Antifoszfolipid szindróma és vetélés

Az antifoszfolipid szindróma a trombofil szövődmények és a szokásos terhességvesztés leggyakoribb oka. Vannak primer antifoszfolipid szindróma és másodlagos - ha van is autoimmun betegség (leggyakrabban szisztémás lupus erythematosus). Az elsődleges antifoszfolipid szindróma és a másodlagos nem minden paraméterben nagy különbség van, csak a másodlagos autoimmun betegség tüneteit adják hozzá. Van egy "katasztrofális antifoszfolipid szindróma" is.

Az ok az antifoszfolipid szindróma tisztázatlan marad, úgy gondoljuk, hogy szerepet játszik a vírusos fertőzések. A patogenezisében antifoszfolipid szindróma esetén az a tény, hogy autoantitestek heterogén specifitást ellen irányuló negatív töltésű foszfolipidek vagy foszfolipid-kötő fehérjék.

Az e területen működő szakértői munkacsoport számos tanulmánya alapján az antiszoszfolipid szindrómára vonatkozó következő kritériumokat fogadták el az utolsó szimpóziumon, Franciaországban, 2000 szeptemberében a különböző országokban végzett vizsgálatok összehasonlítása érdekében.

Az APS besorolásának és meghatározásának kritériumai

Klinikai kritériumok

Érrendszeri trombózisok - egy vagy több artériás, vénás szövődmény bármely szövetben vagy szervben. A trombózist dopplerometrikus vagy szövettani vizsgálattal kell megerősíteni, kivéve a felszíni vénák trombózisát. A szövettani megerősítéshez a trombózisokat nem szabad gyulladásos folyamatok kísérni az érfalban.

Terhesség alatt:

• Egy vagy több homályos halál egy morfológiailag normális magzat idősebb, mint 10 hetes terhesség, normál morfológia benyújtott ultrahang vagy direkt magzati vizsgálat.
• A morfológiailag normál újszülöttek egy vagy több korai születése a preeclampsia vagy eclampsia vagy a súlyos placenta elégtelenség miatt 34 hétig tartó terhességig.
• Három vagy ennél több nem egyértelmű oka a spontán vetélésnek 10 hetes terhesség előtt az anyában, miután kizárta a megszakítás anatómiai, hormonális és genetikai okát.

Laboratóriumi kritériumok:

• Antikardiolipin antitestek IgG és / vagy IgM izotípusú a vérben, közepes vagy magas titerben 2 vagy több alkalommal egymás után a tanulmány egy 6 hetes intervallumonként, megvizsgálta egy standard ELISA béta2-glikoprotein-1-dependens antikardiolipin antitestek.
• Lupus antikoaguláns jelen a plazmában 2 vagy több alkalommal egymás után, a vizsgálatot, 6 hetes időközönként vizsgáltuk irányelvei szerint az International Society of Thrombosis and Haemostasis a következő módon:
  • A foszfolipid-dependens koaguláció megnyúlása koagulációs vizsgálatokban: aktivált parciális tromboplasztin-idő (APTT); véralvadási idő kecskehámmal; kígyóbombával végzett kutatás; hosszabb protrombin idő, Texturin-idő.
  • A normál vérlemezkékben rossz plazmában való keverékben történő szkrínelési tesztben a koagulációs idő kijavítása.
  • A hosszúkás koagulációs idő lerövidítése vagy korrigálása felesleges foszfolipidek hozzáadásával a szűrővizsgálathoz.
  • Más koagulopátiák kizárása, azaz a VIII-as faktor, heparin és mások inhibitora.

Laboratóriumi vizsgálatok feltételek kizárták mint például az alacsony antikardiolipin antitestek, IgA- anticardiolipin antitestek, anti-béta2-glikoprotein-1, antitestek protrombin, vagy annexin semleges foszfolipidek, hamis pozitív Wassermann reakció.

A munkacsoport úgy véli, hogy ezek a módszerek további vizsgálatot igényelnek. Mivel az anti-béta2-glikoprotein-1, amely szerint a kutatók többsége, és kulcsszerepet játszik a előfordulása thrombophilia, ezt a vizsgálatot igényel a szabványosítási és műszaki fejlesztés. Talán a jövőben ez a vizsgálat lesz a fő kritérium az antifoszfolipid szindróma diagnózisában.

