Akut veseelégtelenség - Okok és patogenezis

Az akut veseelégtelenség okai nem teljesen tiszták, de négy fő mechanizmust figyeltek meg a kialakulásában:

• tubuláris elzáródás;
• intersticiális ödéma és a glomeruláris szűrlet passzív fordított áramlása a tubulusok szintjén;
• vese hemodinamikai rendellenessége;
• disszeminált intravaszkuláris koaguláció.

Nagy mennyiségű statisztikai anyag alapján mára bebizonyosodott, hogy az akut veseelégtelenség morfológiai alapja a túlnyomórészt tubuláris apparátus károsodása nephrotheliális nekrózis formájában, az alaphártya károsodásával vagy anélkül; a glomerulusok rosszul definiált károsodásával. Egyes külföldi szerzők az orosz „akut tubuláris nekrózis” kifejezést használják az „akut veseelégtelenség” kifejezés szinonimájaként. A morfológiai változások általában reverzibilisek, ezért a klinikai és biokémiai tünetegyüttes is reverzibilis. Néhány esetben azonban, súlyos endotoxikus (ritkábban exotoxikus) hatásokkal, kétoldali teljes vagy szubtotális kortikális nekrózis kialakulása lehetséges, amelyet morfológiai és funkcionális irreverzibilitás jellemez.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának több szakasza van:

• kezdeti szakasz (káros tényezőnek való kitettség);
• oliguria vagy anuria stádiuma (a betegség klinikai tüneteinek fokozódása). A veseelégtelenség időszakát a diurézis instabilitása jellemzi, az állapot periodikusan anuriából oliguriába és fordítva változik, ezért ezt az időszakot oligoanuriának nevezik;
• diuretikus stádium (a betegség gyógyulásának kezdete);
• a felépülés szakasza.

A károsító tényezők hatása a tubuláris apparátus és mindenekelőtt a tubuláris hám károsodását okozza nekrobiotikus és disztrófiás folyamatok formájában, ami az oligoanurikus stádium kialakulásához vezet. A tubuláris apparátus károsodásának pillanatától kezdve az anuria tartóssá válik. Ezenkívül egy másik tényező is jellemző az előrehaladott akut veseelégtelenségre - a tubuláris elzáródás, amely a nefrothelium pusztulása, pigment salakokkal való terhelése következtében alakul ki. Ha a bazális membrán megmarad és keretként funkcionál, akkor a regenerációs folyamat a nefrothelium nekrózisával párhuzamosan fejlődik ki. A tubulus regenerációja csak akkor lehetséges, ha a nefron integritása megmarad. Megállapították, hogy az újonnan képződött hám kezdetben funkcionálisan gyengébb, és csak a betegség kezdetétől számított 10. napon jelennek meg enzimatikus aktivitásának helyreállításának jelei, ami klinikailag a korai diuretikus stádiumnak felel meg.

A fekvőbeteg-kezelésben részesülő sebészeti betegeknél az akut veseelégtelenség okai két csoportra oszthatók:

• az alapbetegség progressziója vagy szövődmények kialakulása;
• gyógyszeres, infúziós terápiás vagy vérátömlesztési szövődmények.

Műtéten átesett betegeknél a posztoperatív időszakban az akut veseelégtelenség etiológiai tényezőinek meghatározása jelentős diagnosztikai nehézséget jelent. Ezek olyan tényezők, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a műtét traumájához és a posztoperatív időszak szövődményeihez, amelyek közül a legvalószínűbbek a hashártyagyulladás, a destruktív hasnyálmirigy-gyulladás, a bélelzáródás stb. Ebben az esetben figyelembe kell venni a szervezet egyes reakcióiban bekövetkező jelentős változásokat, amelyek a gennyes-gyulladásos folyamatot jellemzik. A gennyes-szeptikus folyamatban a láz gyakran enyhül, a hidegrázás nem mindig jár a testhőmérséklet megfelelő emelkedésével, különösen a hiperhidrációban szenvedő betegeknél. Az akut veseelégtelenség kialakulása a műtéten átesett sebészeti betegeknél megnehezíti a hasi szervek gennyes szövődményeinek diagnosztizálását. A beteg állapotának jelentős javulása a hemodialízis után a szövődmények hiányát jelzi.

