Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A zsírsejtek megtarthatják az elhízás "memóriáját" még a fogyás után is
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Az elhízás okozta epigenetikai változásoknak hosszú távú hatásai lehetnek, megváltoztatva a génaktivitást és a zsírsejtek működését még a fogyás után is.
A Nature folyóiratban megjelent friss tanulmányban egy tudóscsoport azt vizsgálta, hogy a zsírszövet, konkrétan a zsírsejtek, hogyan őrzik meg a transzkripciós változásokat még jelentős fogyás után is, ami potenciálisan a súlygyarapodás hajlamához vezethet.
Fejlett ribonukleinsav (RNS) szekvenálási technikák alkalmazásával a kutatók ezeket a perzisztens sejtes és genetikai változásokat vizsgálták, hogy jobban megértsék az elhízás hosszú távú hatását az anyagcsere-egészségre.
Az elhízás komoly egészségügyi kockázatokat jelent, és szinte elkerülhetetlenül az inzulinszabályozással összefüggő anyagcsere-betegségekhez és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet. A hatékony fogyás, akár diéta, életmódváltás, gyógyszeres kezelés, műtét vagy ezek kombinációja révén, kritikus fontosságú az elhízás kezelésében. Az elhízás kezelésének egyik fő kihívása azonban továbbra is a „jojó” jelenség, amelyben az emberek a kezdeti fogyás után visszahíznak.
A kutatások arra utalnak, hogy ez a súlygyarapodás egyfajta tartós metabolikus memória eredménye lehet, amely a fogyás után is fennmarad, és számos szövetben, például zsírszövetben, májban és immunsejtekben expresszálódik. Az epigenetikai mechanizmusok, amelyek a DNS-szekvencia megváltoztatása nélkül befolyásolják a génexpressziót, kulcsszerepet játszhatnak ezen hatások fenntartásában.
A legújabb eredmények ellenére az elhízással kapcsolatos emlékek mögött meghúzódó pontos sejtes mechanizmusok és azok hosszú távú testsúlyszabályozásra gyakorolt hatása továbbra sem tisztázott. Ezért ebben a tanulmányban a kutatók az elhízással összefüggő változások tartósságát elemezték a zsírszövetben mind emberekben, mind egerekben.
A bariátriai műtét miatti fogyás előtt és két évvel utána elhízott emberektől bőr alatti zsír és cseplesztzsír (a hasüregben található speciális zsírfajta) biopsziákat gyűjtöttek. A megbízható összehasonlítások biztosítása érdekében normál testsúlyú emberektől származó, ugyanazon szövetek biopsziáit is bevonták. Ezeket a mintákat egymagvú RNS-szekvenálással (snRNA-seq) dolgozták fel, hogy több ezer sejtben rögzítsék a génexpressziós mintákat, és elemezzék az elhízással kapcsolatos változásokat.
Az egérkísérletekhez a kutatók olyan egérmodelleket használtak, amelyek zsírszövet-specifikus markerekkel rendelkeztek, lehetővé téve a transzkripciós és epigenomikai változások pontos profilalkotását. Az egereket a magas zsírtartalmú étrendnek való kitettség és az azt követő fogyás alapján csoportokba osztották. Zsírszövetmintákat gyűjtöttek, és miután a sejtmagokat izolálták a sejtekből, snRNS-szekvenálást végeztek a sejtmagokban megmaradt genetikai változások azonosítására.
A kutatók ATAC-seq-et (transzpozáz által hozzáférhető kromatin elemzése szekvenálással) is használtak a kromatin hozzáférhetőségének felmérésére adipocitákban és az epigenetikai jelek azonosítására. Ezenkívül hisztonmódosítási analízist végeztek a génexpresszió szabályozásában bekövetkező változások meghatározására különböző típusú zsírszöveti sejtekben.
Az eredmények azt mutatták, hogy mind az emberekben, mind az egerekben a zsírszövet jelentős transzkripciós és epigenetikai változásokat tart fenn jelentős fogyás után. A bariátriai műtét előtt és két évvel utána gyűjtött emberi zsírszövetminták tartós változásokat mutattak a génexpressziós profilokban, különösen az adipocitákban. Ezek a változások magukban foglalták az anyagcsere-folyamatokkal, a gyulladással és a sejtjelzéssel kapcsolatos gének aktivitását.
Az egerek epigenetikai profilalkotása kimutatta, hogy az adipocitákban is megtalálhatók az elhízás korábbi előfordulására utaló markerek. Ezek a markerek a fogyás után is megmaradtak, ami epigenetikus „memória” kialakulására utal, amely befolyásolja a sejtválaszokat.
A kutatók észrevették, hogy a hisztonmódosítások, amelyek a génaktivitás kulcsfontosságú epigenetikai szabályozói, megmaradtak a korábban elhízott egerekben. Ez az epigenetikus memória fogékonyabbá tette a sejteket a súlygyarapodásra, amikor újra magas zsírtartalmú étrendnek tették ki őket, ami gyorsabb súlygyarapodáshoz vezetett a korábban elhízás nélküli egerekhez képest.
Továbbá a tanulmány megállapította, hogy ezek a változások elsősorban az adipocitákban jelentkeztek, de más típusú zsírsejtekben is megfigyelhetők voltak, ami széleskörű szöveti hatásra utal. Ezek az eredmények rávilágítanak a perzisztáló epigenetikai jelek szerepére az elhízásban, és bemutatják, hogyan járulhatnak hozzá a testsúly visszanyeréséhez még sikeres beavatkozás után is.
Összefoglalva, az eredmények azt mutatták, hogy az elhízás okozta sejtes és epigenetikai változások hajlamosíthatják az egyéneket a zsírsejtekben tárolt memóriák miatti súlygyarapodásra. Ezen tartós változások megértése segíthet a jövőbeli kezelések kidolgozásában, amelyek célja az elhízás sejtes memóriájának megszüntetése. Ennek az emlékezetnek a megszakítása javíthatja a fogyókúrás beavatkozások hosszú távú sikerességét, és javíthatja az elhízással élők anyagcsere-egészségét.