^

Egészség

A
A
A

Artériás hipertónia

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 24.11.2023
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Arteriális hipertónia - a nyugalmi szisztolés vérnyomásnövekedés (akár 140 mm Hg. Art. És fent), diasztolés (akár 90 mm Hg. Art. És fent), vagy mindkettő.

Az artériás hipertónia, amelynek oka ismeretlen (elsődleges, lényeges), a leggyakrabban fordul elő; a magas vérnyomás egy ismert oka (a másodlagos magas vérnyomás) legtöbbször a következménye vesebetegség. Általában a páciens nem érzi a magas vérnyomás jelenlétét, amíg nem válik ki vagy nem marad állandóvá. A diagnózist a vérnyomás mérésével állapítják meg. Más tanulmányokat használnak az ok meghatározására, a kockázat felmérésére és más kardiovaszkuláris kockázati tényezők meghatározására. Az artériás hipertónia kezelése életmódbeli változásokat és gyógyszereket, például diuretikumokat, b-blokkolókat, ACE-inhibitorokat, angiotenzin-II receptor-blokkolókat, kalciumcsatorna-blokkolókat tartalmaz.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Járványtan

Járványtan

Az USA-ban az artériás hipertónia körülbelül 50 millió emberben van jelen. Csak 70% -uk tudja, hogy artériás magas vérnyomásuk van, 59% -uk van, és csak 34% -uk rendelkezik megfelelő vérnyomás-szabályozással (BP). A felnőttek körében az artériás hipertónia gyakrabban fordul elő az afrikai amerikaiaknál (32%), mint a fehér bőrű (23%) vagy a mexikói (23%) kaukázusi embereknél. A morbiditás és a halálozás szintén magasabb az afrikai amerikaiak körében.

A vérnyomás az életkorral együtt emelkedik. A 65 év feletti emberek mintegy kétharmada arteriális magas vérnyomásban szenved. Az 55 évesnél idősebb, normál vérnyomású emberek 90% -os kockázattal rendelkeznek a magas vérnyomás kialakulásához. Mivel az időseknél gyakori a vérnyomás emelkedése, az ilyen „életkorú” magas vérnyomás természetesnek tűnik, de a megnövekedett vérnyomás növeli a szövődmények és a halál kockázatát. A terhesség alatt hipertónia alakulhat ki.

Az artériás hipertónia diagnosztizálásának kritériumai szerint, amelyeket az Egészségügyi Világszervezet a Nemzetközi Hipertónia Társasággal (WHO-ISH) együtt fogadott el, valamint az egész Orosz Kardiológiai Tudományi Társaság arteriális hipertenziójának vizsgálatára és a szív- és érrendszeri megbetegedésekre (DAG-1) vonatkozó tudományos tanácsadó szakemberek első jelentését. A hipertónia olyan állapot, amelyben a szisztolés vérnyomás szintje egyenlő vagy nagyobb, mint 140 mm Hg. és / vagy a diasztolés vérnyomás szintje legalább 90 mm Hg. 3 különböző vérnyomásméréssel.

Az artériás hypertonia modern besorolása szerint a vese artériás hipertóniáját a vesebetegséggel összefüggésben patogenetikusan összefüggő artériás hipertóniában értjük. Ez a másodlagos artériás hipertónia betegségeinek legnagyobb csoportja, amely az artériás hipertóniában szenvedő betegek számának mintegy 5% -a. A normális vesefunkció esetén a vese artériás hypertonia 2-4-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. A vesefunkció csökkenésével a fejlődés gyakorisága megnő, és a végső veseelégtelenség stádiumában elérte a 85-90% -ot. Normál vérnyomás esetén csak azok a betegek maradnak, akik sóvesztő vesebetegségben szenvednek.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Okoz magas vérnyomás

A magas vérnyomás okai

Az artériás hipertónia lehet elsődleges (az összes eset 85-95% -a) vagy másodlagos.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