Az anesztézia toxikus és toxikus-allergiás hatásokat okozhat a vesékre. Például vannak információk a halotán nefrotoxicitásáról. Ezekben az esetekben az anuriát gyakran megelőzi a műtét során vagy a posztoperatív időszak első napján fellépő artériás magas vérnyomás; a narkotikus alvás utáni elhúzódó felépülés; a mesterséges lélegeztetés meghosszabbodása.

A posztrenális akut veseelégtelenséget leggyakrabban a húgyúti elzáródás okozza.

• Húgyvezeték elzáródása:
  • kő;
  • vérrögök;
  • nekrotikus papillitis.
• A húgyvezetékek összenyomódása:
  • tumor;
  • retroperitoneális fibrózis.
• Húgyhólyagkárosodás:
  • kövek;
  • tumor;
  • schistosomiasis
  • a húgyhólyagnyak gyulladásos elzáródása;
  • prosztata adenoma;
  • a húgyhólyag beidegzésének rendellenességei (gerincvelő-károsodás, diabéteszes neuropátia).
• A húgycső szűkülete.

Akut, fájdalommal járó anuria esetén ki kell zárni az urolithiasist. Még súlyos fájdalommal járó, egyoldali húgyvezeték-elzáródás (vesekólika) esetén is lehetséges a vizeletürítés leállása az egészséges vese részéről (reflex anuria).

Nekrotikus papillitisz (vesepapillák nekrózisa) esetén mind posztrenális, mind renális akut veseelégtelenség alakul ki. A posztrenális akut veseelégtelenség gyakoribb a húgyvezetékek nekrotikus papillák és vérrögök okozta elzáródása miatt cukorbetegség, fájdalomcsillapító vagy alkoholos nefropátia esetén. A nekrotikus papillitiszben a posztrenális akut veseelégtelenség lefolyása reverzibilis. Ugyanakkor a gennyes pyelonephritist szövődményező akut teljes nekrotikus papillitisz által okozott renális akut veseelégtelenség gyakran visszafordíthatatlan veseelégtelenséggé alakul.

Akut veseelégtelenség is kialakulhat TUR-szindrómával, amely a prosztata TUR-ját adenoma esetén bonyolítja (az esetek körülbelül 1%-ában fordul elő). A TUR-szindróma a prosztata reszekció megkezdése után 30-40 perccel jelentkezik, és megnövekedett vérnyomás, bradycardia, fokozott sebvérzés jellemzi; sok beteg izgatottságot és görcsöket tapasztal, és kóma is kialakulhat. A korai posztoperatív időszakban az artériás magas vérnyomást hipotenzió váltja fel, amelyet nehéz korrigálni; oliguria és anuria alakul ki. A nap végére sárgaság jelentkezik. A műtét során a műtéti sebet és a hólyagot folyamatosan vagy részlegesen kell mosni desztillált vízzel 50-60 cm H2O nyomás alatt. Mivel a műtéti terület vénás ereiben a nyomás nem haladja meg a 40 cm H2O-t, az öblítőfolyadék a vénás erekbe jut. Bizonyított a folyadék felszívódásának lehetősége a paravezikális téren keresztül, amikor a mirigy tokja felnyílik. Az öblítőfolyadék felszívódásának sebessége a műtéti területről 20-61 ml/perc. Egy óra alatt 300-8000 ml folyadék is felszívódhat. Desztillált víz használata esetén a vérplazma hipoozmolaritása alakul ki, amelyet az eritrociták intravaszkuláris hemolízise követ, amelyet a TUR-szindróma fő okának tekintettek. Később azonban, nem hemolizáló oldatok alkalmazásával, a hemolízis hiánya ellenére sem sikerült teljesen elkerülni a TUR-szindrómát és az akut veseelégtelenséget. Ugyanakkor minden kutató hyponatrémiát, hipokalcémiát és általános hiperhidratációt észlel. Irodalmi adatok szerint az akut veseelégtelenség következő okai valószínűek:

• a vese tubulusok mechanikai elzáródása vérpigment lerakódásával;
• a nephrotoxin megjelenése, amikor az elektromos áram a szövetre hat;
• keringési problémák a vesékben.

TUR szindróma esetén az akut veseelégtelenség a betegek 10%-ánál fordul elő, és az esetek 20%-ában halálhoz vezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]