Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az adiaspiromikózis kórokozója
A cikk orvosi szakértője
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Az adiaspiromycosis (szinonimája: haplomycosis) egy krónikus gombás fertőzés, amely elsősorban a tüdőt károsítja.
Morfológia
Az Emmorisia crescens és az E. parva dimorf gombák. Ezen gombák micéliumalakja azonos. A micélium ritkán válaszfalas. A konidioforákon 2-4 µm, néha 5-6 µm-es mikrokonídiumok képződnek egyesével vagy rövid láncokban. Az aleuriák vagy azok csoportjai konidioforák nélkül is kapcsolódhatnak a micéliumhoz; az kórtörténetben a gomba szöveti, nem osztódó formája, az adiaspóra fejlődik ki. Az E. crescens adiaspórái többmagvúak, 700 µm átmérőjűek, és egymagvúak, 40 µm átmérőjűek.
Kulturális javak
Igénytelen a táptalajra. Egyszerű táptalajon jól fejlődik. Széles hőmérséklet-tartományban – 4-től 30 °C-ig –, a táptalaj pH-értékének széles tartományában növekszik.
Ökológiai niche - talaj. Az E. parva a száraz rétegekben dominál.
A környezetben való ellenálló képesség magas. Az alacsony hőmérsékleten való növekedési képesség biztosítja a normál talajmikroflóra versenyképességének kiküszöbölését.
Érzékenység antiszeptikumokkal és fertőtlenítőszerekkel szemben. Érzékeny a gyakran használt antiszeptikumok és fertőtlenítőszerek hatására.
[ Az adiaspiromycosis patogenezise
Természetes körülmények között a fertőzést az aleuria okozza, amely kis méretének köszönhetően képes behatolni a légzőrendszerbe egészen az alveolusokig. A belélegzett aleuria a kis hörgőkben és alveolusokban telepedik le, minimális szöveti reakciót okozva az idegen testre. Az aleuria adiaspórákká alakul, amelyek méretük növekedésével a kötőszövet proliferációját okozzák. A betegség súlyossága a tüdőbe történő bejutás tömegességétől függ; a fibrózis súlyossága határozza meg a kardiopulmonális elégtelenség mértékét. A tüdőn kívül a kórokozó a sérült szövetekbe is behatolhat, ha a sebek talajjal szennyeződnek. Az immunitás sejtes. Intenzitását és időtartamát nem vizsgálták. Klinikai kép. Egyedi adiaspórák (szoliter típusú) kialakulásával a fertőzés tünetmentes; az aleuria tömeges behatolása disszeminált elváltozásokhoz vezet. Ilyen esetekben a betegség ismeretlen etiológiájú bronchopneumonia, tuberkulózis, allergiás alveolitisz, hemosiderosis, retikulózis, tüdőelégtelenséggel járó szarkoidózis és szublázas állapot formájában jelentkezhet. A patognómonikus tünetek hiányoznak.
Az adiaspiroamikózis epidemiológiája
Adiaspiromycosis - szapronózis. A fertőző ágens forrása a talaj. A beteg ember nem veszélyes másokra, a fertőzött állatok pusztulása további gombás szaporodási gócok kialakulásához vezethet a talajban. Az átvitel mechanizmusa aerogén, az átviteli út a levegőben szálló por. A lakosság érzékenysége univerzális.