Jelenleg tanulmányok jelentek meg az anti-beta2-glikoprotein-1 IgA és IgG szerepéről az antifoszfolipid szindróma kialakulásában. A cardiolipin antitestek és a BA hiányában az antiphospholipid szindróma klinikai képével rendelkező nők csoportjaiban ezen antitestek magas szintjét észlelték.

A közzétett adatok szerint az antiphospholipid szindróma incidenciája a terhesség szokásos elvesztése esetén 27-42% között van.

Ennek a betegségnek a népességi gyakoriságát nem vizsgáltuk országunkban, az Egyesült Államokban pedig 5%.

Az endogén ingerek hatására kétféle antifoszfolipid antitest létezik:

1. Az antifoszfolipid antitestek in vitro fosfolipidzavisimye meghosszabbító koagulációs reakciót hatva a Ca ²⁺ - függő kötődését a protrombin és a Xa faktor, Va összeszerelés során protrombin aktivátor komplex (protrombináz) - lupus antikoaguláns (LA);
2. Antifoszfolipid antitestek, amelyeket a cardiolipin - anticardiolipin antitesteken (AKA) alapuló immunológiai vizsgálatokkal határoznak meg.

A foszfolipidekhez kapcsolódó autoantitestek exogén és endogén ingerek hatására fordulhatnak elő. Az exogén ingerek főként a fertőző antigénekhez kötődnek, olyan átmeneti antitestek kialakulásához vezetnek, amelyek nem okoznak trombembóziás rendellenességeket. Az ilyen exogén antifoszfolipid antitestek példája a Wasserman reakcióval kimutatott antitestek.

Által termelt antitestek hatása endogén ingerek társulnak károsodott endoteliális vérzéscsillapítás. Ezek antifoszfolipid antitestek okozzák tromboembóliás megbetegedések gyakran együtt járó agyvérzés, szívinfarktus fiatalok más trombózis és tromboembólia, fejlesztés Snedona szindróma. A magyarázat erre a jelenségre nyerték az elmúlt években, ha azt állapítja meg, hogy a ellenanyagok kötődését szérumaiban jelen levő autoimmun betegek, de a nem-fertőző betegségek, kardiolipin, igényel plazma komponens (kofaktor), amelyet úgy azonosítunk, mint a béta-1-glikoprotein beta1- GP-1). Egy részletesebb tanulmányozása ez a jelenség, a tudósok kimutatták, hogy antitestek kardiolipin szérumából izolált autoimmun betegeknél, reagálnak kardiolipin csak jelenlétében UGP-1, míg a elleni antitestek kötését kardiolipin (AKA) szintetizált betegeknél különböző fertőző betegségek ( malária, a fertőző mononukleózis, a tuberkulózis, a hepatitis a és szifilisz), nem volt szükség egy építőeleme a rendszerben. Ezen túlmenően, a mellett a béta 2 GP-1 bizonyos esetekben gátolja kölcsönhatást betegek szérumában fertőző betegségek kardiolipin. A klinikai vizsgálati eredmények bizonyították, hogy a fejlődés trombózisos komplikációk szintézisével asszociált a kofaktor-függő antitestek kardiolipin. Azonban, egyéb adatokat, még olyan betegeknél is antifoszfolipid szindróma, jelenléte ellenére a béta2-GP-1, az antitestek képesek a foszfolipidek (AFA) okozza, hogy kölcsönhatásba lépnek a kardiolipin és egyéb tényezők. Így a ellenanyagok kötődését az alacsony aviditású antifoszfolipid kardiolipin nagymértékben függ a kofaktor jelenlétében rendszer, mint szükséges abban az esetben, a jelenléte a betegek szérumában magas aviditású antitestek. Éppen ellenkezőleg, AE Gharavi (1992) hangsúlyozza, hogy a kofaktor függőség jellemző a magas aviditású antitestek. Korábban, a tanulmány szenvedő betegek szérumával antifoszfolipid szindrómában Kimutatták, hogy azok a szérumban, mellett antifoszfolipid ellenanyagok tartalmaznak sokféle foszfolipid-kötő fehérjék reaktív anionos foszfolipidek (apolipoproteinek, lipokortin, placenta antikoaguláns protein, koagulációs inhibitorok, c-reaktív protein és mtsai.).