Elsődleges artériás hypertonia

A hemodinamikai és fiziológiai összetevők (pl. Plazma térfogat, plazma plazma renin aktivitás) változása megerősíti azt a feltevést, hogy az elsődleges artériás hipertónia valószínűleg nem okozza a fejlődés egyik okait. Még akkor is, ha az egyik tényező kezdetben dominál, akkor sok tényező valószínűleg részt vesz a magas vérnyomás fenntartásában (mozaikelmélet). A szisztémás arteriolákban a sima izomsejtek szarkolemma ionszivattyúinak diszfunkciója az érrendszer krónikus növekedéséhez vezethet. Az öröklés prediszponáló tényező, de a pontos mechanizmus nem világos. A környezeti tényezők (például az élelmiszerekkel ellátott nátrium mennyisége, az elhízás, a stressz) valószínűleg csak örökletes hajlamban szenvedőknél fontosak.

trusted-source[24], [25]

Másodlagos artériás hypertonia

Az artériás hipertónia okai közé tartoznak a vese parenchimális betegségek (például krónikus glomerulonefritisz vagy pyelonefritisz, policisztás vesebetegség, kötőszöveti betegségek, obstruktív uropátia), renovaszkuláris betegségek, feokromocitoma, Cushing szindróma, primer hiperdialodenalonizmus, szív- és érrendszeri diszfunkció, láz, láz, kolangiosis A túlzott alkoholfogyasztás és az orális fogamzásgátlók használata a gyógyítható hipertónia gyakori okai. A szimpatomimetikumok, glükokortikoidok, kokain vagy édesgyökér használata gyakran hozzájárul a vérnyomás növekedéséhez.

A vesék és az artériás hipertónia közötti kapcsolat több mint 150 éve vonzza a kutatók figyelmét. Az első olyan kutatók közül, akik jelentősen hozzájárultak ehhez a problémához, R. Bright nevek (1831) és F. Volhard (1914) nevezték ki, akik rámutattak a vesebetegek elsődleges sérülésének szerepére a magas vérnyomás kialakulásában, és kapcsolatot mutatnak a vesék és a vérnyomás növekedése között. Egy ördögi kör formájában, ahol a vesék mind a magas vérnyomás, mind a célszerv oka. A 20. Század közepén az orosz (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov stb.) És a külföldi tudósok (N. Tareev) tanulmányaiban megerősítették és továbbfejlesztették a vesék elsődleges szerepét az artériás hipertónia kialakulásában. Goldblatt, AC Guyton és munkatársai). A renin felfedezése a vesében az ischaemia során, valamint a vese prosztaglandinok: vazodilatátorok és natriuretikumok képezték az alapját a vérnyomás szabályozására képes vese endokrin rendszerről. A vesékben a nátrium-visszatartás, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezetett, meghatározta az akut nefritisz és a krónikus veseelégtelenség fokozásának mechanizmusát.

Az artériás hipertónia vizsgálatához nagyban hozzájárult az A.S. Guyton és mtsai. (1970-1980). Egy kísérletsorozatban a szerzők bizonyították a primer vese-nátrium visszatartás szerepét az esszenciális artériás hypertonia kialakulásában, és feltételezték, hogy az artériás hipertónia oka az, hogy a vesék nem képesek nátrium-homeosztázist biztosítani normál vérnyomáson, beleértve a NaCl eliminációt is. A nátrium-homeosztázis fenntartását úgy érjük el, hogy a vese „átkapcsolja” a működési módot magasabb vérnyomás értékek mellett, amelyek szintjét ezután rögzítik.

Továbbá, a kísérletben és a klinikában közvetlen bizonyítékot kaptunk a vesék szerepéről az artériás hipertónia kialakulásában. Ezek a veseátültetés tapasztalatai alapján készültek. Mind a kísérletben, mind a klinikában az artériás hipertóniával rendelkező donorból származó vese átültetése a recipiensben kialakult, és fordítva, a „normotenzív” vese transzplantációja során a korábban magas artériás nyomás normális lett.

