyomás a teljes normalizációig emelkedhet.

Az artériás hipotónia súlyossága esetén az elvégzendő intézkedések refrakterességét intravénás csepegtető dopamin adagolják. Erre a célra 40 mg hatóanyagot feloldunk 200 ml 5% -os glükóz-oldatot (amelyet úgy kapunk koncentrációja 200 ug / ml) adtunk be intravénásán sebességgel 2-3 g / kg per perc (azaz, 15-17 csepp per perc), és fokozatosan nőtt az adagolás sebessége az artériás nyomás és a pulzusszám szabályozásán keresztül. A vérnyomás normalizálása érdekében időnként növelnie kell az infúziós sebességet 20-30 vagy ennél több csepp per percre.

Együtt a vérnyomás emelkedése gyógyszeres fokozza a vese hajók, és javítja a vérkeringést bennük növeli a szívizom összehúzódó stimuláló béta1 receptorok.

Ezen túlmenően mély arteriális hipotónia esetén 120-240 mg prednizolon intravénás beadását javasolják. A jövőben, ha szükséges, a prednizolon ismételt bevezetése 2-4 óra időközönként.

Hiányában dopmina és fenntartása mély hipotenzió megkísérelheti intravénásán noradrenalin (1 ml 0,2% -os oldat 250 ml 5% -os glükóz oldattal), a kezdeti sebességgel 20-40 csepp percenként.

A norepinefrin alkalmazása azonban kevésbé előnyös, mint a dopamin, a noradrenalin kifejezett vazokonstriktív hatása és a mikrocirkulációs rendszer romlása miatt.

Megnövekedett myocardialis kontraktilitás

A szívizom kontraktilitásának növekedése a fertőző-toxikus sokkban fontos. Erre a célra, akkor ajánlott dopmina intravénás csepegtető sebességgel akár 10 ug / kg percenként, és a lassú intravénás beadás (közben 3-5 perc) 0,3 ml 0,05% -os strophanthin 20 ml 40% -os glükóz oldatot vagy izotóniás nátrium-klorid oldat.

Oksigenoterapija

Az oxigénterápiát a nedvesített oxigén inhalálásával végezzük orrkatéterrel.

Proteolitikus enzimek inhibitorainak alkalmazása

A proteolitikus enzimek gátlói blokkolják a kallikreint, a vér és a szövet enzimet, amely katalizálja a kinin képződését elődeikből. Kininy (bradikinin, kallidin) olyan polipeptidek, amelyek a sokk mediátorai. Ezek a hajszálerek növekedését, a permeabilitás fokozását, a perifériás ellenállás csökkentését, a vérnyomás csökkenését okozzák. A kallikrein-kinin rendszer a Hageman-faktor és az általános inhibitorok révén a vér koaguláló és véralvadásgátló rendszereihez kapcsolódik, és meghatározza a mikrocirkuláció állapotát.

A fertőző és toxikus sokk ajánlott intravénás csepegtető 100,000-200,000 NE trazilol vagy 50000-100000 IU kontrikala 300-500 ml 5% -os glükóz oldattal, elsősorban a korai fázisában a sokk.

Metabolikus acidózis korrekciója

Az anyagcsere-acidózis korrekcióját a vér pH-ja, a puffer-bázis hiánya vezérli. Intravénásán 200-400 ml / nap dózisban 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csepegtetünk.

A "sokk-tüdő"

Ha megjelenik egy "sokk-tüdő" kép, akkor intubációt kell végezni, és el kell indítani a tüdő mesterséges szellőztetését és pozitív kilégzési nyomást.

Akut légzési elégtelenség kezelése

Az akut légzési elégtelenség (ODN) az akut tüdőgyulladás súlyos szövődménye. 3 fok akut légzési elégtelenség van.

I akut légzési elégtelenség. A légzési hiány, a szorongás, az eufória érzésével kapcsolatos panaszok jellemzik. A bőr nedves, sápadt, könnyű akroszkópos. Növeli a légszomjat - 25-30 légzés / perc, mérsékelten növeli a vérnyomást. A RaO ₂ 70 mmHg-ra csökken. St, Razo ₂ - akár 35 mm Hg. Art. és lent.

II fokú akut légzési elégtelenség. A beteg izgatott, ostobaság, hallucinációk. Látható izzadság, cianózis (néha hiperémia), súlyos dyspnoe (35-40 perc percnyi lélegzetszám), tachycardia, artériás magas vérnyomás. A RaO ₂ 60 Hgmm-re csökken. Art.