A fenti adatok azt sugallják, jelenlétében legalább két populáció kötődni-kardiolipin antitestek. Néhány közülük ( „fertőző” antitestek) képesek arra, hogy közvetlenül felismerni negatív töltésű epitópokat foszfolipidek, míg mások ( „autoimmun” antitestek) reagáltatjuk egy komplex epitóp álló izfosfolipida és béta2-GP-1, és esetleg más fosfolipidsvyazyvayuschih fehérjék.

A trombózisos szövődmények kialakulása összefügg az "autoimmun" (kofaktor-függő) antitestek szintézisével.

A szülészeti gyakorlatban nagy jelentőséggel bír a lupus antikoaguláns. Úgy véljük, hogy azonosítása lupus antikoaguláns vérben kvalitatív kifejezése intézkedések az egyes szintek autoantitestek foszfolipid (kardiolipinből foszfatidiletanol, foszfatidil-kolin, foszfatidil-, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya sav) vérzéscsillapítás.

Egy rendkívül érdekes megközelítés a vetélés immunológiai vonatkozásainak értelmezésére A. Beer és J. Kwak (1999, 2000) munkáiban mutatjuk be. A szerzők megkülönböztetik az immunrendellenességek öt olyan kategóriáját, amelyek a szokásos vetélés, az IVF kudarcok és a meddőség bizonyos formái okoznak.

1. I kategória - a házastársak kompatibilitása a HLA rendszeren és a HLA rendszer most ismert antigénjeinek reprodukciós károsodásával. A HLA kompatibilitása a szerzők szerint a placenta hatástalan "álcázását" eredményezi, és hozzáférhetővé teszi az anya immunsejtje számára.
2. II. Kategória - antifoszfolipid szindróma, amely antifoszfolipid antitestek cirkulációjához kapcsolódik. Az antifoszfolipid szindróma incidenciája a szokásos abszorbcióban szenvedő betegek körében 27-42%. A terhesség APS-vel való sikertelen befejezésének patogenetikai alapja a trombózisos szövődmények, amelyek a méh-placenta medence szintjén keletkeznek. Ezenkívül a foszfodidil-szerin és a foszfotidil-etanol-amin fontos szerepet játszik az implantációs folyamatban, mint "molekuláris ragasztó". Ezeknek a foszfolipideknek az antitestjeinek jelenlétében a citotrofoblaszt differenciálódása a syncytiotrophoblastra csökkenthet, ami a korai szakaszban a terhesség halálához vezet.
3. Az immunológiai rendellenességek III. Kategóriájába tartoznak az antinukleáris, antihiszton antitestek, amelyek az immunválaszvesztés 22% -át teszik ki. Ha ezek az antitestek jelen vannak, az autoimmun betegségek nem jelentkezhetnek, de a placentában gyulladásos változások tapasztalhatók.
4. IV kategória - antiszperm elleni antitestek jelenléte. Ez a fajta immunológiai rendellenesség a szokásos abortusz és a meddőségben szenvedő betegek 10% -ánál fordul elő. Antiszperm ellenanyagok kimutathatók, ha a nők anti-foszfolipid antitesteket mutatnak szerinnel vagy etanol-aminnal.
5. V kategória - a legsúlyosabb, és a nők 45% -át hordozza IVF kudarccal az implantáció megsértésével. Ebben a kategóriában több szakaszt különböztetünk meg.

Az 1. Szakasz a vérlemezkék CD56-nak a 12% fölötti növekedésével függ össze. A szerzők szerint, a CD 56+ 18% feletti növekedésével - mindig az embrió halálával. Ezeket a sejteket mind a vérben, mind az endometriumban határozzák meg. A citotoxikus funkció mellett proinflammatorikus citokineket is termelnek, beleértve a TNFa-t is. Ennek eredményeként, feleslegben gyulladáskeltő citokinek megsértették implantációs, károsodás trofoblaszt sejtek későbbi fejlődését a trofoblasztok betegség, a placenta és a halál az embrió / magzat (hasonló a kapott adatok más szerzők által).