Jelentős mérföldkő a vesék és a magas vérnyomás problémáinak vizsgálatában V. Brenner és munkatársai munkája volt, amely az 1980-as évek közepén jelent meg. A vese elsődleges megtartása mellett az artériás hipertónia patogenezisének fő mechanizmusa a nátrium elsődleges megtartását a szerzők a vese glomerulusok számának csökkenéséhez és a vese kapillárisok szűrőfelületének megfelelő csökkenéséhez tulajdonították. Ez a vesék kiválasztódásának csökkenéséhez vezet (vese hypotrophia születéskor, primer vesebetegség, a nefrectomia utáni állapot, beleértve a vese donorokat). Ugyanakkor a szerzők alaposan kifejlesztették az artériás hypertonia károsító hatását a vesére, mint célszervet. Az artériás hipertónia befolyásolja a veséket (az elsődleges ráncos vese, mivel az artériás hipertónia vagy az artériás hipertónia következménye felgyorsítja a veseelégtelenség kialakulásának ütemét) az intrarenális hemodinamika megsértése miatt - a vese kapillárisokon belüli nyomás (intraglacialis hypertonia) és a hyperfiltráció kialakulása miatt. Jelenleg az utóbbi két tényező a vesekárosodás nem immunhemodinamikai progressziójában vezet.

Így megerősítést nyert, hogy a vesék mind a magas vérnyomás, mind a célszerv okai lehetnek.

A vese artériás hipertónia kialakulásához vezető betegségek fő csoportja a vese-parenchymás betegségek. A renovascularis artériás hipertónia külön-külön különbözik a vese artériás szűkületéből.

A parenchymás vesebetegségek közé tartozik az akut és krónikus glomerulonefritisz, a krónikus pyelonefritisz, az obstruktív nephropathia, a policisztás vesebetegség, a diabeteses nefropátia, a hidronephrosis, a veleszületett vese hypoplazia, a vesekárosodás, a renális daganatok.

Az artériás hipertónia kimutatásának gyakorisága a parenchymás vesebetegségekben a vese patológiájának és a vesefunkció állapotának függvénye. Az esetek majdnem 100% -ában a magas vérnyomás szindróma a renin-szekretáló vesetumor (renin) és a fő vese-elváltozások (renovascularis hypertonia) kíséri.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Pathogenezis

Az artériás hipertónia kórélettana

Mivel az artériás nyomás a szívkibocsátás (SV) és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás (OPS) függvénye, a patogenetikai mechanizmusoknak magukban kell foglalniuk az EF növekedését, az OSS növekedését, vagy mindkét változást.

A legtöbb betegnél a CB normális vagy kissé megnövekedett, és az OPSS fokozódik. Az ilyen változások jellemzőek a primer artériás hypertonia és a feochromocytoma, primer aldosteronizmus, renovascularis patológia és vese parenchymás betegségek által okozott magas vérnyomásra.

Más betegeknél az SV emelkedett (esetleg a nagy vénák szűkítése miatt), és az OPSS viszonylag normális marad a megfelelő SV esetében; a betegség előrehaladtával az OPSS növekszik, és az SV visszatér normálisra, valószínűleg az önszabályozás miatt. Egyes betegségekben, amelyek megnövelik az SV-t (tirotoxikózis, arteriovenous shunts, aorta regurgitáció), különösen, ha a stroke térfogata növekszik, izolált szisztolés artériás hipertónia alakul ki. Egyes idős betegeknél az izolált szisztolés hipertónia normál vagy csökkent CB-ben van jelen, valószínűleg az aorta és fő ágai rugalmasságának csökkenése miatt. A tartósan magas diasztolés nyomáson szenvedő betegeknél mindig csökkent a CB.