III fokú akut légzési elégtelenség. A kóla krónikus és tónusos görcsökkel jön, a diákok szélesek, a cianózis ki van fejezve, a légzés felületes, gyakori (több mint 40 per perc), mielőtt a szív megáll a légzéstől, ritkán fordul elő. A vérnyomás élesen csökken. A PaO ₂ kevesebb mint 50 mmHg. , A RaCO _2-t 100 mmHg- _ra növeltük. Art.

Az akut légzési elégtelenséget a tüdő perfúzió csökkenése okozza, amelyet megkönnyíti:

• a legtöbb tüdő leállítása a szellőztetésből;
• a vérelemek aggregációjának növelése;
• vazoaktív mediátorok felszabadulása: a szerotonin szabadul fel a thrombocyta aggregáció során, és a posztkapapilláris (venuláris) sfinkterek görcsét okozza; a hisztamin, a bradikinin, a katecholaminok vas- és hörgőszűkületet okoznak, az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának megváltozását;
• a jövőbeli arterioláris sfinkterek relaxációja és a venuláris sphincterek görcsének megőrzése, ami a tüdőben a vér stagnálását okozza;
• a hipoxia és a tejsavas acidosis növekedése;
• az érfal faláteresztő képességének megsértése és a vér stagnálása következtében fellépő hidrosztatikus nyomás megszünteti a folyadéknak az érrendszeri ágyból az intersticiális térbe való felszabadulását, a folyadék felhalmozódik a tüdőbe;
• a perivaszkuláris ödéma és a perfúzió csökkenése következtében a felületaktív anyag termelése csökken, az alveolák csökken;
• az intersticiális folyadék összenyomja a terminális bronchiolokat, ami tovább csökkenti a pulmonáris térfogatokat.

Az akut légzési elégtelenség bonyolítja a croupus tüdőgyulladás, a focalis fókusz, a vírus-bakteriális, gyakran a legionellózis és egyéb tüdőgyulladás folyamatát.

Saike, McNichol és Campbell (1974) az akut tüdőgyulladás akut légzési elégtelenségének négy egymást követő szakaszát azonosítja:

1. A fertőzés megszüntetése és a tracheobronchialis permeabilitás helyreállítása a légutak elvezetése és az aktív hörgőtágítók bevezetése révén.
2. Megfelelő oxigénterápia.
3. A légzés ösztönzése.
4. Endotracheális intubálás vagy tracheostomia, átmenet a mesterséges szellőzésre.

A fertőzés megszüntetése és a tracheobronchialis átjárhatóság helyreállítása

A fejlesztés az akut légzési elégtelenség a beteg akut tüdőgyulladás továbbra intenzív antibiotikus kezelésre, mivel az elnyomás fertőző-gyulladásos folyamat a tüdőben, természetesen javítani perfúzió és a gázcsere a tüdőben.

Az aktív hörgőtágítók intravénás injekciójának folytatására van szükség. A leggyakrabban használt eufillin csepegtet (10-20 ml 2,4% -os oldat 150 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban).

Annak érdekében, bronchiális vízelvezető célszerű intravénás adagolását 10 ml 10% -os nátrium-jodid (köptető aktív) ambroxol 15-30 mg intravénásán (készítmény serkenti a felületaktív cseppfolyósított köpet, megkönnyíti a köpés), a kezdeti szakaszban az akut légzési elégtelenség alkalmazhatunk inhalációs köptetők. Mucosolvinumot is használnak - 2 ml 5% -os oldatot naponta kétszer intramuszkulárisan.

Ennek hiányában a hatás a fenti események tartanak terápiás bronchoscopia a mosás, a légcső, amely lehetővé teszi, hogy megszüntesse az elzáródás a hörgők gennyes vagy muko-gennyes titok.

Megfelelő oxigénterápia

A megfelelő oxigénterápia az akut tüdőgyulladás akut légzési elégtelenségének kezelésének legfontosabb módja. A PaO ₂ csökkenése 50 Hgmm alatt van. Art. Ami a páciens életét veszélyezteti, így a RaO ₂ felemelése a kritikus szint fölött az oxigénterápia célja. Mindazonáltal kerülni kell a PaO ₂ több mint 80 mmHg- os növekedését . Mivel nem növeli a vér oxigéntartalmát, de veszélyt jelent a toxikus hatására.

A légzési elégtelenség komplex terápiájában gyakori módszer az oxigénterápia nedvesített oxigénnel orrkatéterrel vagy speciális maszkokkal.