Az V. Kategória második szakasza a CD19 + 5 + sejtek aktivációjához kapcsolódik. A 10% fölötti szint kórosnak tekinthető. A fő fontosságát ezekben a sejtekben van társítva antitestek termelését a hormonok, melyek kritikusak a normális fejlődését a terhesség: ösztradiol, progeszteron, humán chorion gonadotropin. Ezenkívül a pajzsmirigyhormonok, a növekedési hormonok antitestek is lehetnek. Patológiás aktiválása CD 19 + 5 + fejleszt luteális fázis elégtelenségek, inadekvát választ ovuláció stimulálás szindróma „rezisztens petefészek” idő előtti „öregedés” a petefészkek, idő előtti menopauza. Emellett a közvetlen hatása a hormonok alatt felsorolt túlzott aktivitása ezekben a sejtekben figyelhető hiánya előkészítő reakciók implantáció az endometriumban, és myometrium, és tovább deciduális szövetben. Ez decidua gyulladásos és nekrotikus folyamatokban nyilvánul meg, a fibrinoidok kialakulásának megszegésével, a fibrin túlzott lerakódásakor.

A 3. Szakasz nagy mennyiségű CD 19 + 5 + sejtet tartalmaz, amelyek neurotranszmitterek elleni antitesteket termelnek, beleértve a szerotonin, az endorfinok és az enkefalinok. Ezek az ellenanyagok hozzájárulnak a stimuláció petefészek rezisztenciájához, befolyásolják a myometrium kialakulását, és hozzájárulnak a méh vérkeringésének csökkenéséhez az implantáció során. Ha ezek az antitestek jelen vannak, a betegek depresszió, fibromialgia, alvászavarok, pánikbetegség léphetnek fel.

Egy ilyen differenciált megközelítés lehetővé teszi számunkra, hogy külön-külön közelítsük meg a különböző immunrendszerek szerepének a problémát a terhesség szokásos elvesztésének generálásában. Sajnos a klinikai gyakorlat ilyen egyértelmű elosztása nem működik. Leggyakrabban az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegek HCG és antitirus antitestek elleni antitestek lehetnek.

Az elmúlt években igen széles körben tárgyalták a HLA-rendszer antigénekkel való kompatibilitásával kapcsolatos alloimmun viszonyok problémáját. Számos kutató megkérdőjelezi ezt a problémát, figyelembe véve, hogy a HLA antigének nem expresszálódnak a trofoblaszton. A 70-es években ismét felvetették ezt a problémát. Számos kutató úgy gondolta, hogy a leukocita érzékenység, mint az eritrocita, spontán terhességmegszakítással jár. A Rhesus és az ABO-konfliktus terhességével a terhesség leggyakoribb szövődménye a megszakítás fenyegetése. De még érzékenyítés nélkül is a leggyakoribb szövődmény a megszakítás fenyegetése. Még ha a magzat súlyos károsodása és a hemolitikus betegségben bekövetkezett halál is súlyos károkat okoz, a terhesség megszüntetése gyakran nem történik spontán módon. Az elvégzett munka általunk évek során kimutatták, hogy a szokásos vetélés, rendszerint nincsenek közvetlen kapcsolatban az etiológiai Rh és ABO érzékenységet. Gyakori megszakításokkal, különösen a vizsgálati időszakot követő 7-8 hét (megjelenésének időpontját a Rh-faktor a magzatban) vezethet megjelenése túlérzékenység, ami megnehezíti a terhesség alatt. Az ilyen terhességgel kapcsolatban összetett problémák merülnek fel. Függetlenül attól, hogy meg kell vizsgálni és kezelni szokásos vetélés, ha a beteg Rh érzékenységet úgy, hogy továbbra is a terhesség korai szakaszában, lehet beszerezni a gyümölcs az ödémás forma hemolitikus betegség későbbi időszakokban.