A vérnyomás növekedésével a plazma térfogata csökken; néha a plazma térfogata változatlan marad vagy növekszik. Az artériás hipertónia plazma térfogata a primer hiper-aldoszteronizmus vagy a vese parenchymás betegségek következtében nő, és jelentősen csökkenhet a feochromocitoma-val kapcsolatos artériás hypertonia. A diasztolés vérnyomás növekedésével és az arteriolák szklerózisának kialakulásával fokozatosan csökken a vese véráramlása. A betegség kialakulásának késői szakaszáig az OPSS normális marad, így a szűrési frakció megnő. A szívkoszorúér, az agyi és az izmok vérárama addig fennmarad, amíg az érrendszer súlyos ateroszklerotikus károsodása össze nem köt.

trusted-source[33], [34]

A nátrium-transzport változik

Az artériás hipertónia egyes kiviteli alakjaiban a sejtfalon keresztül történő nátrium-transzport csökken a Na, K-ATPáz anomáliája vagy gátlása, vagy a fal Na-hoz való megnövekedett permeabilitása miatt. Az eredmény az intracelluláris nátrium megnövekedett tartalma, ami a sejtet érzékenyebbé teszi a szimpatikus stimulációra. A Ca ionok követik a Na ionokat, ezért az intracelluláris kalcium felhalmozódása is felelős a fokozott érzékenységért. Mivel a Na, K-ATPáz visszaadhatja a norepinefrint a szimpatikus neuronokba (ezáltal inaktiválja ezt a neurotranszmittert), a mechanizmus gátlása szintén fokozhatja a norepinefrin hatását, hozzájárulva a vérnyomás növekedéséhez. A nátriumionok szállításának hiányosságai egészséges gyermekeknél fordulhatnak elő, ha szüleik artériás hipertóniában szenvednek.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Szimpatikus idegrendszer

A szimpatikus stimuláció a vérnyomás növekedéséhez vezet, általában nagyobb mértékben a határvonalas vérnyomásos betegeknél (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Vagy arteriás hipertóniával (szisztolés vérnyomás 140 mm Hg, Diastolic 90 mm). Hg vagy mindkét változás), mint a normális vérnyomású betegeknél. Ez a hiperreaktivitás szimpatikus idegekben vagy a szívizomban és a véredények izmos köpenyében jelentkezik - nem ismert. A magas nyugalmi szívfrekvencia, amely a megnövekedett szimpatikus aktivitás eredménye, az artériás hypertonia jól ismert előrejelzője. Egyes artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a plazmában keringő katekolaminok mennyisége a normál érték felett van.

trusted-source[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Ez a rendszer részt vesz a vér mennyiségének és ennek megfelelően a vérnyomás szabályozásában. Renin, a juxtaglomeruláris készülékben szintetizált enzim katalizálja az angiotenzinogén átalakulását az angiotenzin I-re. Ez egy olyan inaktív anyag, amelyet az ACE főként a tüdőben, de a vesében és az agyban is átalakít angiotenzin II-re - egy erős vaso-szűkítő, amely szintén stimulálja az autonóm központokat. Az agy, a növekvő szimpatikus aktivitás, és serkenti az aldoszteron és az ADH felszabadulását. Mindkét anyag hozzájárul a nátrium és a víz visszatartásához, növelve a vérnyomást. Az Aldosteron szintén hozzájárul a K + eltávolításához; A vérplazma alacsony káliumtartalma (<3,5 mmol / l) növeli a káliumcsatornák bezárása miatt az érszűkületet. A vérben keringő angiotenzin III stimulálja az aldoszteron szintézisét olyan erősen, mint az angiotenzin II, de sokkal alacsonyabb nyomást gyakorol. Mivel az angiotenzin I-t angiotenzin II-re konvertálják, az ACE-gátló gyógyszerek nem teljesen gátolják az angiotenzin II képződését.

A renin szekrécióját legalább négy nem specifikus mechanizmus szabályozza:

  • vese-érrendszeri receptorok, amelyek reagálnak az érintett arteriol falban a nyomásváltozásra;
  • sűrű macula receptorok (macula densa), amelyek reagálnak a nátrium-klorid koncentrációjának változására a disztális tubulusban;
  • keringő angiotenzin, renin szekréció;
  • a szimpatikus idegrendszer, mint a vese idegei, közvetetten stimulálja a renin szekréciót a b-adrenoreceptorokon keresztül.