M. M. Taraszjuk (1989) azt javasolja, hogy az oxigén permeabilitás át a berendezésen Bobrov tele meleg erőleves köptetőkkel (kakukkfű, útifű, anya martilapu, zsálya) kiegészített muko- és hörgőtágító gyógyszerektől. Fűszernövények hiányában a Bobrov készülékét fel lehet tölteni 1% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, meleg ásványvízzel. Az oxigént 1: 1 arányú levegő keverékben adagoljuk 5-6 l / perc sebességgel.

Az elmúlt években a súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésében az oxigénterápia folyamatos pozitív légúti nyomással történt. A módszer lényege, hogy a beteg kilégzi a levegőt olyan eszközön keresztül, amely nyomást gyakorol a kilégzésre. A spontán légzés folyamatos pozitív nyomású légzőkészüléket használnak, „I. Nimbus- ^”.

Ez a módszer az alveoláris nyomás növekedéséhez és az alvó alveolusok tágulásához vezet, megakadályozza a légutak kilégződését. Ennek következtében javul a szellőztetés, növeli a tüdő diffúziós felületét, csökkenti a pulmonalis eltolódást és javítja a vér oxigenizációját.

Az elmúlt években a nyomáskamrában 1,6-2 atm nyomáson hiperbarikus oxigenizációt alkalmaztak. Gyakorlat 1-3 munkamenetben 40-60 percig. Az eljárás növeli a vér oxigén kapacitását.

Az oxigénterápia célszerű kombinálni az antihypoxánsok alkalmazásával (agyi hypoxia csökkentése): intravénás nátrium-oxibutirát, intravénás citokróm C, stb.

A légzés ösztönzése

Bár a Sikes és a szerzők úgy gondolják, hogy a légzőszervi analeptikumok indokoltak és szükségesek az akut légzési elégtelenséghez, a legtöbb szerző kizárja ezeket a gyógyszereket az akut légzési elégtelenség kezelésének módszereiből.

A legtöbb indokolja a kábítószer-használat, hogy ösztönözze a légzési központ elnyomásának, hogy van, mint általában, a legnehezebb akut légzési elégtelenség, kóma, amikor a csökkenő légzésszám jelezheti a közeledő halál.

A legelterjedtebb légzőszervi stimuláns a cordiamin, amelyet intravénásan 4 ml-es mennyiségben adnak be a légzés megállításának veszélyével.

Transzfer mesterséges szellőzésre

Javallatok fordítást gépi lélegeztetés (AV): kifejezettebb gerjesztés vagy eszméletvesztés, a változás a tanulók, növekvő cianózis, aktív részvétel a kisegítő légzőizmait közepette hypoventilatio, légzésszám nagyobb, mint 35 percenként, Paco ₂ nagyobb, mint 60 Hgmm. , PaO ₂ kevesebb, mint 60 Hgmm. A pH kisebb, mint 7,2.

A leghatékonyabb szellőzés pozitív nyomással a lejárat végén 3-8 cm vízig. Art.

Rendkívül súlyos, de reverzibilis tüdőbetegség esetén és a szellőztetés hatásának hiányában a vér extracorporealis membrán oxigenizációját membrán oxidáló szerekkel ("mesterséges tüdő") alkalmazzák. Az eszköz oxigénellátó, amely komplex rendszerrel rendelkezik szelektív, féligáteresztő membránokkal, amelyeken keresztül az oxigén diffundál a vérben, biztosítva annak oxigenizációját.

Tüdőödéma kezelése

A tüdőödéma a kis folyadék körüli kapillárisokból történő verejtékezés eredményeképpen következik be, és először a tüdő interstitiumban, majd később az alveolákban felgyülemlik. Amikor alveoláris ödéma alakul ki, az alveoláris összeomlik és összeomlik. Általában az alveolákat egy felületaktív anyaggal belülről fedjük le, ami csökkenti az alveolusok felületi feszültségét, stabilizálja szerkezetüket. Az ödéma kialakulásával a felületaktív anyagot eltávolítják az alveoliból, ami összeomláshoz vezet. Ezenkívül a felületaktív anyag átjutása a vérző folyadékba olyan habbuborékokat eredményez, amelyek gátolják az alveoláris membránon keresztül a gázok átjutását, és a hipoxémia súlyosbodik.