A szakirodalomban különös figyelmet fordítanak a hisztokompatibilitási antigéneknek a vetélésre való szerepére. Az anyai szervezet alloszenzitizációjának valószínűsége a magzati leukocita antigének számára eléggé magas, mivel korai képződésük és behatolási képességük a placentán van. A leukocita szenzibilizáció etiológiai szerepének kérdése rendkívül ellentmondásosnak tekinthető. Számos kutató etiológiailag társítja a leukosenzitivitást a vetéléshez és ajánlja az immunszuppresszív terápiát.

Az adatok elemzése azt mutatta, hogy az egészséges többször szült nők antileykotsitarnaya túlérzékenységet sokkal gyakrabban fordul elő, mint nőknél ismétlődő vetélések (rendre 33,6% és 14,9%). Ez mutatja, számos funkció: a nők, akik a többes terhességek véget ért normál szülés leykosensibilizatsiya volt 4-szer nagyobb valószínűséggel, mint azok, akik megszakított terhesség terhességmegszakítás (rendre 33,6% vs 7,2%). A gyakori Ezeknek az antitesteknek a a vérben az egészséges többször szült nők tanúsította a folyamatainak biztonsága reprodukciót. Másrészt, a növekedés az előfordulási gyakorisága a vér egészséges nőknél leukoagglutinating limfocitotoxikus antitestek normális terhesség, szülés megszűnik, inkább jelzi a fiziológiás, mint patológiás jelentősége adott faj izosensibilizatsii. Termékek protivoleykotsitarnyh antitestek egy természetes folyamat, mint a gyümölcs kell tartalmaznia transzplantációs antigének, amelyek nem kompatibilisek az anyjukkal, és úgy tűnik, hogy megvédje a magzatot károsító hatása az anyai immunsejtek.

A kutatás szerint, a tanulmány a sejtes immunitás terhes nőknél a vetélés nem találtunk szignifikáns különbséget közöttük nőktől normális terhességet. Jelentősége fitohemagglutininnel blasztos transzformáció reakció intenzitása blasttransformation reakció limfociták kevert tenyészetben, a tartalmát a szérum immunglobulin nem voltak szignifikánsan különbözőek. Ugyanakkor a vetélés szignifikánsan több nő, szérummal stimulált sejtek által közvetített immunitást, és a szérum blokkoló faktor volt kimutatható egyszerű terhességek. A terhesség fiziológiás folyamán a nők 83,3% -ánál diagnosztizálták a limfocita szenzitizációt a magzati antigénekre. Gyakoribb és kevésbé gyakori a sejtek érzékenységének gyakori véletlenszerű terhességű terhes nők esetében, a szérum blokkoló hatása általában hiányzott.

A feltárt különbségek a terhes nők szérumának blokkoló tulajdonságainak gyengítését jelzik fenyegető spontán abortusz esetén. A vérszérum immunszabályozó tulajdonságai nyilvánvalóan meghatározó szerepet játszanak a terhesség kialakulásában. A szérum blokkoló tulajdonságainak csökkenésével a terhesség megszüntetéséhez vezető mechanizmusok aktiválódnak. Hasonló adatokat nyertek sok kutató.

A szérum blokkoló tulajdonságainak a terhesség megőrzésében betöltött szerepének elméletét számos kutató nem ismeri fel. Fő motivációjuk az, hogy vannak olyan normális terhességű nők, akiknek nincs blokkoló antitestük.

Ezenkívül a blokkoló antitestek meghatározására szolgáló módszerek nem szabványosított és alacsony érzékenységgel rendelkeznek, így hasonló eredményeket kaphatnak pontosan és különböző laboratóriumokban. A blokkoló antitestek kimutatása a limfociták kevert tenyészetének reakciójával számos hiba is van:

1. A válaszok változékonysága a különböző betegek között és ugyanazok, de különböző időpontokban végeztek;
2. nehézségek a szűkülés mértékének értékelésében, a blokkoló tevékenység tekintetében;
3. a módszer érzékenysége ismeretlen;
4. Az eredmények értékelésére szolgáló módszer és szabványok nincsenek egységesítve;
5. Nincs egyetlen módszer az adatok értelmezésére.