Általánosságban elmondható, hogy az angiotenzin felelős a renovascularis hypertonia kialakulásáért, legalábbis a korai stádiumokban, de a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szerepe a primer hipertónia kialakulásában nem bizonyított. Ismeretes, hogy az afrikai amerikaiaknál és az artériás hypertoniában szenvedő idős betegeknél a renin-tartalom általában csökken. Az idősek hajlamosak az angiotenzin II mennyiségének csökkentésére is.

A renális-függő és a térfogatfüggő mechanizmusok kombinációjának eredménye a vese parenchyma károsodásával járó artériás hipertónia. A legtöbb esetben a renin aktivitás a perifériás vérben nem nő. A magas vérnyomás gyakran mérsékelt és érzékeny a nátrium és a víz egyensúlyára.

trusted-source[63], [64], [65], [66], [67]

A vazodilatátor elégtelensége

A vazodilatátorok (például bradikinin, nitrogén-monoxid) elégtelensége, valamint az értágító (például az angiotenzin, a noradrenalin) feleslege az artériás hypertonia kialakulásához vezethet. Ha a vesék nem választják ki az értágítót a szükséges mennyiségben (a vese parenchima vagy a kétoldalú nefrektómia károsodása miatt), a vérnyomás megnőhet. Az endotélsejtekben szintetizálódnak a vasodilatátorok és vazokonstriktorok (főként endothelium), ezért az endothelialis diszfunkció az artériás hipertónia erős tényezője.

trusted-source[68], [69], [70], [71]

Patológiai változások és szövődmények

Nincsenek kóros változások a magas vérnyomás korai szakaszában. A súlyos vagy hosszan tartó artériás magas vérnyomás befolyásolja a célszerveket (elsősorban a szív-érrendszert, az agyat és a vesét), növelve a koszorúér-betegség (PVA), az MI, a stroke (főként vérzéses) és a veseelégtelenség kockázatát. A mechanizmus magában foglalja az általánosított atherosclerosis és a fokozott atherogenezis kialakulását. Az ateroszklerózis hipertrófiához, a középkori hiperpláziához és a hyalinizációhoz vezet. Ezek a változások többnyire kis arteriolákban alakulnak ki, amelyek a vesékben és a szemgolyóban észrevehetők. A vesében a változások az arteriolák lumenének szűküléséhez vezetnek, növelve a kerek nyakot. Így a magas vérnyomás a vérnyomás további növekedéséhez vezet. Mivel az arteriolák szűkültek, a már hipertrófiai izomréteg hátteréhez viszonyított bármilyen enyhe szűkülés sokkal nagyobb mértékben csökkenti a lumen mennyiségét, mint a nem befolyásolt artériákban. Ez a mechanizmus megmagyarázza, hogy minél hosszabb az artériás magas vérnyomás, annál kevésbé valószínű, hogy a másodlagos hipertóniában a specifikus kezelés (például a vese artériák műtéti rendszere) a vérnyomás normalizálódásához vezet.

A megnövekedett utóterhelés miatt a bal kamrai hipertrófia fokozatosan jelentkezik, ami diasztolés diszfunkciót eredményez. Ennek eredményeképpen a kamra kiszélesedik, a szisztolés diszfunkció következtében hígított kardiomiopátia és szívelégtelenség (HF) kialakulásához vezet. A mellkasi aorta szétválasztása a hipertónia tipikus szövődménye. A hasi aorta aneurizmájával szinte minden betegnek artériás hipertóniája van.

trusted-source[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Tünetek magas vérnyomás

Az artériás hipertónia tünetei

Az artériás hipertónia tünetei mindaddig nem jelentkeznek, amíg a szövődmények a célszervekben nem jelentkeznek. A túlzott izzadás, az arc kipirulása, fejfájás, rossz közérzet, orrvérzés és ingerlékenység nem a komplikált hipertónia jelei. Súlyos artériás hipertónia előfordulhat a retina súlyos kardiovaszkuláris, neurológiai, vese tünetei vagy elváltozásai esetén (például a szívkoszorúérek klinikailag megnyilvánuló ateroszklerózisa, szívelégtelenség, magas vérnyomású encephalopathia, vesekárosodás).