Tüdővizenyő betegek akut tüdőgyulladás lehet által okozott nagyon tüdőgyulladás, gyulladásos folyamat a tüdőszövetben, amelyben a hozzárendelt számú vazoaktív anyagok, ami nagymértékben növeli a vaszkuláris permeabilitást (gipertoksikoz tüdő ödéma). Ilyen körülmények között a folyadéknak az alveolusokba történő intenzív áteresztése a tüdőkapillárisok erősen áteresztő falán keresztül történik. Ez különösen igaz a súlyos influenza esetén jelentkező tüdőgyulladásra.

A tüdőödémát akut bal kamrai elégtelenség okozhatja az akut tüdőgyulladásban szenvedő beteg diffúz miokarditise kialakulásának következtében.

Az interstitialis tüdőödéma fázisát a dyspnea, a cianózis, a mellkasi kompresszió, a léghiány érzése, szorongás fokozza.

A tüdőödéma átmenetére az alveoláris fázisra, orthopnea jelenik meg, kifejezett cianózis, a pácienst hideg verejték borítja. A pácienst erős köhögés zavarja nagy mennyiségű habzó rózsaszín köpet, vérnyomáscsökkenés, az impulzus fonalszerű, sok tiszta légzés hallható a tüdőben. A szív hangjai süketek, gyakran hallják a lantor ritmusát.

A tüdőödéma fő egészségügyi intézkedései:

• a vér vénás visszatérésének csökkentése a szívbe: a beteg félig ülő helyzetben lévõ lábával; kereszteződések kivetése, a végtagok vénái összenyomódása; hiányában hipotenzió - intravénás csepegtető nitroglicerin (2 ml 1% -os oldat, 200 ml 5% -os glükóz sebességgel 10-20 csepp percenként ellenőrzése alatt vérnyomás); intravénás gyors hatású vizelethajtó - 60-80 mg furoszemid (Lasix);
• leptoanalgesia. Ez eltávolítja keverés csökkenti a légszomjat: intravénásán 1 ml 0,005% -os oldat fájdalomcsillapító fentanil, és 1 ml 0,25% -os oldat neuroleptikus droperidol 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal szabályozása alatt vérnyomás nátrium (esetleg annak csökkentésére);
• az árképzés csökkentése a légutakban. Ebből a célból "az oxigén belégzése 70% alkohollal vagy 10% alkoholos antifoszilán oldattal halad át;
• nyomáscsökkenés a vérkeringés egy kis körében. Ezt nitroglicerin intravénás alkalmazásával érik el, és 10 ml 2,4% -os eupillin-oldatot adunk hozzá 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldathoz az artériás nyomásnak a vénába történő szabályozása alatt;
• az alveolaris-kapilláris permeabilitás csökkenése vttrivno bevezetett 90-120 mg prednizolont, a bevezetés hatásának hiányában megismételhető 2-4 óra után;

A kiáramlásnál nagyobb ellenállású lélegeztetőgép akkor keletkezik, ha a fenti intézkedések nem hatnak, azaz a legtávolabbi tüdőödémával. A szellőztetés során a habot elektromos szivattyúval távolítják el a légutakból.

Az ICE-szindróma kezelése

A DIC-szindrómát a koagulációs mutatók figyelembevételével kell elvégezni.

A hiperkoaguláció szakaszában 10 000 egység heparint intravénásan injektálunk, majd óránként 500-1000 egységet. A kezelést frissen fagyasztott plazmával végezzük, majd 37 ° C-os intravénás intravénás melegítés után 600-800 ml mennyiségben, majd 300-400 ml-t adunk 6-8 órán keresztül.

Minden egyes transzfúzióval 2500 U heparint kell beadni az injekciós üvegbe a plazmával bevitt antitrombin III aktiválásához. A következő napokban 400-800 ml plazmát injektálunk a kopogásokba.

A proteolitikus enzimek széles körben alkalmazott inhibitorai gátolják a kallikrein-kinin rendszer aktivitását, valamint a túlzott fibrinolitikus aktivitást. A proteolízis inhibitor transzilolt intravénásán nagy dózisokban - naponta akár 3-4 alkalommal napi 80.000-100.000 egységgel - befecskendezik.

A hiperkoaguláció szakaszában a vérlemezkeszámláló szereket is alkalmazzák: napi 3-szor 100-300 mg curantil, naponta egyszer 0,160-0,3 g aszpirinnel.

Az akut hemosztázis hiányának kifejlődésével a frissen fagyasztott plazma intravénás befecskendezését, a proteolízis inhibitorait, a heparint és az antiaggregánsokat törlik.

[1], [2], [3], [4], [5],