Ennek ellenére sok kutatócsoport veszi figyelembe ezt a problémát a vetélés immunológiai tényezői között. Úgy gondolják, hogy az antitestek blokkolása számos módon járhat el. Az antigénspecifikus receptorok ellen irányulhatnak az anyai limfocitákon, ami megakadályozza a fetoplazma szövetek antigénjeinek reakcióját; vagy reagálhatnak a fetoplaciens szövetek antigénjeivel és megakadályozzák az anya lymphocyták általi felismerését. Úgy is gondolják, hogy az antitestek blokkolása anti-idiotípusos antitestek, amelyek más antitestek antigénspecifikus oldala (idióta) ellen irányulnak, azaz E. Receptor antigének a T-limfociták felületén kapcsolódhatnak, és ezért megakadályozzák az embrionális hatásukat. Bizonyíték van arra, hogy ezek anti-HLA-DR antigénekkel és anti-Fc receptor antitestekkel társulhatnak.

Az antitestek blokkolásán kívül bizonyíték van a limfocita antitestek szerepére a férj limfocitáin. A legtöbb kutató úgy véli, hogy ezek, valamint az antitestek blokkolása a normálisan előforduló terhesség következménye. 20% -ot az első normális terhesség után észlelnek, és 64% -uk sokat és sikeresen szállított nőket. A szokásos vetélésű nőknél sokkal kevésbé gyakoriak (9-ről 23% -ra).

Ezzel együtt, van munka, jelezve, hogy a jelenléte az anya a neutrofil-elleni specifikus antitestek az apa antigének, kísérheti súlyos neutropenia a magzatban. A NA1, NA2, NB1 és NC1 neutrofil specifikus antigéneket először Lalezari et al. (1960). Az NB2, ND1, NE1 neutrofil többi antigénjét Lalezari és munkatársai fedezték fel. (1971), Verheugt F. és mtsai. (1978), ClaasF. Et al. (1979).

Az N antigének függetlenek a neutrofilek felületén jelen lévő egyéb antigénektől, például a HLA f. Az antitestek előállításának legjelentősebb antigénjei a NA1 és NB1 antigének A neutrofil-specifikus antitestek kimutatásának gyakorisága különböző vizsgálatokban 0,2% és 20% között változik. Ez a különbség annak a ténynek tudható be, hogy csak az utóbbi időben voltak módszerek ezen antitestek kimutatására, és mivel a csecsemőknél jelentkező súlyos neutropenia ritka. Gyakran előfordul, hogy ezek a gyermekek korán kezdik a fertőzést és nagyon gyorsan válnak a szepszisé. Ezért a szerzők azt javasolják, hogy az összes újszülöttek kétértelmű neutropenia, különösen a korai, kutatásokat folytat az anya vérében ellenanyagok a neutrofil. Az anyában a neutrofilek antitestek jelenléte nem termel neutropéniát, hasonlóan az Rh antitestekhez, feltéve, hogy nem autoimmun.

E nők vetélés lehet kimutatni elleni autoantitestek saját limfociták - iimfocitotoxikus autoantitestek nőknél ismétlődő vetélések észlelt 20,5% -ában, míg fiziológiai terhesség, akkor nem mutatható ki.

A szérum blokkoló tulajdonságainak csökkentése a házastársaknak a HLA (humán leycocyteantigének) antigénjeivel való kompatibilitásával függ össze. HLA-rendszer, vagy a régi név „fő hisztokompatibilitási komplex” jelentése egy alábbi csoport gének, fehérjék, amelyek markerként szolgálhatnak a személyazonosságát különböző sejtfelszíni, amellyel T-limfociták kölcsönhatásba keresztül saját receptor az immunválaszban. Ezeket először a transzplantáció elutasítási reakciójában észlelték. A HLA az I., II. És III. Osztályból álló csoportból áll, amelyek a 6. Kromoszómán helyezkednek el. Ez a rendszer hatalmas polimorfizmussal rendelkezik, és csak egy kromoszómán belül, a génjei lehetséges kombinációinak száma 3x10 ⁶.

A HLA I. Osztályba tartozik a HLA-AB és a C-lókok - ezek a gének egy peptidcsaládot képviselnek, amely T-citotoxikus (CD8 +) sejtekkel reagál.