A magas vérnyomás - IV szívhang tünete. A retina változásai közé tartozhatnak az arteriolák szűkítése, vérzés, exudáció és az encephalopathia jelenlétében a látóideg duzzanata. A változások négy csoportra oszlanak a rossz prognózis valószínűségének növekedése szerint (vannak Kiss, Wegener és Barker besorolások):

  • I. Szakasz - arteriolák szűkítése;
  • II. Szakasz - arteriolák szűkület és szklerózisa;
  • III. Stádium - vérzés és vérzés a véredények változásai mellett;
  • IV. Szakasz - a látóideg mellbimbójának duzzadása.

trusted-source[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostics magas vérnyomás

Az artériás hypertonia diagnózisa

Az artériás hipertónia diagnózisa a vérnyomás változásainak eredményein alapul. Az anamnézis, a fizikai vizsgálat és más kutatási módszerek segítenek azonosítani az okot és tisztázni a célszervek károsodását.

A vérnyomást kétszer kell mérni (először a beteg helyzetében fekvő vagy ülő helyzetben, ismét - a beteg legalább 2 percig) 3 különböző napon. E mérések eredményeit diagnosztizálásra használják. A BP normális, prehypertensio (határvonalú hypertonia), I. és II. A normál vérnyomás sokkal alacsonyabb a gyermekeknél.

Ideális esetben a BP-t meg kell mérni, miután a beteg több, mint 5 perces pihenését a különböző napszakokban. A tonométer mandzsetta a vállon van. A helyes mandzsetta a váll bicepsz izomának kétharmadát fedi le; a kar több mint 80% -át (de nem kevesebb, mint 40% -át) fedi le. Így az elhízott betegeknek nagy mandzsettára van szükségük. A vérnyomást mérő szakember a szisztolés nyomás szintjét meghaladó levegőt fecskendez be, majd lassan felszabadítja azt, ami a brachialis artériát okozza. A nyomás, amelyen az első szívhang hallható a mandzsetta leereszkedése során, a szisztolés vérnyomás. A hang eltűnése a diasztolés vérnyomást jelzi. Ugyanezt az elvet alkalmazzák a vérnyomás mérésére a csuklóra (radiális artériára) és a combra (poplitealis artéria). A vérnyomás legpontosabb mérése a higany tonométer. A mechanikus tonométereket rendszeresen kell kalibrálni; Az automatikus vérnyomásmérők gyakran nagy hibával rendelkeznek.

A vérnyomást mindkét kézzel mérjük; ha az egyik kéznyomás jelentősen magasabb, mint a másik, akkor nagyobb számokat veszünk figyelembe. A vérnyomást a lábakon is mérjük (nagyobb mandzsettával) az aorta-koarctáció kimutatására, különösen azoknál a betegeknél, akik csökkent vagy rosszul karbantartott femorális pulzust kaptak; coarktációval a lábak vérnyomása szignifikánsan alacsonyabb. Ha a vérnyomás számok a határvonal magas vérnyomásán belül vannak, vagy jelentősen eltérnek, ajánlatos több vérnyomásmérést végezni. A nyomásértékek csak időről időre emelkedhetnek, amíg az artériás hipertónia stabilvá válik; Ezt a jelenséget gyakran „fehér köpenyes magas vérnyomásnak” nevezik, amelyben a vérnyomás emelkedik, ha az orvos egy orvosi intézményben mér, és az otthon mérése és a vérnyomás ellenőrzése naponta normális marad. Ugyanakkor a szokásos normálszámok hátterében a vérnyomás kifejezetten éles emelkedése nem szokásos, és jelezheti a feochromocitómát vagy a kábítószerek felismerhetetlen használatát.

trusted-source[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Történelem

Az anamnézis összegyűjtésekor az artériás hipertónia időtartamát és a korábban regisztrált legmagasabb vérnyomásértékeket határozzuk meg; a PVA, HF vagy más társbetegségek (például agyvérzés, veseelégtelenség, perifériás artériás betegség, diszlipidémia, diabetes mellitus, köszvény) jelenlétére vagy megnyilvánulására utaló jelek, valamint ezeknek a betegségeknek a családi előzményei. Az élet története magában foglalja a fizikai aktivitás szintjét, a dohányzást, az alkoholt és a stimulánsokat (orvos által felírt és önállóan bevitt). A táplálkozás meghatározza a fogyasztott só mennyiségét és a stimulánsokat (például tea, kávé).

trusted-source[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektív vizsgálat

Objektív vizsgálat magasság, testtömeg és derékméret mérése; a retinopátia kimutatására szolgáló alapok vizsgálata; a nyak és a hasi aorta zajainak auscultációja, valamint a légzőrendszer teljes kardiológiai, neurológiai vizsgálata és tanulmányozása. A hasi tapintást úgy végezzük, hogy kimutassuk a hasüreg és a hasüreg növekedését. Határozza meg a perifériás impulzust; a gyengített vagy rosszul kezelt femorális pulzus az aorta-koarctációt jelezheti, különösen 30 évnél fiatalabb betegeknél.

trusted-source[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Az artériás hypertonia instrumentális diagnózisa

Súlyosabb hipertóniával és fiatalabb betegeknél az instrumentális diagnózis nagyobb valószínűséggel eredményekhez vezet. Általában, ha az artériás hipertóniát először diagnosztizálják, rutin teszteket végeznek a célszervi károsodások és a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezőinek azonosítására. A tanulmányok közé tartozik a vizeletvizsgálat, a vizelet albumin frakció és a kreatinin aránya; vérvizsgálatok (kreatinin, kálium, nátrium, szérum glükóz, lipid profil) és EKG. A pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációját gyakran vizsgálják. Normális esetekben a vérnyomás, a radioizotóp-renográfia, a mellkasi röntgen, a feochromocitoma és a kölcsönösen függő renin-Na szűrővizsgálata nem szükséges. A plazma renin koncentrációjának vizsgálata nem fontos a gyógyszerek diagnosztizálása vagy kiválasztása szempontjából.

Az első vizsgálat és vizsgálat eredményeitől függően különböző kutatási módszerek további felhasználása lehetséges. Ha a vizeletvizsgálat során mikroalbuminuria, albuminuria vagy proteinuria, cylindruria vagy mikrohematuria észlelhető, és ha a szérum kreatinin-tartalom megemelkedik (férfiaknál 123,6 μmol / l, nőkben 106,0 μmol / l), a vesék ultrahangját használják a \ t méretüket, ami nagy különbséget okozhat. Hipokalémiában szenvedő betegeknél, akik nem kapcsolódnak a diuretikumok kinevezéséhez, feltételezhető az elsődleges hiperaldoszteronizmus vagy a túlzott sótartalom.

Az elektrokardiogramon az egyik legkorábbi tünet a „szív-hipertónia” egy kiterjesztett hegyes P-hullám, amely a pitvari hipertrófiát tükrözi (de ez nem specifikus jel). A bal kamra hipertrófiája, egy kifejezett apikális impulzus megjelenésével és a QRS- feszültség változásával együtt ischaemia jeleivel vagy anélkül jelentkezhet. Ha ezek a tünetek bármelyike észlelhető, echokardiográfiás vizsgálatot végeznek gyakran. Azok a betegek, akiknek megváltozott lipidprofilja vagy PVA jelei vannak, más kardiovaszkuláris kockázati tényezők meghatározására (pl. A C-reaktív fehérje tartalmának meghatározására) előírt vizsgálatokban részesülnek.

Ha az aorta-koarctáció gyanúja áll fenn, mellkasi röntgenképeket, echokardiográfiát, CT-t vagy MRI-t végeznek, ami lehetővé teszi a diagnózis megerősítését.

A labilis vérnyomásban szenvedő betegeket, akiknek jelentős növekedése, fejfájás, szívdobogás, tachycardia, megnövekedett légzés, remegés és szédülés formájában szenvedő klinikai tünetekkel rendelkezik, meg kell vizsgálni a pheochromocytoma esetleges jelenlétét (például a szabad plazma metaneprin).