A második osztályba a HU \ DP, -DQ és DR lokuszok tartoznak - elsősorban a T-segítőkkel (CD4 +) működnek együtt. Region III kap osztálya részt vevő gének a primer gyulladásos folyamatot tartalmaz allél komplement komponensek C2, C4 és Bf (properdine faktor), valamint a TNF (tumor nekrózis faktor), és a számát izoenzimek. Ezenkívül nemrég fedezték fel, hogy az I. Osztályú molekulák szintén kölcsönhatásba lépnek az NK-sejtekkel, megakadályozva a sejtek lízisét.

A nagy csoportja az immunglobulin-szerű receptorok az NK sejtek, talált kromoszómán 19 - az úgynevezett nem-klasszikus lókuszok HLA-E, -F, és G. Ők is részt vesznek immunreakciókat, és a locus HLA-G expresszálódik magzati trofoblasztok.

A gének allélikus változatai eltérő gyakorisággal fordulnak elő. Az allélfrekvencia tünete több patológiás állapot genetikai markerként szolgál.

Az utóbbi években intenzíven tanulmányozták a HLA-rendszer különböző betegségekkel való kapcsolatát. Tehát megállapítást nyert, hogy az autoimmun betegségek, mint például az ízületi gyulladás, Reuter-betegség 95% -ban megfigyelhető HLA B27 alléles betegeknél, azaz majdnem 20-szor gyakrabban fordul elő a populációban, mint ez az antigén.

Az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegek 86,4% -ában meghatározzák a HLA DQ4-et. Ha férje van HLA DQ 201 -nel - az esetek 50% -ában lesz az anembrion.

A HLA B14 jelenlétében a házastársakat az adrenogenital szindróma gén jelenlétére kell vizsgálni; a HLA B18-ban a fejlődési rendellenességű gyermekek valószínűsége magas.

Ha szokásos vetélés jelölt előfordulásának növekedését bizonyos HLA-allélek és fenotípusok: A19, B8, B13, B15, B35, DR5 DR7 azok előfordulása 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2% , 69,6% és 39,1% vs. 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% és 22,7%, sorrendben, a nők szövődménymentes terhesség.

A HLA-fenotípus mellett sok kutató úgy véli, hogy a házastársak és a HLA antigének kompatibilitása igen nagy szerepet játszik. A fő ötlet az, hogy ha a HLA-rendszerrel való kompatibilitás nem olyan antitesteket alakít ki, amelyek blokkoló tényező szerepet játszanak. Ha a házastársak több mint 2 HLA antigénnel kompatibilisek, a vetélés kockázata majdnem 100%.

A házastársak kompatibilitása a HLA-rendszerben és annak hosszú távú reprodukciós jelentősége az immunológusok és a szülésznők körében marad. A limfocitoterápia szerepe a szokásos abortusz kezelésében az apa vagy a donor limfocitái, vagy mindkettő esetében. Sokan támogatják ezt a terápiát.

Ugyanakkor a terápia számos ellenzője úgy gondolja, hogy a kompatibilitás valószínűleg nem játszhat szerepet, és a limfocita terápia nem ugyanolyan hatással jár, mint a terápia alkalmazói.

Különböző eredményeket kapnak a probléma megoldására szolgáló módszertanilag eltérő megközelítésekből: különböző betegcsoportokból, különböző befecskendezett limfocitákból, különböző terhességi időszakokból, amelyek alatt a terápiát beadják stb.

A szakirodalomban még mindig létezik az eredeti nézet a HLA rendszerről Chiristiansen OB et al. (1996), a szülői antigének kompatibilitási hatása nem immunológiai eredetű lehet. A kísérletekben egereken embriók szerzők tárta fel a recesszív letális gén szorosan kapcsolódó HLA egérembriók homozigóta egy adott HLA-allél, die különböző szakaszaiban az embriogenezis. A HLA hasonló összetett lehet és az embereken is. Ha igen, akkor a szülői HLA-kompatibilitás másodlagos lehet, ami homlokozgót mutat a HLA-hoz kapcsolódó halálos gén embriójához.

Az ezen a területen végzett további kutatások lehetővé teszik a HLA helyének pontosabb meghatározását a reproduktív rendszerben.

[1], [2], [3], [4], [5]