Meg kell vizsgálni a Cushing-szindrómára, a kötőszöveti betegségekre, az eklampsziára, az akut porfiriara, a hyperthyreosisra, a myxedema-ra, az akromegáliára vagy a központi idegrendszeri betegségekre utaló tüneteket (lásd a kézikönyv többi részét).

trusted-source[112], [113], [114]

Mit kell vizsgálni?

Milyen tesztekre van szükség?

Ki kapcsolódni?

Kezelés magas vérnyomás

A magas vérnyomás kezelése

Az elsődleges artériás hipertóniának nincs oka, de a másodlagos artériás hipertónia egyes változataiban ez az ok befolyásolható. Minden esetben a vérnyomás-szabályozás jelentősen csökkentheti a szövődmények számát. A magas vérnyomás kezelése ellenére az Egyesült Államokban az artériás hipertóniában szenvedő betegek egyharmadában a vérnyomás a célértékre csökken.

Lásd még:

Életmódváltozások Minden beteg esetében a vérnyomás csökkentésére szolgáló célértékek <140/90 mm Hg. V.; cukorbetegségben vagy vesebetegségben szenvedő betegeknél a célszám <130/80 mm Hg. Art. Vagy a lehető legközelebb e szinthez. Még az idősek és az idős betegek is rendszerint elviselik a 60-65 mm Hg diasztolés nyomást. Art. A kardiovaszkuláris események kockázatának és gyakoriságának növelése nélkül. Ideális esetben a betegeknek vagy családtagjaiknak otthon kell mérniük a vérnyomást, mit kell tanítaniuk, de rendszeresen ellenőrizniük kell, hogyan csinálják, és a tonométereket rendszeresen kalibrálni kell.

Az ajánlások között szerepel a rendszeres testmozgás a szabadban, naponta legalább 30 perc, heti 3-5 alkalommal; testsúlycsökkenés, hogy a BMI értéke 18,5-24,9; dohányzás megszűnése; étrend, a megnövekedett nyomású étrend, gyümölcsökben, zöldségekben, alacsony zsírtartalmú élelmiszerekben, csökkent telített és teljes zsírtartalmú; nátrium-bevitel <2,4 g / nap (<6 g étkezési só) és az alkoholfogyasztás napi 30 ml-re korlátozása férfiaknál és 15 ml-es napi adag a nőknél. Az I. Szakasz (enyhe hipertónia), a célszervi károsodás jelei nélkül, az életmódváltozások recept nélkül is hatékonyak lehetnek. A nem komplikált hipertóniában szenvedő betegeknek nem kell korlátozniuk az aktivitást, amíg a BP ellenőrzése alatt áll. A táplálkozási minták változásai szintén segíthetik a cukorbetegség, az elhízás és a diszlipidémia kezelését. A prehypertenzióban szenvedő betegeket meg kell győződni arról, hogy ezeket az ajánlásokat be kell tartani.

Gyógyszerek

Előrejelzés

A magas vérnyomás előrejelzése

Minél magasabb a vérnyomás és a retinális erekben kifejezettebb változások, illetve a célszervi károsodások egyéb megnyilvánulásai, annál rosszabb a prognózis. A szisztolés vérnyomás a halálos és nem halálos szövődmények legjobb előrejelzője, mint a diasztolés. Az artériás hipertónia kezelés nélkül a retinoszklerózisban szenvedő betegek egyéves túlélése, felhőszerű kivonatok, arteriolák és vérzéscsökkenés (retinopátia III. Stádium) kevesebb, mint 10%, és ugyanolyan változásokkal és ödémával rendelkező betegeknél (IV. Retinopátiás stádium) - 5% alatt. A PVA az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a leggyakoribb halálok okozója. Az ischaemiás és hemorrhagiás stroke gyakori szövődménye az artériás hipertóniának olyan betegeknél, akik nem választották megfelelően a kezelést. Általában véve a vérnyomás hatékony ellenőrzése megakadályozza a legtöbb szövődmény kialakulását és növeli a várható élettartamot.

trusted-source[115], [116], [117], [118], [119]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.